Schizophrenie

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Anzeichen und Symptome

Personen mit Schizophrenie können Halluzinationen (am häufigsten werden Stimmen gehört), Wahnvorstellungen (oft bizarr oder verfolgt) und unorganisiertes Denken und Sprechen erleben. Das letzte kann vom Verlust des Gedankengangs über Sätze, die nur lose in ihrer Bedeutung miteinander verbunden sind, bis hin zu Sprache, die nicht verständlich ist, bekannt als Wortsalat, reichen. Sozialer Rückzug, Schlampigkeit der Kleidung und Hygiene sowie Motivations- und Urteilsverlust sind bei Schizophrenie üblich. Verzerrungen der Selbsterfahrung wie das Gefühl, als ob die eigenen Gedanken oder Gefühle nicht wirklich die eigenen sind, um zu glauben, dass Gedanken in den eigenen Geist eingefügt werden, manchmal auch als Passivitätsphänomene bezeichnet, sind ebenfalls üblich. Es gibt oft ein beobachtbares Muster von emotionalen Schwierigkeiten, z.B. mangelnde Reaktionsfähigkeit. Eine Beeinträchtigung der sozialen Kognition ist mit Schizophrenie verbunden, ebenso wie Symptome von Paranoia. Soziale Isolation tritt häufig auf. Schwierigkeiten im Arbeits- und Langzeitgedächtnis, Aufmerksamkeit, Exekutivfunktion und Verarbeitungsgeschwindigkeit treten ebenfalls häufig auf. In einem seltenen Subtyp kann die Person weitgehend stumm sein, in bizarren Haltungen bewegungslos bleiben oder zwecklose Unruhe zeigen, alle Anzeichen von Katatonie. Menschen mit Schizophrenie empfinden die Wahrnehmung von Emotionen im Gesicht oft als schwierig. Es ist unklar, ob das Phänomen der "Gedankenblockade", bei dem eine sprechende Person plötzlich für einige Sekunden bis Minuten schweigt, bei Schizophrenie auftritt. Etwa 30 bis 50 Prozent der Menschen mit Schizophrenie akzeptieren nicht, dass sie eine Krankheit haben oder sich an die empfohlene Behandlung halten. Die Behandlung kann sich auf die Einsicht auswirken. Menschen mit Schizophrenie können eine hohe Rate von Reizdarmsyndrom haben, aber sie erwähnen es oft nicht, wenn sie nicht ausdrücklich darum gebeten werden. Psychogene Polydipsie, oder übermäßige Flüssigkeitszufuhr ohne physiologische Gründe zu trinken, ist bei Menschen mit Schizophrenie relativ häufig.

Symptom Organisation

Schizophrenie wird oft in Form von positiven und negativen (oder defizitären) Symptomen beschrieben. Positive Symptome sind solche, die die meisten Menschen normalerweise nicht erleben, aber bei Menschen mit Schizophrenie vorhanden sind. Sie können Wahnvorstellungen, ungeordnete Gedanken und Sprache, taktile, auditive, visuelle, olfaktorische und geschmackliche Halluzinationen beinhalten, die typischerweise als Manifestationen einer Psychose angesehen werden. Halluzinationen sind auch typischerweise mit dem Inhalt des wahnhaften Themas verbunden. Positive Symptome sprechen im Allgemeinen gut auf Medikamente an. Negative Symptome sind Defizite normaler emotionaler Reaktionen oder anderer Denkprozesse und reagieren weniger auf Medikamente. Sie schließen gewöhnlich flache Ausdrücke oder wenig Gefühl, Armut der Rede, Unfähigkeit, Vergnügen zu erfahren, Mangel an Wunsch, Beziehungen zu bilden, und Mangel an Motivation ein. Negative Symptome scheinen mehr zur schlechten Lebensqualität, zur Funktionsfähigkeit und zur Belastung anderer beizutragen als positive Symptome. Menschen mit größeren negativen Symptomen haben oft eine schlechte Anpassung vor Beginn der Krankheit, und die Reaktion auf Medikamente ist oft begrenzt. Die Validität des positiven und negativen Konstrukts wurde durch Faktoranalysestudien, die eine dreidimensionale Gruppierung der Symptome beobachten, in Frage gestellt. Während verschiedene Begriffe verwendet werden, wird in der Regel eine Dimension für Halluzinationen, eine Dimension für Desorganisation und eine Dimension für negative Symptome beschrieben.

Kognitive Dysfunktion

Defizite in den kognitiven Fähigkeiten werden weithin als ein Kernmerkmal der Schizophrenie anerkannt. Das Ausmaß der kognitiven Defizite, die ein Individuum erfährt, ist ein Indikator dafür, wie funktionell ein Individuum sein wird, die Qualität der beruflichen Leistung und wie erfolgreich es bei der Aufrechterhaltung der Behandlung sein wird. Das Vorhandensein und der Grad der kognitiven Dysfunktion bei Personen mit Schizophrenie ist ein besserer Indikator für die Funktionalität als die Darstellung von positiven oder negativen Symptomen. Die Defizite, die die kognitive Funktion beeinflussen, finden sich in einer Vielzahl von Bereichen: Arbeitsgedächtnis, Langzeitgedächtnis, verbales deklaratives Gedächtnis, semantische Verarbeitung, episodisches Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Lernen (insbesondere verbales Lernen). Defizite im verbalen Gedächtnis sind bei Personen mit Schizophrenie am stärksten ausgeprägt und werden nicht durch Aufmerksamkeitsdefizite verursacht. Verbale Gedächtnisstörungen wurden mit einer verminderten Fähigkeit von Personen mit Schizophrenie zur semantischen Kodierung (Prozessinformation zur Bedeutung) in Verbindung gebracht, die als Ursache für ein weiteres bekanntes Defizit im Langzeitgedächtnis angeführt wird. Wenn eine Liste von Wörtern gegeben wird, erinnern sich gesunde Personen häufiger an positive Wörter (bekannt als das Pollyanna-Prinzip); jedoch neigen Personen mit Schizophrenie dazu, sich an alle Wörter gleichermaßen zu erinnern, ungeachtet ihrer Konnotationen, was darauf hindeutet, dass die Erfahrung der Anhedonie die semantische Kodierung der Wörter beeinträchtigt. Diese Defizite wurden zum Teil schon vor Beginn der Erkrankung festgestellt. Familienangehörige ersten Grades von Personen mit Schizophrenie und anderen Risikopersonen zeigen ebenfalls ein gewisses Defizit an kognitiven Fähigkeiten, insbesondere im Arbeitsgedächtnis. Eine Überprüfung der Literatur über kognitive Defizite bei Personen mit Schizophrenie zeigt, dass die Defizite in der frühen Adoleszenz oder bereits in der Kindheit vorhanden sein können. Die Defizite, die eine Person mit Schizophrenie aufweist, bleiben bei den meisten Patienten im Laufe der Zeit gleich oder folgen einem erkennbaren Verlauf, der auf Umweltvariablen basiert. Obwohl der Nachweis, dass kognitive Defizite im Laufe der Zeit stabil bleiben, zuverlässig und reichlich vorhanden ist, konzentriert sich ein Großteil der Forschung in diesem Bereich auf Methoden zur Verbesserung der Aufmerksamkeit und des Arbeitsgedächtnisses. Die Bemühungen zur Verbesserung der Lernfähigkeit bei Personen mit Schizophrenie unter Verwendung eines Zustandes mit hohem oder niedrigem Lohn und eines Zustandes, in dem der Unterricht fehlt oder in dem der Unterricht stattfindet, zeigten, dass die Erhöhung der Belohnung zu einer schlechteren Leistung führt, während der Unterricht zu einer verbesserten Leistung führt, wobei hervorgehoben wurde, dass einige Behandlungen existieren können, um die kognitive Leistung zu steigern. Das Training von Personen mit Schizophrenie, um ihr Denken, ihre Aufmerksamkeit und ihr Sprachverhalten zu verändern, indem sie Aufgaben verbalisieren, kognitive Proben durchführen, Selbstanweisungen geben, Selbstbewältigungsaussagen machen, um mit Misserfolgen umzugehen, und Selbstverstärkung für den Erfolg bieten, verbessert die Leistung bei Erinnerungsaufgaben erheblich. Diese Art des Trainings, bekannt als Self-Instructional (SI)-Training, brachte Vorteile wie eine geringere Anzahl von Unsinn-Verbalisierungen und eine verbesserte Erinnerung, während sie abgelenkt wurde.

