Rheumatoide Arthritis

(chronische Polyarthritis )

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Inhaltsverzeichnis

  1. Was ist die Rheumatoide Arthritis?
  2. Symptome: Wie äußert sich Rheuma?
    1. Mögliche Symptome der Initialphase (Frühphase):
    2. Veränderung der Gelenke als typisches Symptom
    3. Symptomatik der Haut: selten betroffen
    4. Anzeichen an den Lungen
    5. Blutarmut als mögliche Folge der rheumatoiden Arthritis
    6. Andere Symptomatik und körperliche Veränderungen
  3. Risikofaktoren & Auslöser der chronischen Polyarthtitis
    1. Genetische Veranlagung als Ursache
    2. Rauchen kann Rheuma begünstigen
    3. Zusammenhang mit Zahnerkrankung möglich
    4. Antikörper und anormale Immunreaktion
  4. Ablauf und Entstehung der rheumatoiden Arthritis im Körper
    1. Verstärkung im Synovium
    2. Chronische Entzündung entstehen
  5. Diagnose: Wie stellt der Arzt Rheuma fest?
    1. Bildgebende Untersuchungsmethoden
    2. Bluttests: Rheumafaktor als Hinweis
    3. Klassifizierungskriterien
    4. Differentialdiagnosen: Ausschluss von anderen Krankheiten
    5. Fortschritt und Heilungsprozess überwachen
  6. Behandlung
    1. Lebensstil an die Krankheit anpassen
    2. Krankheitsverändernde Arzneimittel
    3. Entzündungshemmende und schmerzstillende Mittel
    4. Operation gegen Schmerzen und starken Gelenkveränderungen
    5. Alternative Medizin: Ist diese Therapieform hilfreich?
      1. Nahrungsergänzungsmittel können Abhilfe schaffen
    6. Schwangerschaft: Symptome verringern sich
    7. Impfungen gegen Infektionen
  7. Prognose: Was für Aussichten haben Patienten mir rheumatoider Arthritis?
    1. Prognostische Faktoren
    2. Lebenserwartung mit Rheuma
  8. Epidemiologie: Verbreitung der Krankheit in der Gesellschaft
  9. Geschichte & Entdeckung
    1. Etymologie: Wortbedeutung
  10. Forschungsergebnisse

Was ist die Rheumatoide Arthritis?

Rheumatische Erkrankungen werden im Volksmund abgekürzt als Rheuma bezeichnet. Hierbei handelt es sich aber nicht um eine Krankheit, der Begriff umfasst nämlich über 100 verschiedene Krankheitsbilder, die durch Entzündungen oder Stoffwechselstörungen hervorgerufen werden. Überwiegend wird das Bewegungssystem durch diese Krankheiten eingeschränkt. Die rheumatoide Arthritis ist die häufigste chronisch verlaufende Gelenkentzündung. Vermutlich wird mit der Bezeichnung Rheuma im allgemeinen Sprachraum diese Krankheit verknüpft. Ebenfalls wird die rheumatoide Arthritis noch als chronische Polyarthritis bezeichnet.

Die rheumatoide Arthritis ist nicht heilbar, aber heute, besonders bei früher Diagnose gut behandelbar. Der Verlauf kann jedoch sehr unterschiedlich sein.

Symptome: Wie äußert sich Rheuma?

Die RA betrifft in erster Linie die Gelenke, aber auch andere Organe bei mehr als 15-25% der Menschen. Weltweit sind 0,5 bis 1 Prozent der Bevölkerung von der rheumatoiden Arthritis betroffen, Frauen etwa doppelt so häufig wie Männer. Die rheumatoide Arthritis kann in jedem Lebensalter auftreten, sogar im Kindesalter (juvenile Rheumafaktor-positive Polyarthritis). Mit zunehmendem Alter nimmt bei beiden Geschlechtern auch die Erkrankungshäufigkeit zu. Die Krankheit beginnt meist im vierten bis fünften Lebensjahrzehnt.

Allgemein kommt RA in Schüben vor, die über mehrere Wochen anhalten. Es kann zu Gelenkverformungen bis zur kompletten Gelenkzerstörung kommen. Seltener sind andere Organe, wie Tränen- oder Speicheldrüsen, Lunge, Herz, Blutgefäße und Augen von Symptomen betroffen.

Typische Symptome von Rheuma sind Entzündungen im Körper, Fieberschübe, Schwellungen und Schmerzen großer Gelenke mit symmetrischer Ausprägung. Die Krankheit ist stark progressiv, das heißt, die Beschwerden nehmen ohne erfolgreiche Behandlung weiter zu und führen im Spätstadium vermutlich zu Verschleiß und Bewegungslosigkeit der betroffenen Gelenke.

Mögliche Symptome der Initialphase (Frühphase):

  • Schwellung von Gelenken mit Flüssigkeitseinlagerung und Schmerzen
  • Symmetrische Symptomatik an den Gelenken, also gleichermaßen auf beiden Seiten
  • Appetitlosigkeit
  • Gewichtsabnahme
  • Sehnenscheidenentzündungen
  • leichtes Fieber
  • Nachtschweiß
  • Myalgie (Muskelschwäche)
  • Morgensteifheit

Im fortgeschrittenen Stadium kann es zu Gelenkverformungen und sogar zu Gelenkzerstörungen kommen, so verformen sich etwa die Finger in Richtung Handaußenseite oder der Betroffene hat gebeugte und starre Finger. 

Veränderung der Gelenke als typisches Symptom

Arthritis der Gelenke ist eine Entzündung der Gelenkschleimhaut, dadurch schwellen die Gelenke an und die entstehende Steifigkeit schränkt die Bewegung ein. Mit der Zeit sind mehrere Gelenke betroffen (Polyarthritis). Am häufigsten sind die kleinen Gelenke der Hände, Füße und der Halswirbelsäule betroffen, aber auch größere Gelenke wie Schulter und Knie können betroffen sein. Synovitis (Gelenkentzündung) kann zu einer Verankerung des Gewebes mit Bewegungsverlust und Erosion der Gelenkoberfläche führen, was zu Deformationen und Funktionsverlust führt.

Die rheumatoide Arthritis manifestiert sich typischerweise mit Anzeichen von Entzündungen, wobei die betroffenen Gelenke geschwollen, warm, schmerzhaft und steif sind, besonders früh am Morgen beim Aufwachen oder nach längerer Inaktivität. Eine erhöhte Steifigkeit am frühen Morgen ist oft ein herausragendes Merkmal der Erkrankung und dauert in der Regel mehr als eine Stunde. Sanfte Bewegungen können die Symptome im Frühstadium der Erkrankung lindern. Diese Symptome helfen Ärzten, rheumatoide von nicht-entzündlichen Problemen der Gelenke, wie z.B. Arthrose, zu unterscheiden. In der Arthritis der nicht entzündlichen Ursachen, sind Zeichen der Entzündung und der frühen Morgensteifheit mit Steifheit gewöhnlich weniger als eine Stunde vorstehend, und Bewegungen verursachen die Schmerz, die durch mechanische Arthritis verursacht werden.

Der mit der RA verbundene Schmerz wird an der Entzündungsstelle induziert und als nozizeptiv im Gegensatz zu neuropathisch eingestuft. Die Gelenke sind oft ziemlich symmetrisch betroffen, obwohl dies nicht spezifisch ist, und die anfängliche Darstellung kann asymmetrisch sein. Mit fortschreitender Pathologie führt die entzündliche Aktivität zu Sehnenverkettung und Erosion und Zerstörung der Gelenkoberfläche, was den Bewegungsumfang beeinträchtigt und zu Verformungen führt.