Beginn

Späte Adoleszenz und frühes Erwachsenenalter sind Spitzenzeiten für den Beginn der Schizophrenie, kritische Jahre in der sozialen und beruflichen Entwicklung eines jungen Erwachsenen. Bei 40% der Männer und 23% der Frauen, bei denen Schizophrenie diagnostiziert wurde, manifestierte sich die Erkrankung vor dem 19. Der Beginn der Erkrankung ist bei Frauen meist später als bei Männern. Um die mit Schizophrenie verbundene Entwicklungsstörung zu minimieren, wurde in letzter Zeit viel Arbeit geleistet, um die prodromale Phase der Erkrankung zu identifizieren und zu behandeln, die bis zu 30 Monate vor Beginn der Symptome erkannt wurde. Diejenigen, die Schizophrenie entwickeln, können vorübergehende oder selbstlimitierende psychotische Symptome und die unspezifischen Symptome des sozialen Rückzugs, Reizbarkeit, Dysphorie und Ungeschicklichkeit vor dem Ausbruch der Krankheit erfahren. Kinder, die weiterhin Schizophrenie entwickeln, können auch eine verminderte Intelligenz, eine verminderte motorische Entwicklung (Erreichen von Meilensteinen wie langsames Gehen), eine isolierte Spielpräferenz, soziale Ängste und schlechte Schulleistungen aufweisen.

Ursachen

Bei der Entstehung der Schizophrenie spielt eine Kombination von genetischen und ökologischen Faktoren eine Rolle. Menschen mit einer Familiengeschichte von Schizophrenie, die eine vorübergehende Psychose haben, haben eine Chance von 20-40%, ein Jahr später diagnostiziert zu werden.

Genetisch

Schätzungen der Erblichkeit der Schizophrenie liegen bei etwa 80%, was bedeutet, dass 80% der individuellen Unterschiede im Risiko für Schizophrenie durch individuelle Unterschiede in der Genetik erklärt werden. Diese Schätzungen variieren aufgrund der Schwierigkeit, genetische und Umwelteinflüsse zu trennen. Der größte einzelne Risikofaktor für die Entwicklung von Schizophrenie ist ein Verwandter ersten Grades mit der Krankheit (Risiko ist 6,5%); mehr als 40% der eineiigen Zwillinge von denen mit Schizophrenie sind ebenfalls betroffen. Wenn ein Elternteil betroffen ist, beträgt das Risiko etwa 13% und wenn beide betroffen sind, beträgt es fast 50%. Es ist bekannt, dass viele Gene an der Schizophrenie beteiligt sind, jedes mit geringer Wirkung und unbekannter Übertragung und Expression. Die Summierung dieser Effektgrößen zu einem polygenen Risiko-Score kann mindestens 7% der Variabilität der Schizophrenie-Haftung erklären. Etwa 5% der Fälle von Schizophrenie sind zumindest teilweise auf seltene Kopienzahl-Varianten (CNVs) zurückzuführen, darunter 22q11, 1q21 und 16p11, die das Risiko einer Erkrankung um das 20-fache erhöhen und häufig mit Autismus und geistigen Behinderungen einhergehen. Es gibt einen genetischen Zusammenhang zwischen den häufigen Varianten, die Schizophrenie und bipolare Störung verursachen, eine inverse genetische Korrelation mit der Intelligenz und keine genetische Korrelation mit Immunstörungen.

Umgebung

Zu den Umweltfaktoren, die mit der Entstehung von Schizophrenie verbunden sind, gehören das Lebensumfeld, der Drogenkonsum und pränatale Stressoren. Der mütterliche Stress war mit einem erhöhten Risiko für Schizophrenie verbunden, möglicherweise in Verbindung mit Reelin. Es wurde beobachtet, dass mütterlicher Stress zu einer Hypermethylierung und damit zu einer Unterexpression von Reelin führt, was in Tiermodellen zu einer Reduktion der GABAergen Neuronen führt, ein häufiger Befund bei Schizophrenie. Als mögliche Risikofaktoren für Schizophrenie wurden auch mütterliche Ernährungsdefizite, wie sie während einer Hungersnot beobachtet wurden, sowie mütterliche Adipositas identifiziert. Sowohl mütterlicher Stress als auch Infektionen haben gezeigt, dass sie die fetale Neuroentwicklung durch pro-inflammatorische Proteine wie IL-8 und TNF verändern. Parenting Stil scheint keine große Wirkung zu haben, obwohl Menschen mit unterstützenden Eltern besser sind als solche mit kritischen oder feindlichen Eltern. Ein Kindheitstrauma, der Tod eines Elternteils und Mobbing oder Missbrauch erhöhen das Risiko einer Psychose. Das Leben in einer städtischen Umgebung während der Kindheit oder als Erwachsener hat das Risiko einer Schizophrenie um den Faktor zwei erhöht, selbst wenn man den Drogenkonsum, die ethnische Gruppe und die Größe der sozialen Gruppe berücksichtigt. Andere Faktoren, die eine wichtige Rolle spielen, sind soziale Isolation und Einwanderung im Zusammenhang mit sozialer Not, Rassendiskriminierung, familiärer Dysfunktion, Arbeitslosigkeit und schlechten Wohnverhältnissen. Es wurde vermutet, dass bei manchen Menschen die Entwicklung der Schizophrenie mit einer Dysfunktion des Darmtraktes zusammenhängt, wie z.B. mit einer nicht zöliakiebedingten Glutenempfindlichkeit oder Anomalien in der Darmflora. Eine Untergruppe von Personen mit Schizophrenie stellt eine Immunantwort auf Gluten dar, die sich von derjenigen unterscheidet, die bei Menschen mit Zöliakie gefunden wurde, mit einem erhöhten Gehalt an bestimmten Serum-Biomarkern mit Gluten-Empfindlichkeit wie Anti-Gliadin-IgG oder Anti-Gliadin-IgA-Antikörpern.

Substanz verwenden

Etwa die Hälfte der Menschen mit Schizophrenie nimmt übermäßig Drogen oder Alkohol zu sich. Amphetamin, Kokain und in geringerem Maße Alkohol können zu einer vorübergehenden stimulierenden Psychose oder einer alkoholbedingten Psychose führen, die der Schizophrenie sehr ähnlich ist. Obwohl es im Allgemeinen nicht als Ursache der Krankheit angesehen wird, verwenden Menschen mit Schizophrenie Nikotin zu viel höheren Raten als die allgemeine Bevölkerung. Alkoholmissbrauch kann gelegentlich zur Entstehung einer chronischen, substanzbedingten psychotischen Störung über einen Anzündmechanismus führen. Alkoholkonsum ist nicht mit einem früheren Beginn der Psychose verbunden. Cannabis kann einen Beitrag zur Schizophrenie leisten und die Krankheit bei denjenigen verursachen, die bereits gefährdet sind. Das erhöhte Risiko kann das Vorhandensein bestimmter Gene innerhalb eines Individuums erfordern oder mit einer bereits bestehenden Psychopathologie zusammenhängen. Eine frühzeitige Exposition ist stark mit einem erhöhten Risiko verbunden. Die Größe des erhöhten Risikos ist unklar, scheint aber bei Psychosen zwei- bis dreimal größer zu sein. Höhere Dosierung und häufigere Anwendung sind Indikatoren für ein erhöhtes Risiko für chronische Psychosen. Andere Drogen können nur als Bewältigungsmechanismen von Personen mit Schizophrenie verwendet werden, um mit Depressionen, Angst, Langeweile und Einsamkeit umzugehen.

Entwicklungsfaktoren

Faktoren wie Hypoxie und Infektion oder Stress und Unterernährung bei der Mutter während der fetalen Entwicklung können zu einer leichten Erhöhung des Risikos einer Schizophrenie im späteren Leben führen. Menschen, bei denen Schizophrenie diagnostiziert wurde, sind eher im Winter oder Frühjahr (zumindest in der nördlichen Hemisphäre) geboren worden, was auf eine erhöhte Virenexposition in der Gebärmutter zurückzuführen sein kann. Das erhöhte Risiko liegt bei fünf bis acht Prozent. Andere Infektionen während der Schwangerschaft oder zum Zeitpunkt der Geburt, die das Risiko erhöhen können, sind Toxoplasma gondi und Chlamydien.

Mechanismen

Es wurden mehrere Versuche unternommen, den Zusammenhang zwischen veränderter Hirnfunktion und Schizophrenie zu erklären. Eine der häufigsten ist die Dopamin-Hypothese, die die Psychose auf die fehlerhafte Interpretation der Fehlzündung von dopaminergen Neuronen durch den Verstand zurückführt.

Psychologische

Viele psychologische Mechanismen wurden in die Entwicklung und Aufrechterhaltung der Schizophrenie einbezogen. Kognitive Verzerrungen wurden bei diagnostizierten oder gefährdeten Personen festgestellt, insbesondere wenn sie unter Stress oder in verwirrenden Situationen stehen. Einige kognitive Merkmale können globale neurokognitive Defizite wie Gedächtnisverlust widerspiegeln, während andere mit bestimmten Problemen und Erfahrungen verbunden sein können. Trotz eines nachgewiesenen Auftretens von stumpfen Effekten deuten neuere Ergebnisse darauf hin, dass viele Menschen mit Schizophrenie emotional auf Stress oder negative Reize reagieren und dass eine solche Sensibilität eine Anfälligkeit für Symptome oder die Störung verursachen kann. Einige Hinweise deuten darauf hin, dass der Inhalt wahnhafter Überzeugungen und psychotischer Erfahrungen emotionale Ursachen der Erkrankung widerspiegeln kann und dass die Art und Weise, wie eine Person solche Erfahrungen interpretiert, die Symptomatik beeinflussen kann. Die Verwendung von "Sicherheitsverhalten" (Handlungen wie Gesten oder die Verwendung von Wörtern in bestimmten Kontexten) zur Vermeidung oder Neutralisierung imaginärer Bedrohungen kann tatsächlich zur Chronizität von Wahnvorstellungen beitragen. Ein weiterer Beweis für die Rolle psychologischer Mechanismen sind die Auswirkungen von Psychotherapien auf die Symptome der Schizophrenie.