Je nachdem, welche Gelenke am stärksten betroffen sind, können die Finger an fast jeder Fehlstellung leiden. Spezifische Deformitäten, die auch bei Arthrose auftreten, sind u.a. ulnare Abweichung, boutonniere Deformität (auch "Knopflochdeformität", Beugung des proximalen Interphalangealgelenkes und Verlängerung des distalen Interphalangealgelenkes der Hand), Schwanenhalsdeformität (Hyperextension am proximalen Interphalangealgelenk und Beugung am distalen Interphalangealgelenk) und "Z-Daumen". "Z-Daumen" oder "Z-Deformität" besteht aus einer Hyperextension des Interphalangealgelenks, einer festen Beugung und Subluxation des Metakarpophalangealgelenks und verleiht dem Daumen ein "Z"-Erscheinungsbild:1098 Die Hammerzehendeformität ist erkennbar. Im schlimmsten Fall werden Gelenke aufgrund der verstümmelnden Natur der Deformitäten als Arthritis mutilans bezeichnet.

Symptomatik der Haut: selten betroffen

Der rheumatoide Knoten, der sich manchmal in der Haut befindet, ist das häufigste nicht gelenkige Merkmal und tritt bei 30% der Menschen mit RA auf. Es ist eine Art von Entzündungsreaktion, die den Pathologen als "nekrotisierendes Granulom" bekannt ist. Der anfängliche pathologische Prozess der Knötchenbildung ist unbekannt, kann aber im Wesentlichen der gleiche wie die Synovitis sein, da in beiden Fällen ähnliche strukturelle Merkmale auftreten. Der Knoten hat einen zentralen Bereich der Fibrinoidnekrose, der zerklüftet sein kann und dem fibrinreichen nekrotischen Material in und um einen betroffenen Synovialraum entspricht. Um die Nekrose herum befindet sich eine Schicht aus palisadierenden Makrophagen und Fibroblasten, die der Intimschicht im Synovium und einer Bindegewebsmanschette mit Lymphozytenclustern und Plasmazellen entspricht, die der subintimalen Zone bei Synovitis entspricht. Der typische rheumatoide Knoten kann einige Millimeter bis wenige Zentimeter im Durchmesser betragen und findet sich meist über knöchernen Vorsprüngen, wie dem Ellenbogen, der Ferse, den Knöcheln oder anderen Bereichen, die einer wiederholten mechanischen Belastung ausgesetzt sind. Knoten sind mit einem positiven RF-Titer (Rheumafaktor), ACPA und schwerer erosiver Arthritis assoziiert. Selten können diese in inneren Organen oder an verschiedenen Stellen des Körpers auftreten. Verschiedene Formen der Vaskulitis treten bei RA auf, werden aber meist bei langwierigen und unbehandelten Erkrankungen beobachtet. Die gebräuchlichste Präsentation ist die Beteiligung von kleinen und mittleren Schiffen. Rheumatoide Vaskulitis kann daher häufig mit Hautgeschwüren und vaskulitischem Nerveninfarkt, der als Mononeuritis multiplex bezeichnet wird, auftreten. Andere, eher seltene, hautassoziierte Symptome sind Pyoderma gangrenosum, Sweet-Syndrom, Drogenreaktionen, Erythema nodosum, Lappen-Pannikulitis, Atrophie der Fingerhaut, Palmar-Erythem und Zerbrechlichkeit der Haut (oft verschlimmert durch Kortikosteroidgebrauch).

Anzeichen an den Lungen

Lungenfibrose ist eine anerkannte Komplikation der rheumatoiden Arthritis. Es ist auch eine seltene, aber anerkannte Folge der Therapie (z.B. mit Methotrexat und Leflunomid). Das Caplan-Syndrom beschreibt Lungenknötchen bei Personen mit RA und zusätzlicher Exposition gegenüber Kohlenstaub. Exsudative Pleuraergüsse sind auch mit RA assoziiert.

Menschen mit RA sind anfälliger für Atherosklerose und das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall ist deutlich erhöht. Weitere mögliche Komplikationen sind: Perikarditis, Endokarditis, linksventrikuläre Insuffizienz, Valvulitis und Fibrose. Viele Menschen mit RA haben nicht die gleichen Schmerzen in der Brust wie andere, wenn sie Angina oder Myokardinfarkt haben. Um das kardiovaskuläre Risiko zu reduzieren, ist es wichtig, die durch RA verursachte Entzündung (die möglicherweise an der Entstehung des kardiovaskulären Risikos beteiligt ist) optimal zu kontrollieren und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Blutfette und Blutdruck durch Bewegung und Medikamente angemessen zu reduzieren. Ärzte, die Menschen mit RA behandeln, sollten bei der Verschreibung von entzündungshemmenden Medikamenten empfindlich auf Herz-Kreislauf-Risiken reagieren und die routinemäßige Anwendung von Aspirin in niedrigen Dosen in Erwägung ziehen, wenn die gastrointestinalen Auswirkungen tolerierbar sind.

Blutarmut als mögliche Folge der rheumatoiden Arthritis

Anämie ist bei weitem die häufigste Anomalie der Blutzellen, die durch eine Vielzahl von Mechanismen verursacht werden kann. Die durch RA verursachte chronische Entzündung führt zu einem erhöhten Hepcidinspiegel, was zu einer Anämie der chronischen Erkrankung führt, bei der Eisen schlecht resorbiert und auch in Makrophagen abgesondert wird. Die roten Zellen sind von normaler Größe und Farbe (normozytär und normochrom). Eine niedrige Anzahl weißer Blutkörperchen tritt in der Regel nur bei Menschen mit Felty-Syndrom mit vergrößerter Leber und Milz auf. Der Mechanismus der Neutropenie ist komplex. Eine erhöhte Thrombozytenzahl tritt auf, wenn die Entzündung unkontrolliert ist.

Andere Symptomatik und körperliche Veränderungen

Folgende Organe und Körperregionen können ebenfalls unter Symptomen der RA leiden:

Nieren: Nierenamyloidose kann als Folge einer unbehandelten chronischen Entzündung auftreten. Die Behandlung mit Penicillamin und Goldsalzen sind anerkannte Ursachen der membranösen Nephropathie.

Augen: Das Auge kann direkt in Form einer Episkleritis oder Skleritis betroffen sein, die bei starker Belastung sehr selten zu einer perforierenden Skleromalazie führen kann. Eher verbreitet ist die indirekte Wirkung der Keratokonjunktivitis sicca, die eine Trockenheit der Augen und des Mundes durch Lymphozyteninfiltration der Tränendrüsen und Speicheldrüsen ist. Bei starker Trockenheit der Hornhaut kann es zu Keratitis und Sehverlust kommen. Die vorbeugende Behandlung schwerer Trockenheit mit Maßnahmen wie z.B. Tränenwegsverstopfung ist wichtig.

Leber: Leberprobleme bei Menschen mit rheumatoider Arthritis können auf den zugrunde liegenden Krankheitsprozess oder auf die zur Behandlung der Krankheit verwendeten Medikamente zurückzuführen sein. Eine koexistierende autoimmune Lebererkrankung wie die primäre biliäre Zirrhose oder Autoimmunhepatitis kann ebenfalls zu Problemen führen.