Neurologisch

Schizophrenie ist mit subtilen Unterschieden in den Gehirnstrukturen verbunden, die in vierzig bis fünfzig Prozent der Fälle und in der Gehirnchemie während akuter psychotischer Zustände auftreten. Studien mit neuropsychologischen Tests und bildgebenden Verfahren wie fMRI und PET zur Untersuchung funktioneller Unterschiede in der Hirnaktivität haben gezeigt, dass Unterschiede am häufigsten in den Frontallappen, dem Hippocampus und den Temporallappen auftreten. Die Verringerung des Gehirnvolumens ist in den Strukturen der grauen Substanz am stärksten ausgeprägt und korreliert mit der Dauer der Erkrankung, obwohl auch Anomalien der weißen Substanz gefunden wurden. Eine fortschreitende Zunahme des ventrikulären Volumens sowie eine fortschreitende Reduktion der Grauen Substanz in den Frontal-, Parietal- und Temporallappen wurde ebenfalls beobachtet. Diese Unterschiede wurden mit den neurokognitiven Defiziten in Verbindung gebracht, die häufig mit Schizophrenie einhergehen. Da neuronale Schaltkreise verändert sind, wurde alternativ vorgeschlagen, dass Schizophrenie als eine neuroentwicklungsbedingte Störung mit Psychose als möglicherweise vermeidbares Spätstadium angesehen werden könnte. Es wurde diskutiert, ob die Behandlung mit Antipsychotika selbst zu einer Verringerung des Gehirnvolumens führen kann. Besonderes Augenmerk wurde auf die Funktion von Dopamin im mesolimbischen Weg des Gehirns gelegt. Dieser Fokus resultierte hauptsächlich aus der zufälligen Entdeckung, dass Phenothiazin-Medikamente, die die Dopamin-Funktion blockieren, psychotische Symptome reduzieren könnten. Es wird auch durch die Tatsache unterstützt, dass Amphetamine, die die Freisetzung von Dopamin auslösen, die psychotischen Symptome bei Schizophrenie verschlimmern können. Die einflussreiche Dopamin-Hypothese der Schizophrenie schlug vor, dass eine übermäßige Aktivierung der D2-Rezeptoren die Ursache für (die positiven Symptome der) Schizophrenie sei. Obwohl für etwa 20 Jahre postuliert, basierend auf dem D2-Blockade-Effekt, der allen Antipsychotika gemeinsam ist, lieferten PET- und SPET-Bildgebungsstudien erst Mitte der 90er Jahre Belege. Während die Dopamin-D2/D3-Rezeptoren bei Schizophrenie erhöht sind, ist die Wirkungsgröße gering und nur bei der medikamentösen naiven Schizophrenie erkennbar. Andererseits ist der präsynaptische Dopaminstoffwechsel und die Freisetzung erhöht, obwohl es keinen Unterschied im Dopamin-Transporter gibt. Die veränderte Synthese von Dopamin im nigrostriatalen System wurde in mehreren Humanstudien bestätigt. Hypoaktivität der Dopamin-D1-Rezeptor-Aktivierung im präfrontalen Kortex wurde ebenfalls beobachtet. Die Hyperaktivität der D2-Rezeptorstimulation und die relative Hypoaktivität der D1-Rezeptorstimulation sollen zur kognitiven Dysfunktion beitragen, indem sie das Signal-Rausch-Verhältnis in kortikalen Mikroschaltungen stören. Die Dopamin-Hypothese wird jetzt als vereinfachend angesehen, zum Teil weil neuere antipsychotische Medikamente (atypische antipsychotische Medikamente) genauso wirksam sein können wie ältere Medikamente (typische antipsychotische Medikamente), aber auch die Serotonin-Funktion beeinträchtigen und etwas weniger Dopamin blockierend wirken können. Das Interesse hat sich auch auf den Neurotransmitter Glutamat und die reduzierte Funktion des NMDA-Glutamatrezeptors bei Schizophrenie konzentriert, vor allem wegen der abnormal niedrigen Glutamatrezeptoren im postmortalen Gehirn derjenigen, bei denen Schizophrenie diagnostiziert wurde, und der Entdeckung, dass Glutamat-blockierende Medikamente wie Phencyclidin und Ketamin die Symptome und kognitiven Probleme imitieren können. Verringerte Glutamatfunktion wird mit schlechter Leistung auf den Tests verbunden, die Frontallappen- und Hippocampalfunktion erfordern, und Glutamat kann Dopaminfunktion beeinflussen, die beide in Schizophrenie impliziert worden sind; dieses hat eine wichtige vermittelnde (und vielleicht verursachende) Rolle der Glutamatbahnen in der Bedingung vorgeschlagen. Aber positive Symptome reagieren nicht auf glutamaterge Medikamente. Eng verwandt mit dem Nachweis einer Glutamat-Dysfunktion bei Schizophrenie sind die beobachteten Veränderungen der GABAergen-Übertragung. Post-Mortem-Studien zeigen eine verminderte Expression von GAD67-, GAT-1- und GABAA-Rezeptor-Untereinheiten in der präfrontalen Kortikalis, obwohl diese auf eine bestimmte Untergruppe von Parvalbumin mit GABAergen Neuronen beschränkt zu sein scheint. Während die In-vivo-Bildgebung der GABAergen-Signalübertragung mäßig reduziert zu sein scheint, kann dies abhängig von der Behandlung und dem Krankheitsstadium sein.

Diagnose

Die Diagnose der Schizophrenie basiert entweder auf den Kriterien der fünften Ausgabe des Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM 5) der American Psychiatric Association (APA) oder der International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) der Weltgesundheitsorganisation. Diese Kriterien nutzen die selbstberichteten Erfahrungen der Person und berichteten über Anomalien im Verhalten, gefolgt von einer klinischen Beurteilung durch einen Psychologen. Symptome im Zusammenhang mit Schizophrenie treten entlang eines Kontinuums in der Bevölkerung auf und müssen einen bestimmten Schweregrad und Grad der Beeinträchtigung erreichen, bevor eine Diagnose gestellt wird. Ab 2013 gibt es keinen objektiven Test mehr.

Kriterien

Im Jahr 2013 veröffentlichte die American Psychiatric Association die fünfte Ausgabe des DSM (DSM-5). Um eine Schizophrenie zu diagnostizieren, müssen zwei diagnostische Kriterien in einem Zeitraum von mindestens einem Monat erfüllt sein, die einen signifikanten Einfluss auf die soziale oder berufliche Funktionsfähigkeit für mindestens sechs Monate haben. Die Person musste unter Wahnvorstellungen, Halluzinationen oder unorganisierter Rede leiden. Ein zweites Symptom können negative Symptome sein, oder stark unorganisiertes oder katatonisches Verhalten. Die Definition der Schizophrenie blieb im Wesentlichen die gleiche wie in der Version 2000 von DSM (DSM-IV-TR), aber DSM-5 macht eine Reihe von Änderungen.
  • Subtyp-Klassifikationen wie katatonische und paranoide Schizophrenie  - werden entfernt. Diese wurden in früheren Revisionen weitgehend aus Tradition beibehalten, hatten sich aber in der Folge als wenig wertvoll erwiesen.
  • Katatonie ist nicht mehr so stark mit Schizophrenie verbunden.
  • Bei der Beschreibung der Schizophrenie einer Person wird empfohlen, eine bessere Unterscheidung zwischen dem aktuellen Zustand der Erkrankung und ihrem historischen Verlauf vorzunehmen, um eine klarere Gesamtcharakterisierung zu erreichen.
  • Eine spezielle Behandlung von Schneiders erstrangigen Symptomen wird nicht mehr empfohlen.
  • Schizoaffektive Erkrankung ist besser definiert, um sie sauberer von Schizophrenie abzugrenzen.
  • Eine Bewertung, die acht Bereiche der Psychopathologie abdeckt - etwa ob Halluzination oder Manie erlebt wird - wird empfohlen, um die klinische Entscheidungsfindung zu erleichtern.
Die ICD-10-Kriterien werden typischerweise in europäischen Ländern verwendet, während die DSM-Kriterien in den Vereinigten Staaten und in unterschiedlichem Maße weltweit verwendet werden und in Forschungsstudien vorherrschen. Die ICD-10-Kriterien legen mehr Gewicht auf Schneider'sche Erstrang-Symptome. In der Praxis ist die Übereinstimmung zwischen den beiden Systemen hoch. Der aktuelle Vorschlag für die ICD-11-Kriterien für Schizophrenie empfiehlt die Hinzufügung von Selbststörung als Symptom. Sind Anzeichen einer Störung länger als einen Monat, aber weniger als sechs Monate vorhanden, wird die Diagnose einer schizophrenen Störung gestellt. Psychotische Symptome, die weniger als einen Monat dauern, können als kurze psychotische Störung diagnostiziert werden, und verschiedene Zustände können als psychotische Störung eingestuft werden, die nicht anders angegeben ist, während schizoaffektive Störung diagnostiziert wird, wenn Symptome der Stimmungsstörung im Wesentlichen neben psychotischen Symptomen vorhanden sind. Wenn die psychotischen Symptome die direkte physiologische Folge eines allgemeinen Gesundheitszustandes oder einer Substanz sind, dann handelt es sich um eine sekundäre Psychose. Schizophrenie wird nicht diagnostiziert, wenn Symptome einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung vorliegen, es sei denn, es sind auch prominente Wahnvorstellungen oder Halluzinationen vorhanden.

Untertypen

Mit der Veröffentlichung von DSM-5 entfernte die APA alle Unterklassen der Schizophrenie. Die fünf in DSM-IV-TR enthaltenen Unterklassifikationen waren:
  • Paranoider Typ: Wahnvorstellungen oder akustische Halluzinationen sind vorhanden, nicht aber Denkstörungen, ungeordnetes Verhalten oder affektive Verflachung. Wahnvorstellungen sind verfolgungsbedürftig und/oder grandios, aber darüber hinaus können auch andere Themen wie Eifersucht, Religiosität oder Somatisierung auftreten. (DSM-Code 295.3/ICD-Code F20.0)
  • Unorganisierter Typ: Benannte hebephrene Schizophrenie im ICD. Wo Gedankenstörung und flacher Affekt zusammen vorhanden sind. (DSM-Code 295.1/ICD-Code F20.1)
  • Katatonischer Typ: Das Motiv kann nahezu unbeweglich sein oder eine unruhige, zwecklose Bewegung aufweisen. Symptome können katatonischer Stupor und wachsartige Flexibilität sein. (DSM-Code 295.2/ICD-Code F20.2)
  • Undifferenzierter Typ: Psychotische Symptome sind vorhanden, aber die Kriterien für paranoide, unorganisierte oder katatonische Typen sind nicht erfüllt. (DSM-Code 295.9/ICD-Code F20.3)
  • Resttyp: Wo positive Symptome nur in geringer Intensität vorhanden sind. (DSM-Code 295.6/ICD-Code F20.5)
Der ICD-10 definiert weitere Subtypen:
  • Post-schizophrene Depression: Eine depressive Episode, die nach einer schizophrenen Erkrankung auftritt, bei der einige schizophrene Symptome noch vorhanden sein können. (ICD-Code F20.4)
  • Einfache Schizophrenie: Hinterhältige und progressive Entwicklung prominenter negativer Symptome ohne Vorgeschichte psychotischer Episoden. (ICD-Code F20.6)
  • Andere Schizophrenie sind zenesthopathische Schizophrenie und Schizophrenie NOS (ICD-Code F20.8).

Differentialdiagnose

Psychotische Symptome können bei verschiedenen anderen psychischen Störungen auftreten, darunter bipolare Störung, Borderline-Persönlichkeitsstörung, Drogenvergiftung und drogeninduzierte Psychose. Wahnvorstellungen ("nicht bizarr") sind auch bei wahnhaften Störungen vorhanden, und sozialer Rückzug bei sozialen Angststörungen, vermeidbaren Persönlichkeitsstörungen und schizotypischen Persönlichkeitsstörungen. Schizotypische Persönlichkeitsstörungen haben ähnliche, aber weniger schwere Symptome als Schizophrenie. Schizophrenie tritt zusammen mit Zwangsstörung (OCD) wesentlich häufiger auf, als durch Zufall erklärt werden könnte, obwohl es schwierig sein kann, Obsessionen, die bei OCD auftreten, von den Wahnvorstellungen der Schizophrenie zu unterscheiden. Einige wenige Menschen, die sich von Benzodiazepinen zurückziehen, haben ein schweres Entzugssyndrom, das lange andauern kann. Es kann Schizophrenie ähneln und als solche falsch diagnostiziert werden. Eine allgemeinmedizinische und neurologische Untersuchung kann erforderlich sein, um medizinische Erkrankungen auszuschließen, die selten psychotische Schizophrenie-ähnliche Symptome wie Stoffwechselstörungen, systemische Infektionen, Syphilis, AIDS-Demenz-Komplex, Epilepsie, limbische Enzephalitis und Hirnläsionen hervorrufen können. Schlaganfall, Multiple Sklerose, Hyperthyreose, Hypothyreose und Demenz wie Alzheimer, Huntington, Frontotemporale Demenz und die Lewy-Körperdemenz können auch mit schizophrenieähnlichen psychotischen Symptomen einhergehen. Es kann notwendig sein, ein Delirium auszuschließen, das sich durch visuelle Halluzinationen, akuten Beginn und schwankende Bewusstseinsebene auszeichnet und auf eine zugrunde liegende medizinische Erkrankung hinweist. Die Untersuchungen werden in der Regel nicht für einen Rückfall wiederholt, es sei denn, es liegt eine spezifische medizinische Indikation oder mögliche Nebenwirkungen von antipsychotischen Medikamenten vor. Bei Kindern müssen Halluzinationen von typischen Kindheitsfantasien getrennt werden.

Prävention

Die Prävention von Schizophrenie ist schwierig, da es keine zuverlässigen Marker für die spätere Entwicklung der Erkrankung gibt. Es gibt erste Anhaltspunkte für die Wirksamkeit von Frühinterventionen zur Vorbeugung von Schizophrenie. Zwar gibt es Hinweise darauf, dass ein frühzeitiges Eingreifen bei Personen mit einer psychotischen Episode die kurzfristigen Ergebnisse verbessern kann, doch ist der Nutzen dieser Maßnahmen nach fünf Jahren gering. Der Versuch, Schizophrenie in der Prodromphase zu verhindern, ist von ungewissem Nutzen und wird daher ab 2009 nicht mehr empfohlen. Kognitive Verhaltenstherapie kann das Risiko einer Psychose bei Personen mit hohem Risiko nach einem Jahr reduzieren und wird in dieser Gruppe vom National Institute for Health and Care Excellence (NICE) empfohlen. Eine weitere Präventionsmaßnahme ist die Vermeidung von Drogen, die mit der Entwicklung der Erkrankung in Verbindung gebracht werden, einschließlich Cannabis, Kokain und Amphetamine.