Neurologisch Periphere: Neuropathie und Mononeuritis multiplex können auftreten. Das häufigste Problem ist das Karpaltunnelsyndrom, das durch eine Kompression des Nervus medianus durch eine Schwellung am Handgelenk verursacht wird. Rheumatische Erkrankungen der Wirbelsäule können zu Myelopathie führen. Atlanto-axiale Subluxation kann durch Erosion des odontoiden Prozesses und/oder Querbänder in der Verbindung der Halswirbelsäule zum Schädel entstehen. Eine solche Erosion (>3mm) kann dazu führen, dass Wirbel übereinander gleiten und das Rückenmark zusammendrücken. Ungeschicklichkeit wird zunächst erlebt, aber ohne die nötige Sorgfalt kann es zu Tetraplegie oder sogar zum Tod kommen.

Konstitutionelle Symptome: z.B.  Müdigkeit, niedriges Fieber, Unwohlsein, Morgensteifigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust sind häufige systemische Erscheinungen bei Menschen mit aktiver RA. Knochen Lokale Osteoporose tritt bei RA um entzündete Gelenke herum auf. Es wird postuliert, dass es teilweise durch entzündliche Zytokine verursacht wird. Allgemeinere Osteoporose wird wahrscheinlich durch Immobilität, systemische Zytokinwirkung, lokale Zytokinfreisetzung im Knochenmark und Kortikosteroidtherapie verursacht. Krebs Die Inzidenz von Lymphomen ist erhöht, obwohl es selten ist und mit der chronischen Entzündung, nicht mit der Behandlung von RA verbunden.

Risikofaktoren & Auslöser der chronischen Polyarthtitis

RA ist eine systemische (Ganzkörper-)Autoimmunerkrankung. Einige genetische und ökologische Faktoren beeinflussen das Risiko für RA.

Die genaue Ursache der Erkrankung ist trotz Fortschritten in der Forschung noch nicht geklärt. Wissenschaftler und Spezialisten diskutieren über eine Fehlregulation des Immunsystems, wobei körpereigene Substanzen (wie etwa die Gelenkknorpel) von Zellen des Immunsystems angegriffen werden (Autoimmunerkrankung).

Genetische Veranlagung als Ursache

Die erbliche Veranlagung spielt bei der Auslösung dieser Fehlregulation eine erhebliche Rolle. Das Vorkommen von rheumatoiden Arthritis in der Familie erhöht das Risiko um das Drei- bis Fünffache; ab 2016 wurde geschätzt, dass die Genetik zwischen 40 und 65% der Fälle von seropositiver RA ausmachen kann, aber nur etwa 20% bei seronegativer RA. RA ist stark mit Genen des vererbten Gewebetyps Major Histocompatibility Complex (MHC)-Antigen HLA-DR4 ist der wichtigste betroffene genetische Faktor - die relative Bedeutung variiert je nach ethnischer Gruppe. Genomweite Assoziationsstudien, die Einzel-Nukleotid-Polymorphismen untersuchen, haben etwa hundert Gene gefunden, die mit dem RA-Risiko assoziiert sind, wobei die meisten von ihnen das HLA-System (insbesondere HLA-DRB1) betreffen, das die Erkennung von Selbst- gegen Nicht-Selbst-Molekülen steuert; andere Mutationen, die co-stimulatorische Immunwege beeinflussen, z.B. CD28 und CD40), Zytokinsignalisierung, Lymphozytenrezeptor-Aktivierungsschwelle (z.B. PTPN22) und angeborene Immunaktivierung scheinen weniger Einfluss zu haben als HLA-Mutationen.

Rauchen kann Rheuma begünstigen

Es gibt etablierte epigenetische und ökologische Risikofaktoren für RA. Rauchen ist ein etablierter Risikofaktor für RA in der kaukasischen Bevölkerung und erhöht das Risiko im Vergleich zu Nichtrauchern um das Dreifache, insbesondere bei Männern, starken Rauchern und solchen, die rheumatoide Faktoren positiv sind. Mäßiger Alkoholkonsum kann schützend sein. Die Kieselsäure-Exposition wurde mit der RA in Verbindung gebracht.

Zusammenhang mit Zahnerkrankung möglich

Kein Infektionserreger wurde konsequent mit der RA in Verbindung gebracht, und es gibt keine Hinweise auf eine Häufung von Krankheiten, die auf ihre infektiöse Ursache hindeuten, aber die Parodontalerkrankung wurde konsequent mit der RA in Verbindung gebracht. Die vielen negativen Befunde deuten darauf hin, dass entweder der Auslöser variiert, oder dass es sich um ein Zufallsereignis handelt, das der Immunantwort inhärent ist.

Antikörper und anormale Immunreaktion

Faktoren, die eine anormale Immunantwort ermöglichen, werden nach ihrer Einleitung dauerhaft und chronisch. Diese Faktoren sind genetische Störungen, die die Regulation der adaptiven Immunantwort verändern. Genetische Faktoren interagieren mit Umweltrisikofaktoren für RA, wobei Zigarettenrauchen der am deutlichsten definierte Risikofaktor ist. Andere umweltbedingte und hormonelle Faktoren können höhere Risiken für Frauen erklären, einschließlich des Auftretens nach der Geburt und hormoneller Medikamente. Eine Möglichkeit für eine erhöhte Anfälligkeit besteht darin, dass negative Rückkopplungsmechanismen - die normalerweise die Toleranz aufrechterhalten - von positiven Rückkopplungsmechanismen für bestimmte Antigene überholt werden, wie z.B. IgG Fc, das durch Rheumafaktor und citrulliniertes Fibrinogen, das durch Antikörper gegen citrullinierte Peptide (ACPA - Anti-citrullinierter Protein-Antikörper) gebunden ist.

Eine Debatte über die relative Rolle von B-Zell produzierten Immunkomplexen und T-Zell-Produkten bei Entzündungen in der RA dauert seit 30 Jahren an, aber keine Zelle ist am Ort der Entzündung notwendig, nur Autoantikörper gegen IgGFc, bekannt als Rheumafaktoren und ACPA, wobei ACPA eine Spezifität von 80% für die Diagnose von RA aufweist. Wie bei anderen Autoimmunerkrankungen haben Menschen mit RA abnormal glykosylierte Antikörper, von denen angenommen wird, dass sie die Entzündung der Gelenke fördern.

Ablauf und Entstehung der rheumatoiden Arthritis im Körper

RA beginnt in erster Linie als ein Zustand anhaltender zellulärer Aktivierung, die zu Autoimmunität und Immunkomplexen in Gelenken und anderen Organen führt, wo sie sich manifestiert. Ausgangsort der Erkrankung ist die Synovialmembran, wo Schwellungen und Stauungen zur Infiltration durch Immunzellen führen. Drei Phasen des Fortschreitens der RA sind eine Initiationsphase (durch unspezifische Entzündung), eine Amplifikationsphase (durch T-Zell-Aktivierung) und eine chronisch entzündliche Phase mit Gewebeschäden durch die Zytokine IL-1, TNF-alpha und IL-6.