Behandlung

Die primäre Behandlung der Schizophrenie sind antipsychotische Medikamente, oft in Kombination mit psychologischer und sozialer Unterstützung. Ein Krankenhausaufenthalt kann bei schweren Episoden entweder freiwillig oder (wenn es die psychische Gesundheitsgesetzgebung erlaubt) unfreiwillig erfolgen. Ein langfristiger Krankenhausaufenthalt ist seit der Deinstitutionalisierung ab den 1950er Jahren ungewöhnlich, obwohl er immer noch stattfindet. Gemeinschaftliche Unterstützungsdienste, wie z.B. Anlaufstellen, Besuche von Mitgliedern eines Teams für psychische Gesundheit, unterstützte Beschäftigung und Selbsthilfegruppen sind üblich. Einige Hinweise deuten darauf hin, dass regelmäßige Bewegung einen positiven Einfluss auf die körperliche und geistige Gesundheit von Menschen mit Schizophrenie hat.

Medikamente

Die psychiatrische Erstbehandlung der Schizophrenie ist eine antipsychotische Behandlung, die die positiven Symptome der Psychose in etwa 7 bis 14 Tagen reduzieren kann. Antipsychotika können jedoch die negativen Symptome und die kognitive Dysfunktion nicht signifikant verbessern. Bei denjenigen, die Antipsychotika einnehmen, verringert die fortgesetzte Anwendung das Risiko eines Rückfalls. Es gibt wenig Belege für die Auswirkungen ihrer Verwendung über zwei oder drei Jahre hinaus. Der Einsatz von Antipsychotika kann jedoch zu einer Dopaminüberempfindlichkeit führen, die das Risiko von Symptomen erhöht, wenn Antipsychotika gestoppt werden. Die Wahl des Antipsychotikums richtet sich nach Nutzen, Risiken und Kosten. Es ist fraglich, ob als Klasse typische oder atypische Antipsychotika besser sind. Amisulprid, Olanzapin, Risperidon und Clozapin können wirksamer sein, sind aber mit größeren Nebenwirkungen verbunden. Typische Antipsychotika haben bei niedriger bis mittlerer Dosierung die gleiche Ausfallrate und Symptom-Rezidivrate wie atypische Medikamente. Es gibt eine gute Reaktion in 40-50%, eine partielle Reaktion in 30-40%, und Behandlung Widerstand (Versagen der Symptome zu reagieren zufriedenstellend nach sechs Wochen auf zwei oder drei verschiedene Antipsychotika) in 20% der Menschen. Clozapin ist eine wirksame Behandlung für diejenigen, die schlecht auf andere Medikamente ansprechen ("therapieresistente" oder "refraktäre" Schizophrenie), hat aber bei weniger als 4% der Menschen die potenziell schwerwiegende Nebenwirkung der Agranulozytose (verminderte Anzahl der weißen Blutkörperchen). Die meisten Menschen mit Antipsychotika haben Nebenwirkungen. Leute auf typischen Antipsychotika neigen, eine höhere Rate der extrapyramidal Nebenwirkungen zu haben, während einige atypicals mit beträchtlichem Gewichtgewinn, Diabetes und Gefahr des metabolischen Syndroms verbunden sind; dieses ist mit olanzapine am ausgeprägtesten, während risperidone und quetiapine auch mit Gewichtgewinn verbunden sind. Risperidon hat eine ähnliche Rate von extrapyramidalen Symptomen wie Haloperidol. Es bleibt unklar, ob die neueren Antipsychotika die Wahrscheinlichkeit eines neuroleptischen bösartigen Syndroms oder einer Spätdyskinesie, einer seltenen, aber schweren neurologischen Erkrankung, verringern. Für Menschen, die nicht bereit oder nicht in der Lage sind, regelmäßig Medikamente einzunehmen, können lang wirksame Depotpräparate von Antipsychotika verwendet werden, um eine Kontrolle zu erreichen. Sie reduzieren das Rückfallrisiko stärker als orale Medikamente. In Kombination mit psychosozialen Interventionen können sie die langfristige Therapietreue verbessern. Die American Psychiatric Association schlägt vor, Antipsychotika bei manchen Menschen zu stoppen, wenn es mehr als ein Jahr lang keine Symptome gibt.

Psychosoziale

Eine Reihe von psychosozialen Interventionen kann bei der Behandlung von Schizophrenie nützlich sein, einschließlich: Familientherapie, assertive Gemeinschaftsbehandlung, unterstützte Beschäftigung, kognitive Rehabilitation, Kompetenztraining, symbolische ökonomische Interventionen und psychosoziale Interventionen für Substanzgebrauch und Gewichtsmanagement. Eine Familientherapie oder -erziehung, die sich an das gesamte Familiensystem einer Person richtet, kann Rückfälle und Krankenhausaufenthalte reduzieren. Der Nachweis für die Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie (CBT) bei der Verringerung der Symptome oder der Verhinderung von Rückfällen ist minimal. Beweis für metakognitives Training wird mit einem 2016 Bericht gemischt, der Nutzen findet und anderen nicht. Kunst- oder Theatertherapie sind nicht gut erforscht.

Prognose

Schizophrenie hat große menschliche und wirtschaftliche Kosten. Es führt zu einer Verringerung der Lebenserwartung um 10-25 Jahre. Dies liegt vor allem an der Assoziation mit Fettleibigkeit, schlechter Ernährung, sitzender Lebensweise und Rauchen, wobei eine erhöhte Selbstmordrate eine geringere Rolle spielt. Auch antipsychotische Medikamente können das Risiko erhöhen. Diese Unterschiede in der Lebenserwartung nahmen zwischen den 1970er und 1990er Jahren zu. Schizophrenie ist eine der Hauptursachen für Behinderungen, wobei die aktive Psychose nach Tetraplegie und Demenz und vor Querschnittslähmung und Blindheit an dritter Stelle steht. Etwa drei Viertel der Menschen mit Schizophrenie haben eine anhaltende Behinderung mit Rückfällen und 16.7 Millionen Menschen weltweit gelten als mäßig oder schwer behindert. Einige Menschen erholen sich vollständig und andere funktionieren gut in der Gesellschaft. Die meisten Menschen mit Schizophrenie leben selbständig mit Unterstützung der Gemeinschaft. Etwa 85% sind arbeitslos. Einige Hinweise deuten darauf hin, dass paranoide Schizophrenie eine bessere Perspektive als andere Arten von Schizophrenie für ein selbständiges Leben und berufliches Funktionieren haben könnte. Bei Menschen mit einer ersten Episode der Psychose tritt ein gutes Langzeitergebnis in 42%, ein Zwischenergebnis in 35% und ein schlechtes Ergebnis in 27% auf. Die Ergebnisse der Schizophrenie scheinen in den Entwicklungsländern besser zu sein als in den Industrieländern. Diese Schlussfolgerungen wurden jedoch in Frage gestellt. Es gibt eine überdurchschnittlich hohe Selbstmordrate bei Schizophrenie. Dies wurde mit 10 % angegeben, aber eine neuere Analyse revidiert die Schätzung auf 4,9 %, die am häufigsten in der Zeit nach dem Beginn oder der ersten stationären Aufnahme auftritt. Mehrmals mehr (20 bis 40%) versuchen mindestens einmal Selbstmord. Es gibt eine Vielzahl von Risikofaktoren, darunter männliches Geschlecht, Depression und ein hoher Intelligenzquotient. Schizophrenie und Rauchen haben in Studien weltweit einen starken Zusammenhang gezeigt. Der Zigarettenkonsum ist besonders hoch bei Personen, bei denen Schizophrenie diagnostiziert wird, wobei Schätzungen zufolge zwischen 80 und 90 % regelmäßige Raucher sind, verglichen mit 20 % der Gesamtbevölkerung. Wer raucht, neigt dazu, stark zu rauchen und zusätzlich Zigaretten mit hohem Nikotingehalt zu rauchen. Unter Menschen mit Schizophrenie ist der Konsum von Cannabis ebenfalls weit verbreitet.