Verstärkung im Synovium

Bei der Synovia handelt es sich um eine viskose und fadenziehende, klare Körperflüssigkeit. Sobald sich die generalisierte abnormale Immunantwort etabliert hat - was mehrere Jahre dauern kann, bevor irgendwelche Symptome auftreten - produzieren Plasmazellen aus B-Lymphozyten Rheumafaktoren und ACPA der IgG- und IgM-Klassen in großen Mengen. Diese aktivieren Makrophagen über den Fc-Rezeptor und ergänzen die Bindung, die Teil der intensiven Entzündung bei RA ist. Die Bindung eines autoreaktiven Antikörpers an die Fc-Rezeptoren wird durch die N-Glykane des Antikörpers vermittelt, die zur Förderung der Entzündung bei Menschen mit RA verändert werden. Dies trägt zur lokalen Entzündung in einem Gelenk bei, insbesondere der Synovia mit Ödem, Vasodilatation und Eintritt von aktivierten T-Zellen, hauptsächlich CD4 in mikroskopisch knotenförmigen Aggregaten und CD8 in mikroskopisch diffusen Infiltraten. Synoviale Makrophagen und dendritische Zellen fungieren als antigenpräsentierende Zellen, indem sie MHC-Klasse-II-Moleküle exprimieren, die die Immunreaktion im Gewebe aufbauen.

Chronische Entzündung entstehen

Die Erkrankung entwickelt sich durch die Bildung von Granulationsgewebe an den Rändern der Synovialschleimhaut, Pannus mit ausgedehnter Angiogenese und Enzymen, die Gewebeschäden verursachen. Die Synovia verdickt sich, Knorpel und darunterliegender Knochen zerfallen, und das Gelenk verschlechtert sich, wobei ein erhöhter Calprotectinspiegel als Biomarker für diese Ereignisse dient. Zytokine und Chemokine ziehen Immunzellen, d.h. aktivierte T- und B-Zellen, Monozyten und Makrophagen aus aktivierten Fibroblasten, im Gelenkraum an.

Durch die Signalisierung über RANKL und RANK lösen sie schließlich die Osteoklastenproduktion aus, die das Knochengewebe abbaut. Tumor-Nekrose-Faktoren (TNF alpha) spielen eine große Rolle und es gibt mehrere Theorien darüber, wie die TNF-Freisetzung bei RA abläuft. Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-TNF‐α) ist ein proinflammatorisches Zytokin, das eine zentrale Rolle bei der Regulierung der Entzündungsreaktion bei rheumatoider Arthritis (RA) spielt.Wenn die TNF-Freisetzung durch B-Zellprodukte in Form von RF- oder ACPA-haltigen Immunkomplexen durch Aktivierung von Immunglobulin-Fc-Rezeptoren stimuliert wird, dann kann RA als eine Form der Typ III-Überempfindlichkeit angesehen werden. Ab 1999, wenn die TNF-Freisetzung durch T-Zell-Produkte wie Interleukin-17 stimuliert wird, könnte sie näher an der Typ-IV-Hypersensibilität liegen, obwohl diese Terminologie etwas veraltet und wenig hilfreich sein könnte. Obwohl TNF der dominierende chemische Vermittler zu sein scheint, sind andere Zytokine an der Entzündung bei RA beteiligt, da die Blockade von TNF nicht allen Personen und allen Geweben zugute kommt, insbesondere Lungenerkrankungen und Knötchen können sich verschlimmern. Die Blockierung von IL-1, IL-15 und IL-6 hat positive Auswirkungen und IL-17 kann wichtig sein.

Diagnose: Wie stellt der Arzt Rheuma fest?

Bildgebende Untersuchungsmethoden

Röntgenaufnahmen der Hände und Füße werden in der Regel bei vielen betroffenen Gelenken durchgeführt. Bei der RA kann es zu keinen Veränderungen im Frühstadium der Erkrankung kommen oder das Röntgenbild kann eine gelenknahe Osteopenie, eine Weichteilschwellung und einen kleineren als normalen Gelenkspalt aufweisen. Mit fortschreitender Erkrankung kann es zu knöchernen Erosionen und Subluxation kommen. Andere bildgebende Verfahren wie Magnetresonanztomographie (MRT) und Ultraschall werden auch bei der RA eingesetzt. Technische Fortschritte in der Ultraschalltechnik wie Hochfrequenzwandler (10 MHz oder höher) haben die räumliche Auflösung von Ultraschallbildern verbessert, die 20% mehr Erosionen darstellen als herkömmliche Radiographie. Farb-Doppler und Power-Doppler-Ultraschall sind nützlich bei der Beurteilung des Grades der synovialen Entzündung, da sie vaskuläre Signale einer aktiven Synovitis zeigen können. Dies ist wichtig, da in den frühen Stadien der RA vor allem die Synovialis betroffen ist und die Synovialitis der beste prädiktive Marker für zukünftige Gelenkschäden zu sein scheint.

Bluttests: Rheumafaktor als Hinweis

Bei klinischem Verdacht auf RA kann ein Arzt auf Rheumafaktor (RF) und anti-citrullinierte Protein-Antikörper (ACPAs gemessen als Anti-CCP-Antikörper) testen. Es ist in 75-85% positiv, aber ein negativer RF- oder CCP-Antikörper schließt RA nicht aus, sondern die Arthritis wird als seronegativ bezeichnet, was bei etwa 15-25% der Menschen mit RA der Fall ist. Während des ersten Krankheitsjahres ist der Rheumafaktor eher negativ, da einige Personen mit der Zeit seropositiv werden. RF ist ein unspezifischer Antikörper und wird bei etwa 10% der gesunden Menschen, bei vielen anderen chronischen Infektionen wie Hepatitis C und chronischen Autoimmunerkrankungen wie dem Sjögren-Syndrom und dem systemischen Lupus erythematodes">Lupus erythematodes beobachtet. Daher ist der Test nicht spezifisch für RA.

Neue serologische Tests prüfen daher auf anti-citrullinierte Protein-Antikörper ACPAs . Diese Tests sind bei 61-75% aller RA-Fälle wieder positiv, jedoch mit einer Spezifität von etwa 95%. Wie bei RF sind ACPAs viele Male vorhanden, bevor die Symptome beginnen. Der mit Abstand häufigste klinische Test für ACPAs ist der antizyklische citrullinierte Peptid (Anti-CCP) ELISA. Im Jahr 2008 kombinierte ein serologischer Point-of-Care-Test zur Früherkennung von RA den Nachweis von RF und Anti-MCV mit einer Sensitivität von 72% und einer Spezifität von 99,7%. Andere Bluttests werden normalerweise durchgeführt, um sich von anderen Ursachen der Arthritis zu unterscheiden, wie die Erythrozyten-Sedimentationsrate (ESR), C-reaktives Protein, Vollblutbild, Nierenfunktion, Leberenzyme und andere immunologische Tests (z.B. antinukleärer Antikörper/ANA) werden alle in diesem Stadium durchgeführt. Erhöhte Ferritinspiegel können Hämochromatose, eine Mimik der RA, oder ein Zeichen der Still'schen Krankheit, einer seronegativen, meist jugendlichen, Variante der rheumatoiden Arthritis, sein.