Epidemiologie

Schizophrenie betrifft etwa 0,3-0,7% der Menschen irgendwann in ihrem Leben, oder 24 Millionen Menschen weltweit ab 2011. Sie tritt auf 1.4 mal häufiger bei Männern als bei Frauen und tritt typischerweise früher bei Männern auf - das Spitzenalter des Auftretens beträgt bei Männern 25 Jahre und bei Frauen 27 Jahre. Der Beginn in der Kindheit ist viel seltener, ebenso wie der Beginn im mittleren oder hohen Alter. Trotz der früheren Annahme, dass Schizophrenie weltweit in ähnlicher Häufigkeit auftritt, variiert ihre Häufigkeit weltweit, innerhalb der Länder und auf lokaler und Nachbarschaftsebene. Diese Abweichung wurde auf das Fünffache geschätzt. Sie verursacht etwa ein Prozent der weltweiten behindertengerechten Lebensjahre und führte 2010 zu 20.000 Todesfällen. Die Rate der Schizophrenie variiert je nach Definition bis zu dreifach. Im Jahr 2000 stellte die Weltgesundheitsorganisation fest, dass der Prozentsatz der Betroffenen und die Zahl der Neuerkrankungen, die jedes Jahr auftreten, weltweit etwa gleich hoch ist, wobei die altersstandardisierte Prävalenz pro 100.000 Personen von 343 in Afrika bis 544 in Japan und Ozeanien für Männer und von 378 in Afrika bis 527 in Südosteuropa für Frauen reicht. Etwa 1,1% der Erwachsenen haben Schizophrenie in den Vereinigten Staaten.

Geschichte

Anfang des 20. Jahrhunderts führte der Psychiater Kurt Schneider die Formen psychotischer Symptome auf, von denen er glaubte, dass sie Schizophrenie von anderen psychotischen Störungen unterscheiden. Diese werden als erstrangige Symptome oder Schneiders erstrangige Symptome bezeichnet. Dazu gehören Wahnvorstellungen, von einer äußeren Kraft kontrolliert zu werden, der Glaube, dass Gedanken in den eigenen Verstand eingefügt oder ihm entzogen werden, der Glaube, dass seine Gedanken an andere Menschen übertragen werden, und das Hören halluzinatorischer Stimmen, die seine Gedanken oder Handlungen kommentieren oder ein Gespräch mit anderen halluzinierten Stimmen führen. Obwohl sie wesentlich zu den aktuellen diagnostischen Kriterien beigetragen haben, wurde die Spezifität der erstrangigen Symptome in Frage gestellt. Eine Überprüfung der zwischen 1970 und 2005 durchgeführten diagnostischen Studien ergab, dass sie weder eine erneute Bestätigung noch eine Ablehnung von Schneiders Behauptungen zulassen, und schlug vor, dass bei künftigen Revisionen von Diagnosesystemen die erstrangigen Symptome heruntergespielt werden sollten. Das Fehlen von erstrangigen Symptomen sollte jedoch den Verdacht auf eine medizinische Störung wecken. Die Geschichte der Schizophrenie ist komplex und lässt sich nur schwer linear erzählen. Berichte über ein schizophrenieähnliches Syndrom werden in historischen Aufzeichnungen vor dem 19. Jahrhundert als selten angesehen, obwohl Berichte über irrationales, unverständliches oder unkontrolliertes Verhalten verbreitet waren. Ein detaillierter Fallbericht von 1797 über James Tilly Matthews und Berichte von Philippe Pinel aus dem Jahr 1809 gelten in der medizinischen und psychiatrischen Literatur oft als die frühesten Fälle der Krankheit. Der lateinische Begriff Demenz praecox wurde erstmals 1886 von dem deutschen Alienisten Heinrich Schule und 1891 von Arnold Pick in einem Fallbericht über eine psychotische Störung (Hephrenie) verwendet. 1893 übernahm Emil Kraepelin den Begriff von Schule und Pick und führte 1899 eine breite neue Unterscheidung in der Klassifizierung von psychischen Störungen zwischen Demenz praecox und Stimmungsstörung ein (manische Depression, die sowohl unipolare als auch bipolare Depression umfasst). Kraepelin glaubte, dass Demenz praecox wahrscheinlich durch einen langfristigen, schwelenden systemischen oder "Ganzkörper"-Krankheitsprozess verursacht wurde, der viele Organe und periphere Nerven im Körper betraf, das Gehirn aber nach der Pubertät in einer letzten entscheidenden Kaskade betraf. Mit dem Begriff "praecox" unterschied er sich von anderen Formen der Demenz wie der Alzheimer-Krankheit, die typischerweise später im Leben auftreten. Manchmal wird argumentiert, dass die Verwendung des Begriffs démence précoce im Jahre 1852 durch den französischen Arzt Bénédict Morel die medizinische Entdeckung der Schizophrenie darstellt. Dieser Bericht ignoriert jedoch die Tatsache, dass es wenig gibt, was Morels beschreibende Verwendung des Begriffs und die eigenständige Entwicklung des Konzepts der Demenz praecox-Krankheit am Ende des 19. Das Wort Schizophrenie - grob übersetzt "Spaltung des Geistes" - stammt von den griechischen Wurzeln schizein (σχίζειν, "spalten") und phrēn, phren- (schizophrenia—which, φρεν-, "Geist") - wurde 1908 von Eugen Bleuler geprägt und sollte die Funktionstrennung zwischen Persönlichkeit, Denken, Erinnerung und Wahrnehmung beschreiben. Amerikanische und britische Interpretationen von Bleuler führten zu der Behauptung, dass er seine Hauptsymptome als vier A's beschrieb: abgeflachter Affekt, Autismus, beeinträchtigte Assoziation von Ideen und Ambivalenz. Bleuler erkannte, dass die Krankheit keine Demenz war, da sich einige seiner Patienten eher verbesserten als verschlechterten, und schlug stattdessen den Begriff Schizophrenie vor. Die Behandlung wurde Mitte der 1950er Jahre mit der Entwicklung und Einführung von Chlorpromazin revolutioniert. Anfang der 70er Jahre waren die diagnostischen Kriterien für Schizophrenie Gegenstand einer Reihe von Kontroversen, die schließlich zu den heute verwendeten operationellen Kriterien führten. Nach der US-amerikanischen Diagnosestudie 1971 wurde deutlich, dass Schizophrenie in Amerika weitaus stärker diagnostiziert wurde als in Europa. Dies war zum Teil auf lockerere Diagnosekriterien in den USA zurückzuführen, die das DSM-II-Handbuch verwendeten, im Gegensatz zu Europa und seinem ICD-9. David Rosenhans 1972 in der Zeitschrift Science unter dem Titel "On being sane in insane places" veröffentlichte Studie kam zu dem Schluss, dass die Diagnose Schizophrenie in den USA oft subjektiv und unzuverlässig war. Dies waren einige der Faktoren, die zur Überarbeitung nicht nur der Diagnose der Schizophrenie führten, sondern auch zur Überarbeitung des gesamten DSM-Handbuchs, die 1980 zur Veröffentlichung des DSM-III führte. Der Begriff Schizophrenie wird häufig missverstanden, um zu verstehen, dass Betroffene eine "gespaltene Persönlichkeit" haben. Obwohl manche Menschen, bei denen Schizophrenie diagnostiziert wurde, Stimmen hören und die Stimmen als unterschiedliche Persönlichkeiten erleben können, handelt es sich bei der Schizophrenie nicht um eine Person, die sich unter verschiedenen, mehrfachen Persönlichkeiten verändert; die Verwirrung entsteht zum Teil durch die wörtliche Interpretation von Bleulers Begriff "Schizophrenie" (Bleuler verband ursprünglich Schizophrenie mit Dissoziation, und schloss eine gespaltene Persönlichkeit in seine Kategorie der Schizophrenie ein). Dissoziative Identitätsstörung (mit einer "gespaltenen Persönlichkeit") wurde auch oft als Schizophrenie aufgrund der losen Kriterien in der DSM-II falsch diagnostiziert. Der erste bekannte Missbrauch des Begriffs "gespaltene Persönlichkeit" war 1933 in einem Artikel des Dichters T. S. Eliot. Andere Gelehrte haben frühere Wurzeln. Vielmehr bedeutet der Begriff eine "Spaltung der geistigen Funktionen", die die Darstellung der Krankheit widerspiegelt.