Klassifizierungskriterien

Im Jahr 2010 wurden die 2010 ACR / EULAR Rheumatoid Arthritis Classification Criteria eingeführt. Das neue Kriterium ist kein diagnostisches Kriterium, sondern ein Klassifizierungskriterium zur Identifizierung von Krankheiten mit hoher Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer chronischen Form. Jedoch eine Kerbe von 6 oder mehr klassifiziert eindeutig eine Person mit einer Diagnose der rheumatoiden Arthritis. Diese neuen Klassifikationskriterien haben die "alten" ACR-Kriterien von 1987 aufgehoben und sind für die Früherkennung der RA angepasst. Die vom American College of Rheumatology (ACR) und der European League Against Rheumatism (EULAR) gemeinsam veröffentlichten "neuen" Klassifizierungskriterien legen einen Punktwert zwischen 0 und 10 fest. In der Diagnose werden vier Bereiche abgedeckt:

  • Gelenkbeteiligung, die die Metakarpophalangealgelenke, die proximalen Interphalangealgelenke, das Interphalangealgelenk des Daumens, das zweite bis fünfte Metatarsophalangealgelenk und das Handgelenk als kleine Gelenke und die Schultern, Ellbogen, Hüftgelenke, Knie und Knöchel als große Gelenke bezeichnet:
    • Beteiligung von 1 großen Gelenk gibt 0 Punkte
    • Beteiligung von 2-10 großen Gelenken ergibt 1 Punkt
    • Die Beteiligung von 1-3 kleinen Gelenken (mit oder ohne Beteiligung von großen Gelenken) ergibt 2 Punkte.
    • Die Beteiligung von 4-10 kleinen Gelenken (mit oder ohne Beteiligung von großen Gelenken) ergibt 3 Punkte.
    • Die Beteiligung von mehr als 10 Gelenken (bei Beteiligung von mindestens einem kleinen Gelenk) ergibt 5 Punkte.
  • Serologische Parameter - darunter der Rheumafaktor sowie ACPA - "ACPA" steht für "anti-citrullinated protein antibody":
    • Negative RF und negative ACPA ergeben 0 Punkte.
    • Low-positive RF oder Low-positive ACPA gibt 2 Punkte
    • Hochpositives RF oder hochpositives ACPA gibt 3 Punkte
  • Akutphasenreaktanten: 1 Punkt für erhöhte Erythrozytensedimentationsrate, ESR oder erhöhten CRP-Wert (c-reaktives Protein)
  • Dauer der Arthritis: 1 Punkt für Symptome, die sechs Wochen oder länger andauern.

Die neuen Kriterien tragen dem wachsenden Verständnis von RA und den Verbesserungen bei der Diagnose von RA und der Behandlung von Krankheiten Rechnung. Bei den "neuen" Kriterien kommt der Serologie und der Autoimmundiagnostik eine große Bedeutung zu, da der ACPA-Nachweis geeignet ist, die Erkrankung im Frühstadium zu diagnostizieren, bevor die Gelenke zerstört werden. Die Zerstörung der in radiologischen Aufnahmen betrachteten Gelenke war ein wesentlicher Punkt der ACR-Kriterien von 1987. Dieses Kriterium wird nicht mehr als relevant angesehen, da dies nur die Art von Schäden ist, die durch die Behandlung vermieden werden sollen.

In der klinischen Praxis gelten folgende Kriterien:

  • zwei oder mehr geschwollene Gelenke
  • Morgensteifigkeit von mehr als einer Stunde für mindestens sechs Wochen
  • Der Nachweis von Rheumafaktoren oder Autoantikörpern gegen ACPA wie Autoantikörpern gegen mutiertes citrulliniertes Vimentin kann den Verdacht auf RA bestätigen. Ein negatives Autoantikörperergebnis schließt eine Diagnose der RA nicht aus.

Differentialdiagnosen: Ausschluss von anderen Krankheiten

Einige andere Krankheiten können der RA ähneln und müssen zum Zeitpunkt der Diagnose von ihr unterschieden werden:

  • Kristallinduzierte Arthritis (Gicht und Pseudogout) - betrifft in der Regel bestimmte Gelenke (Knie, MTP1, Fersen) und kann im Zweifelsfall mit einer Aspiration von Gelenkflüssigkeit unterschieden werden. Rötung, asymmetrische Verteilung der betroffenen Gelenke, Schmerzen treten nachts auf und der Anfangsschmerz ist weniger als eine Stunde bei Gicht.
  • Arthrose - gekennzeichnet durch Röntgenaufnahmen der betroffenen Gelenke und Blutuntersuchungen, Alter, Anfangsschmerzen unter einer Stunde, asymmetrische Verteilung der betroffenen Gelenke und Verschlimmerung der Schmerzen bei längerem Gebrauch.
  • Systemischer Lupus erythematodes (SLE) - zeichnet sich durch spezifische klinische Symptome und Bluttests (Antikörper gegen doppelsträngige DNA) aus.
  • Eine der verschiedenen Arten der psoriatischen Arthritis ähnelt der RA - Nagelveränderungen und Hautsymptome unterscheiden zwischen ihnen
  • Borreliose verursacht erosive Arthritis und kann der RA sehr ähnlich sein - sie kann durch einen Bluttest in endemischen Gebieten unterschieden werden.
  • Reaktive Arthritis (vormals Morbus Reiter) - asymmetrisch mit Ferse, Iliosakralgelenken und großen Beingelenken. Es ist in der Regel mit Urethritis, Bindehautentzündung, Iritis, schmerzlosen bukkalen Geschwüren und Keratoderma blennorrhagica verbunden.
  • Axiale Spondyloarthritis (einschließlich ankylosierender Spondylitis) - dies betrifft die Wirbelsäule, obwohl im Rahmen dieser Erkrankung eine RA-ähnliche symmetrische Polyarthritis mit kleinen Gelenken auftreten kann.
  • Hepatitis C - RA-ähnliche symmetrische Kleingelenk-Polyarthritis kann im Zusammenhang mit dieser Erkrankung auftreten. Hepatitis C kann auch Autoantikörper des Rheumafaktors induzieren.

Seltenere Krankheitsbilder, die sich in der Regel anders verhalten, aber Gelenkschmerzen verursachen können:

  • Sarkoidose, Amyloidose und Morbus Whipple können auch RA ähneln.
  • Hämochromatose kann zu einer Handgelenksarthrose führen.
  • Das akute rheumatische Fieber kann durch ein wanderndes Muster der Gelenkbeteiligung und den Nachweis einer vorangegangenen Streptokokkeninfektion unterschieden werden.
  • Die bakterielle Arthritis (z.B. durch Streptokokken) ist meist asymmetrisch, während die RA in der Regel beide Seiten des Körpers symmetrisch betrifft.
  • Gonokokken-Arthritis (eine bakterielle Arthritis) ist ebenfalls zunächst migratorisch und kann Sehnen um die Handgelenke und Knöchel herum betreffen.

Manchmal befindet sich die Arthritis in einem undifferenzierten Stadium (d.h. keines der oben genannten Kriterien ist positiv), auch wenn die Synovitis mit Ultraschall beobachtet und beurteilt wird.

Fortschritt und Heilungsprozess überwachen

Viele Werkzeuge können zur Überwachung der Remission bei rheumatoider Arthritis eingesetzt werden. DAS28 Disease Activity Score von 28 Gelenken (DAS28) ist ein weit verbreiteter Indikator für die Aktivität der RA-Krankheit und das Ansprechen auf die Behandlung. Dazu gehören (bilateral): proximale Interphalangealgelenke (10 Gelenke), Metakarpophalangealgelenke (10), Handgelenke (2), Ellbogen (2), Schultern (2) und Knie (2). Bei der Betrachtung dieser Gelenke wird sowohl die Anzahl der Gelenke mit Berührungsempfindlichkeit (TEN28) als auch die Anzahl der Schwellungen (SW28) gezählt. Die Erythrozytensedimentationsrate (ESR) wird gemessen und die betroffene Person macht eine subjektive Beurteilung (SA) der Krankheitsaktivität während der letzten 7 Tage auf einer Skala zwischen 0 und 100, wobei 0 "keine Aktivität" und 100 "höchste Aktivität" ist. Mit diesen Parametern wird DAS28 als: D A S 28 = 0.56 ##x00D7; T E N 28 + 0.28 ##x00D7; S W 28 + 0.70 ##x00D7; ln ⁡ ( E S R ) + 0.014 ##x00D7; S A Anzeigeart DAS28=0.56\sqrt {?28}0,28-mal.0,70-mal, 0,014-mal. Daraus lässt sich die Krankheitsaktivität des Betroffenen wie folgt klassifizieren:

Aktuell
DAS28
DAS28 Abnahme vom Anfangswert
> 1,2> 0.6 aber ≤ 1.2≤ 0.6
≤ 3.2InaktivGute VerbesserungModerate VerbesserungKeine Verbesserung
> 3.2 aber ≤ 5.1MäßigModerate VerbesserungModerate VerbesserungKeine Verbesserung
> 5.1Sehr aktivModerate VerbesserungKeine VerbesserungKeine Verbesserung

Es ist nicht immer ein zuverlässiger Indikator für den Behandlungseffekt. Eine große Einschränkung ist, dass eine minderwertige Synovitis übersehen werden kann. Andere Andere Werkzeuge zur Überwachung der Remission bei rheumatoider Arthritis sind: ACR-EULAR Provisorische Definition der Remission von Rheumatoider Arthritis, Simplified Disease Activity Index (SDAI) und Clinical Disease Activity Index (CDAI). Einige Ergebnisse erfordern keine Eingabe durch einen Arzt und erlauben eine Selbstkontrolle durch die Person, wie z.B. HAQ-DI.

Behandlung

Es gibt keine Heilung für RA, aber Behandlungen können die Symptome verbessern und den Krankheitsverlauf verlangsamen. Die krankheitsmodifizierende Behandlung hat die besten Ergebnisse, wenn sie früh und aggressiv begonnen wird. Ziel der Behandlung ist es, Symptome wie Schmerzen und Schwellungen zu minimieren, Knochendeformitäten (z.B. im Röntgenbild sichtbare Knochenerosionen) zu verhindern und die tägliche Funktionsfähigkeit zu erhalten. Dies wird in erster Linie mit krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARDs) behandelt; Analgetika können zur Schmerzbekämpfung eingesetzt werden. RA sollte in der Regel mit mindestens einem spezifischen Antirheumatikum behandelt werden. Die Verwendung von Benzodiazepinen (wie Diazepam) zur Behandlung der Schmerzen wird nicht empfohlen, da sie nicht zu helfen scheint und mit Risiken verbunden ist.

Lebensstil an die Krankheit anpassen

Regelmäßige Bewegung wird empfohlen, da sie sowohl sicher als auch nützlich ist, um die Muskelkraft und die allgemeine körperliche Funktion zu erhalten. Es ist ungewiss, ob bestimmte diätetische Maßnahmen Wirkung zeigen. Körperliche Aktivität ist vorteilhaft für Personen mit rheumatoider Arthritis, die über Müdigkeit klagen. Die Ergotherapie spielt eine positive Rolle bei der Verbesserung der Funktionsfähigkeit von Menschen mit rheumatoider Arthritis.

Krankheitsverändernde Arzneimittel

Krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs) sind die Haupttherapie der RA. Es wurde festgestellt, dass sie die Symptome verbessern, Gelenkschäden vermindern und die allgemeinen funktionellen Fähigkeiten verbessern. DMARDs sollten früh in der Erkrankung eingesetzt werden, da sie bei etwa der Hälfte der Menschen zu einer Remission der Erkrankung und insgesamt zu besseren Ergebnissen führen.

Als DMARDs gelten Methotrexat, Hydroxychloroquin, Sulfasalazin, Leflunomid, TNF-alpha-Hemmer (Certolizumab, Infliximab und Etanercept), Abatacept und Anakinra. Rituximab und Tocilizumab sind monoklonale Antikörper und ebenfalls DMARDs. Das am häufigsten verwendete Mittel ist Methotrexat mit anderen häufig verwendeten Mitteln wie Sulfasalazin und Leflunomid. Natrium-Aurothiomalat (Gold) und Cyclosporin werden wegen häufigerer Nebenwirkungen seltener eingesetzt. Mittel können in Kombinationen verwendet werden. Methotrexat ist das wichtigste und nützlichste DMARD und ist in der Regel die erste Behandlung. Unerwünschte Wirkungen sollten regelmäßig mit Toxizität einschließlich gastrointestinaler, hämatologischer, pulmonaler und hepatischer Wirkungen überwacht werden. Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen oder Bauchschmerzen können durch die Einnahme von Folsäure reduziert werden.

Eine Cochrane-Studie aus dem Jahr 2015 ergab, dass Rituximab mit Methotrexat die Symptome im Vergleich zu Methotrexat allein verbessert. Rituximab wirkt durch die Darstellung von B-Zellen (Immunzellen, die an Entzündungen beteiligt sind). Menschen, die Rituximab einnahmen, hatten Schmerzen, Funktion, verringerte Krankheitsaktivität und verringerte Gelenkschäden aufgrund von Röntgenbildern. Nach 6 Monaten hatten 21% mehr Menschen eine Besserung ihrer Symptome mit Rituximab und Methotrexat. Biologische Wirkstoffe sollten in der Regel nur dann eingesetzt werden, wenn Methotrexat und andere konventionelle Wirkstoffe nach einem Versuch von drei Monaten nicht wirksam sind. Sie sind mit einer höheren Rate von schweren Infektionen im Vergleich zu anderen DMARDs verbunden.

Biologische DMARD-Wirkstoffe zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis sind: Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNFα) Blocker wie Infliximab; Interleukin-1-Blocker wie Anakinra, monoklonale Antikörper gegen B-Zellen wie Rituximab und Tocilizumab-T-Zell-Costimulationsblocker wie Abatacept. Sie werden häufig in Kombination mit Methotrexat oder Leflunomid eingesetzt. Abatacept sollte nicht gleichzeitig mit anderen Biologika verwendet werden. In denen, die gut auf TNF-Blockern kontrolliert werden, scheint die Verringerung der Dosis die Gesamtfunktion nicht zu beeinträchtigen. Personen sollten vor Beginn einer TNF-Blocker-Therapie auf latente Tuberkulose untersucht werden, um eine Reaktivierung zu vermeiden. TNF-Blocker und Methotrexat scheinen eine ähnliche Wirksamkeit zu haben, wenn sie allein verwendet werden, und bessere Ergebnisse werden erzielt, wenn sie zusammen verwendet werden. TNF-Blocker scheinen eine gleichwertige Wirksamkeit zu haben, wobei etanercept die sicherste zu sein scheint. Abatacept scheint bei RA wirksam zu sein, da sich 20% mehr Menschen mit der Behandlung verbessern als ohne, aber langfristige Sicherheitsstudien sind noch nicht verfügbar. Es fehlt jedoch an Beweisen, um zwischen den für die RA verfügbaren Biologika zu unterscheiden. Probleme mit den Biologika sind ihre hohen Kosten und der Zusammenhang mit Infektionen einschließlich Tuberkulose.

Entzündungshemmende und schmerzstillende Mittel

Glukokortikoide können kurzfristig und mit der geringstmöglichen Dosis für Aufflackern und während des Wartens auf langsam einsetzende Medikamente eingesetzt werden. Nicht-NSAID-Medikamente zur Schmerzlinderung wie Paracetamol können zur Linderung der Schmerzsymptome eingesetzt werden; sie verändern die zugrunde liegende Erkrankung nicht. NSAIDs reduzieren sowohl Schmerzen als auch Steifheit bei Patienten mit RA, wirken sich aber nicht auf die zugrunde liegende Erkrankung aus und scheinen keinen Einfluss auf den langfristigen Krankheitsverlauf zu haben. NSAIDs sollten mit Vorsicht bei gastrointestinalen, kardiovaskulären oder Nierenproblemen verwendet werden. Die Verwendung von Methotrexat zusammen mit NSAIDS ist sicher, wenn eine angemessene Überwachung erfolgt. COX-2-Hemmer wie Celecoxib und NSAIDs sind gleichermaßen wirksam.

Operation gegen Schmerzen und starken Gelenkveränderungen

Besonders bei betroffenen Fingern, Händen und Handgelenken kann eine Synovektomie erforderlich sein, um Schmerzen oder Sehnenrupturen zu vermeiden, wenn die medikamentöse Behandlung fehlgeschlagen ist. Stark betroffene Gelenke können eine Gelenkersatzoperation, z.B. Kniegelenkersatz, erforderlich machen. Postoperativ ist immer eine Krankengymnastik notwendig:1080, 1103

Alternative Medizin: Ist diese Therapieform hilfreich?

Im Allgemeinen gibt es nicht genügend Beweise, um komplementäre Gesundheitsansätze für RA zu unterstützen, mit Sicherheitsbedenken für einige von ihnen. Einige geistige und körperliche Praktiken und Nahrungsergänzungsmittel können Menschen mit Symptomen helfen und können daher vorteilhafte Ergänzungen zu herkömmlichen Behandlungen sein, aber es gibt nicht genügend Beweise, um Schlussfolgerungen zu ziehen. Eine systematische Überprüfung der CAM-Modalitäten (mit Ausnahme von Fischöl) ergab, dass " die verfügbaren Beweise ihre derzeitige Verwendung bei der Behandlung von RA nicht belegen.

Studien, die positive Effekte bei RA auf eine Vielzahl von CAM-Modalitäten zeigen, werden oft durch Publikationsverzerrungen beeinflusst und sind in der Regel keine qualitativ hochwertigen Belege wie randomisierte kontrollierte Studien (RCTs). Ein Cochrane-Review aus dem Jahr 2005 besagt, dass eine Low-Level-Lasertherapie versucht werden kann, den Schmerz und die Morgensteifigkeit aufgrund von rheumatoider Arthritis zu verbessern, da es nur wenige Nebenwirkungen gibt. Es gibt Hinweise darauf, dass Tai Chi den Bewegungsumfang eines Gelenks bei Personen mit rheumatoider Arthritis verbessert. Der Beweis für die Akupunktur ist nicht schlüssig mit ihm zu sein scheint gleichwertig mit Scheinakupunktur.

Nahrungsergänzungsmittel können Abhilfe schaffen

Fettsäuren Gamma-Linolensäure, eine Omega-6-Fettsäure, kann Schmerzen, Gelenkschmerzen und Steifheit lindern und ist generell sicher. Für mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren (gefunden in Fischöl), berichtete eine Meta-Analyse eine positive Wirkung auf die Schmerzen, obwohl das Vertrauen in die Wirkung als moderat angesehen wurde. Die gleiche Zusammenfassung berichtete über weniger Entzündung aber keinen Unterschied in der gemeinsamen Funktion. Ein Bericht untersuchte die Wirkung von Omega-3-Fettsäuren auf pro-inflammatorische Eicosanoid-Konzentrationen; Leukotrien4 (LTB4) wurde bei Menschen mit rheumatoider Arthritis gesenkt, nicht aber bei Menschen mit nicht autoimmunen chronischen Erkrankungen. (LTB4) erhöht die Gefäßpermeabilität und stimuliert andere Entzündungsstoffe. Eine dritte Meta-Analyse betrachtete den Fischkonsum. Das Ergebnis war ein schwacher, nicht statistisch signifikanter inverser Zusammenhang zwischen Fischkonsum und RA. Eine vierte Überprüfung beschränkte sich auf Studien, in denen Menschen mehr als drei Monate lang ≥,7 g/Tag essen. Der Einsatz von Schmerzmitteln wurde reduziert, aber Verbesserungen bei zarten oder geschwollenen Gelenken, Morgensteifigkeit und körperlicher Funktion wurden nicht verändert. Zusammenfassend ist der aktuelle Beweis nicht stark genug, um festzustellen, dass eine Supplementation mit Omega-3-Fettsäuren oder der regelmäßige Verzehr von Fisch eine wirksame Behandlung der rheumatoiden Arthritis ist.

Es gibt keine wissenschaftliche Grundlage dafür, dass als "natürlich" beworbene pflanzliche Nahrungsergänzungsmittel sicherer sind als herkömmliche Medikamente, da es sich bei beiden um Chemikalien handelt. Pflanzliche Medikamente, auch wenn sie als "natürlich" bezeichnet werden, können giftig oder tödlich sein, wenn sie konsumiert werden. Aufgrund des falschen Glaubens, dass pflanzliche Nahrungsergänzungsmittel immer sicher sind, gibt es manchmal eine Zögerlichkeit, ihre Anwendung zu melden, was das Risiko einer Nebenwirkung erhöhen kann. Für die Behandlung der RA werden nach vorläufigen, vielversprechenden Ergebnissen (noch nicht für die klinische Anwendung empfohlen) untersucht: Boswelliasäure, Curcumin, Teufelskralle, Euonymus alatus und Donnergottesrebe (Tripterygium wilfordii). NCCIH hat festgestellt, dass "insbesondere die Kräuter-Donner-Gottrebe (Tripterygium wilfordii) ernste Nebenwirkungen haben kann." Es gibt widersprüchliche Hinweise auf die Rolle von Erythropoese stimulierenden Mitteln zur Behandlung von Anämie bei Personen mit rheumatoider Arthritis.

Schwangerschaft: Symptome verringern sich

Mehr als 75% der Frauen mit rheumatoider Arthritis haben Symptome, die sich während der Schwangerschaft verbessern, sich aber nach der Geburt verschlechtern können. Methotrexat und Leflunomid sind teratogen (fötusschädlich) und werden in der Schwangerschaft nicht verwendet. Es wird empfohlen, dass Frauen im gebärfähigen Alter Verhütungsmittel verwenden, um eine Schwangerschaft zu vermeiden und die Anwendung einzustellen, wenn eine Schwangerschaft geplant ist. Niedrige Dosen von Prednisolon, Hydroxychloroquin und Sulfasalazin gelten als sicher bei Schwangeren mit rheumatoider Arthritis.

Impfungen gegen Infektionen

Menschen mit RA haben ein erhöhtes Infektions- und Mortalitätsrisiko und empfohlene Impfungen können diese Risiken reduzieren. Der inaktivierte Grippeimpfstoff sollte jährlich verabreicht werden. Der Pneumokokken-Impfstoff sollte zweimal für Personen unter 65 Jahren und einmal für Personen über 65 Jahren verabreicht werden. Schließlich sollte der live-gedämpfte Zoster-Impfstoff einmal nach dem 60. Lebensjahr verabreicht werden, wird aber bei Menschen mit einem Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha-Blocker nicht empfohlen.

Prognose: Was für Aussichten haben Patienten mir rheumatoider Arthritis?

Der Krankheitsverlauf ist sehr unterschiedlich. Einige Menschen haben leichte kurzfristige Symptome, aber in den meisten Fällen ist die Krankheit lebenslang fortschreitend. Etwa 20%-30% haben subkutane Knötchen (so genannte rheumatoide Knötchen); dies ist mit einer schlechten Prognose verbunden.