Gesellschaft und Kultur

Im Jahr 2002 wurde der Begriff für Schizophrenie in Japan von seishin-bunretsu-byō (精神分裂病, lit. "mind-split disease") auf tōgō-shitchō-shō (統合失調症, lit. "integration disorder") geändert, um Stigma zu reduzieren. Der neue Name wurde durch das biopsychosoziale Modell inspiriert; er erhöhte den Prozentsatz der Personen, die über die Diagnose informiert wurden, von 37 auf 70% über drei Jahre. Eine ähnliche Änderung wurde 2012 in Südkorea vorgenommen. Ein Professor der Psychiatrie, Jim van Os, hat vorgeschlagen, den englischen Begriff in "Psychosespektrum-Syndrom" zu ändern. In den Vereinigten Staaten wurden die Kosten der Schizophrenie - einschließlich der direkten Kosten (ambulante, stationäre, medikamentöse und Langzeitpflege) und der Kosten der nicht-gesundheitlichen Versorgung (Strafverfolgung, verringerte Produktivität am Arbeitsplatz und Arbeitslosigkeit) - im Jahr 2002 auf 62,7 Milliarden US-Dollar geschätzt. Das Buch und der Film A Beautiful Mind beschreibt das Leben von John Forbes Nash, einem Mathematiker, der den Nobelpreis für Wirtschaft gewann und bei dem Schizophrenie diagnostiziert wurde.

Gewalt

Menschen mit schweren psychischen Erkrankungen, einschließlich Schizophrenie, haben ein deutlich höheres Risiko, Opfer von Gewalt- und Gewaltverbrechen zu werden. Schizophrenie wurde mit einer höheren Rate von Gewalttaten in Verbindung gebracht, aber die meisten scheinen mit Drogenmissbrauch in Verbindung zu stehen. Die Mordraten im Zusammenhang mit Psychosen sind vergleichbar mit denen im Zusammenhang mit Drogenmissbrauch und entsprechen der Gesamtrate in einer Region. Welche Rolle Schizophrenie bei Gewalt unabhängig vom Drogenmissbrauch spielt, ist umstritten, aber bestimmte Aspekte einzelner Geschichten oder psychischer Zustände können Faktoren sein. Etwa 11% der Menschen im Gefängnis wegen Mordes haben Schizophrenie, während 21% Stimmungsstörungen haben. Eine andere Studie ergab, dass etwa 8-10% der Menschen mit Schizophrenie im vergangenen Jahr einen gewalttätigen Akt begangen hatten, verglichen mit 2% der Gesamtbevölkerung. Die Medienberichterstattung über Gewalttaten von Personen mit Schizophrenie verstärkt die öffentliche Wahrnehmung eines Zusammenhangs zwischen Schizophrenie und Gewalt. In einer großen, repräsentativen Stichprobe aus einer Studie von 1999 glaubten 12,8% der Amerikaner, dass Personen mit Schizophrenie "sehr wahrscheinlich" seien, etwas Gewalttätiges gegen andere zu tun, und 48,1% gaben an, dass sie "eher wahrscheinlich" seien. Über 74% gaben an, dass Menschen mit Schizophrenie entweder "nicht sehr fähig" oder "überhaupt nicht in der Lage" seien, Entscheidungen über ihre Behandlung zu treffen, und 70,2% gaben an, dass dies auch für die Geldverwaltung gilt. Die Wahrnehmung von Menschen mit Psychose als gewalttätig hat sich nach einer Meta-Analyse seit den 1950er Jahren mehr als verdoppelt.

Forschungsrichtungen

Die Forschung hat einen vorläufigen Nutzen bei der Verwendung von Minocyclin zur Behandlung von Schizophrenie gefunden. Nidotherapie oder Bemühungen, das Umfeld von Menschen mit Schizophrenie zu verändern, um ihre Funktionsfähigkeit zu verbessern, werden ebenfalls untersucht; es gibt jedoch noch nicht genügend Beweise, um Rückschlüsse auf ihre Wirksamkeit zu ziehen. Negative Symptome haben sich als eine Herausforderung erwiesen, da sie in der Regel nicht durch Medikamente verbessert werden. Verschiedene Agenten wurden auf mögliche Vorteile in diesem Bereich untersucht. Es gab Studien zu Medikamenten mit entzündungshemmender Wirkung, die auf der Prämisse beruhen, dass Entzündungen eine Rolle in der Pathologie der Schizophrenie spielen könnten.

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