Prognostische Faktoren

Schlechte Prognosefaktoren sind unter anderem,
  • Persistierende Synovitis
  • Frühe erosive Erkrankung
  • Extraartikuläre Befunde (einschließlich subkutaner rheumatischer Knoten)
  • Positiver Serum-RF-Befund
  • Positive Serum-Anti-CCP-Autoantikörper
  • Beförderung von HLA-DR4 "Shared Epitope" Allelen
  • Familiengeschichte der RA
  • Schlechter Funktionsstatus
  • Sozioökonomische Faktoren
  • Erhöhtes akutes Phasenverhalten (Erythrozytensedimentationsrate[ESR], C-reaktives Protein[CRP])
  • Erhöhter klinischer Schweregrad.

Lebenserwartung mit Rheuma

RA reduziert die Lebensdauer im Durchschnitt von drei auf zwölf Jahre. Nach Angaben der National Rheumatoid Arthritis Society des Vereinigten Königreichs haben sich das junge Alter zu Beginn, die lange Krankheitsdauer, das gleichzeitige Auftreten anderer Gesundheitsprobleme (die so genannte Komorbidität) und Merkmale schwerer RA - wie schlechte Funktionsfähigkeit oder allgemeiner Gesundheitszustand, viele Gelenkschäden auf Röntgenbildern, die Notwendigkeit eines Krankenhausaufenthalts oder die Beteiligung anderer Organe als der Gelenke - mit einer höheren Mortalität assoziiert". Positive Reaktionen auf die Behandlung können auf eine bessere Prognose hindeuten. In einer Studie der Mayo-Klinik aus dem Jahr 2005 wurde festgestellt, dass RA-Patienten ein doppeltes Risiko für Herzerkrankungen haben, unabhängig von anderen Risikofaktoren wie Diabetes, Alkoholmissbrauch und erhöhtem Cholesterin-, Blutdruck- und Körpermassenindex. Der Mechanismus, durch den die RA dieses erhöhte Risiko verursacht, bleibt unbekannt; das Vorhandensein einer chronischen Entzündung wurde als ein beitragender Faktor vorgeschlagen. Es ist möglich, dass der Einsatz neuer biologischer Arzneimittel die Lebenserwartung von Menschen mit RA verlängert und das Risiko und das Fortschreiten der Atherosklerose reduziert. Dies basiert auf Kohorten- und Registerstudien und ist nach wie vor hypothetisch. Es ist noch ungewiss, ob Biologika die Gefäßfunktion bei RA verbessern oder nicht. Es gab einen Anstieg des Gesamtcholesterin- und HDLc-Spiegels und keine Verbesserung des atherogenen Index.

Epidemiologie: Verbreitung der Krankheit in der Gesellschaft

RA betrifft zwischen 0,5 und 1% der Erwachsenen in der entwickelten Welt mit zwischen 5 und 50 pro 100.000 Menschen, die die Krankheit jedes Jahr neu entwickeln. Im Jahr 2010 gab es weltweit rund 49.000 Todesfälle. Beginn ist selten unter 15 Jahren und von da an steigt die Inzidenz mit zunehmendem Alter bis zum Alter von 80 Jahren. Frauen sind drei- bis fünfmal häufiger betroffen als Männer. Das Alter, in dem die Krankheit am häufigsten beginnt, liegt bei Frauen zwischen 40 und 50 Jahren, bei Männern etwas später. RA ist eine chronische Erkrankung, und obwohl selten eine Spontanremission auftreten kann, ist der natürliche Verlauf fast immer eines der hartnäckigen Symptome, die zu einer Zunahme und Abnahme der Intensität und einer fortschreitenden Verschlechterung der Gelenkstrukturen führen, was zu Deformationen und Behinderungen führt.

Geschichte & Entdeckung

Die ersten bekannten Spuren von Arthritis reichen mindestens bis 4500 v. Chr. zurück. Ein Text von 123 AD beschreibt zunächst Symptome, die der RA sehr ähnlich sind. Es wurde in Skelettresten von Indianern, die in Tennessee gefunden wurden, festgestellt. In Europa ist die Krankheit vor dem 17. Jahrhundert verschwunden.

Die erste anerkannte Beschreibung der RA in der modernen Medizin erfolgte 1800 durch den französischen Arzt Dr. Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840), der im berühmten Salpêtrière Hospital in Paris lebte. Der Name "rheumatoide Arthritis" selbst wurde 1859 vom britischen Rheumatologen Dr. Alfred Baring Garrod geprägt. Eine Anomalie wurde bei der Untersuchung präkolumbischer Knochen festgestellt. Die Knochen von Tennessee zeigen keine Anzeichen von Tuberkulose, obwohl sie damals in ganz Amerika verbreitet waren. Die Kunst von Peter Paul Rubens kann möglicherweise die Auswirkungen der RA darstellen. In seinen späteren Gemälden zeigen seine gerenderten Hände nach Ansicht einiger Ärzte eine zunehmende Deformität, die mit den Symptomen der Krankheit übereinstimmt. RA scheint einigen in Gemälden des 16. Jahrhunderts dargestellt worden zu sein. In kunsthistorischen Kreisen wird jedoch allgemein anerkannt, dass die Handmalerei im 16. und 17. Jahrhundert bestimmten stilisierten Konventionen folgte, die am deutlichsten in der manieristischen Bewegung zu sehen sind. So war es zum Beispiel üblich, die aufrechterhaltene rechte Hand Christi in einer jetzt scheinbar deformierten Haltung zu zeigen. Diese Konventionen werden leicht als Krankheitsdarstellungen fehlinterpretiert. Historische Behandlungen für RA beinhalten auch: Ruhe, Eis, Kompression und Elevation, Apfeldiät, Muskatnuss, ab und zu leichte Übungen, Brennnesseln, Bienengift, Kupferarmbänder, Rhabarberdiät, Zahnextraktionen, Fasten, Honig, Vitamine, Insulin, Magnete und Elektrokonvulsionstherapie (ECT).

Etymologie: Wortbedeutung

Rheumatoide Arthritis ist abgeleitet vom griechischen Wort ῥεύμα-rheuma (nom.), ῥεύματος-rheumatos (gen.) ("flow, current"). Das Suffix -oid ("ähnlich") gibt die Übersetzung als Gelenksentzündung an, die an rheumatisches Fieber erinnert. Rhuma, was bedeutet, dass ein wässriger Abfluss auf die Tatsache hinweisen kann, dass die Gelenke geschwollen sind oder dass die Krankheit durch nasses Wetter verschlimmert werden kann.

Forschungsergebnisse

Die Meta-Analyse ergab eine Assoziation zwischen Parodontitis und RA, aber der Mechanismus dieser Assoziation bleibt unklar. Zwei mit Parodontitis assoziierte Bakterienarten sind als Vermittler der Protein-Citrullination im Zahnfleisch von Menschen mit RA beteiligt. Vitamin-D-Mangel ist häufiger bei Menschen mit rheumatoider Arthritis als in der allgemeinen Bevölkerung. Ob ein Vitamin-D-Mangel eine Ursache oder eine Folge der Erkrankung ist, bleibt jedoch unklar. Eine Meta-Analyse ergab, dass der Vitamin-D-Spiegel bei Menschen mit rheumatoider Arthritis niedrig ist und dass der Vitamin-D-Status umgekehrt mit der Prävalenz der rheumatoiden Arthritis korreliert, was darauf hindeutet, dass Vitamin-D-Mangel mit der Anfälligkeit für rheumatoide Arthritis verbunden ist.

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