Osteoporose

(Knochenschwund)

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Was ist Osteoporose?

Bei Osteoporose handelt es sich um eine Knochenkrankheit, an der alleine in Deutschland etwa 6 Millionen Menschen erkranken. Laut WHO wird sich die Zahl der Erkrankten an der chronischen Knochenkrankheit weltweit in zwanzig Jahren verdoppelt haben. Bei Osteoporose baut sich die Knochensubstanz, es handelt sich um eine Stoffwechselerkrankung der Knochen, bei der immer mehr Knochengewebe abgebaut wird. Deshalb wird die Krankheit auch als Knochenschwund bezeichnet.

Anzeichen und Symptome von Osteporose

Die Osteoporose selbst hat keine Symptome; ihre Hauptfolge ist das erhöhte Risiko von Knochenbrüchen. Osteoporotische Frakturen treten in Situationen auf, in denen gesunde Menschen normalerweise keinen Knochen brechen würden; sie werden daher als Frakturen betrachtet. Typische Frakturen treten an Wirbelsäule, Rippe, Hüfte und Handgelenk auf.

Anfangs bestehen jedoch keine Beschwerden. Erst im weiteren Verlauf der Osteoporose treten anhaltende Rückenschmerzen und Knochenbrüche bei Bagatellverletzungen und ohne erkennbaren Anlass (Spontanbrüche) sowie ein zunehmender Rundrücken ("Witwenbuckel") und abnehmbare Körpergröße.

Knochenbrüche

Frakturen sind der gefährlichste Aspekt der Osteoporose. Entkräftende akute und chronische Schmerzen bei älteren Menschen werden häufig auf Frakturen durch Osteoporose zurückgeführt und können zu weiteren Behinderungen und frühzeitiger Mortalität führen. Diese Frakturen können auch asymptomatisch sein.

Die häufigsten osteoporotischen Frakturen sind Handgelenk, Wirbelsäule, Schulter und Hüfte. Die Symptome eines Wirbelkollapses ("Kompressionsfraktur") sind plötzliche Rückenschmerzen, oft mit radikulären Schmerzen (Schussschmerzen durch Nervenwurzelkompression) und selten mit Rückenmarkskompression oder Cauda equina-Syndrom. Mehrfache Wirbelbrüche führen zu einer gebeugten Haltung, Höhenverlust und chronischen Schmerzen mit daraus resultierender Bewegungseinschränkung.

Frakturen der langen Knochen beeinträchtigen die Beweglichkeit akut und können eine Operation erforderlich machen. Insbesondere Hüftfrakturen erfordern in der Regel eine sofortige Operation, da sie mit schwerwiegenden Risiken wie tiefer Venenthrombose und Lungenembolie und erhöhter Mortalität verbunden sind. Frakturrisikorechner bewerten das Frakturrisiko anhand verschiedener Kriterien, darunter BMD, Alter, Rauchen, Alkoholkonsum, Gewicht und Geschlecht. Zu den anerkannten Rechnern gehören FRAX und Dubbo. Der Begriff "etablierte Osteoporose" wird verwendet, wenn ein Knochenbruch durch Osteoporose aufgetreten ist. Osteoporose ist ein Teil des Gebrechlichkeitssyndroms.

Sturzrisiko

Das erhöhte Sturzrisiko im Zusammenhang mit dem Altern führt zu Frakturen an Handgelenk, Wirbelsäule und Hüfte. Das Sturzrisiko wiederum wird durch Sehbehinderungen aufgrund von Ursachen (z.B. Glaukom, Makuladegeneration), Gleichgewichtsstörungen, Bewegungsstörungen (z.B. Parkinson-Krankheit), Demenz und Sarkopenie (altersbedingter Verlust des Skelettmuskels) erhöht.

Kollaps (vorübergehender Haltungsschaden mit oder ohne Bewusstseinsverlust) führt zu einem erheblichen Sturzrisiko; die Ursachen der Synkope sind vielfältig, können aber auch Herzrhythmusstörungen (unregelmäßiger Herzschlag), vasovagale Synkope, orthostatische Hypotonie (abnormer Blutdruckabfall beim Aufstehen) und Anfälle sein. Das Entfernen von Hindernissen und losen Teppichen im Wohnumfeld kann Stürze erheblich reduzieren. Am stärksten gefährdet sind sowohl Personen mit früheren Stürzen als auch Personen mit Geh- oder Gleichgewichtsstörungen.

Risikofaktoren

Risikofaktoren für osteoporotische Frakturen können zwischen nicht modifizierbar und (potentiell) modifizierbar unterschieden werden. Darüber hinaus ist Osteoporose eine anerkannte Komplikation bestimmter Krankheiten und Störungen. Die Medikamenteneinnahme ist theoretisch modifizierbar, obwohl in vielen Fällen der Einsatz von Medikamenten, die das Osteoporoserisiko erhöhen, unvermeidlich sein kann. Koffein ist kein Risikofaktor für Osteoporose. Der Knochenschwund ist bei Frauen wahrscheinlicher als bei Männern.

Ursachen für Osteoporose

  • Die wichtigsten Risikofaktoren für Osteoporose sind das fortgeschrittene Alter (sowohl bei Männern als auch bei Frauen) und das weibliche Geschlecht;
  • Hormonhaushalt: Östrogenmangel nach der Menopause oder der operativen Entfernung der Eierstöcke ist mit einer raschen Abnahme der Knochenmineraldichte korreliert, während bei Männern ein Rückgang des Testosteronspiegels einen vergleichbaren (aber weniger ausgeprägten) Effekt hat.
  • Vererbung: Personen mit einer familiären Vorgeschichte von Frakturen oder Osteoporose sind einem erhöhten Risiko ausgesetzt; die Erblichkeit der Fraktur sowie die geringe Knochenmineraldichte sind mit 25 bis 80% relativ hoch. Mindestens 30 Gene sind mit der Entstehung von Osteoporose assoziiert.
  • Diejenigen, die bereits eine Fraktur hatten, haben mindestens die doppelte Wahrscheinlichkeit einer weiteren Fraktur im Vergleich zu jemandem gleichen Alters und Geschlechts. Die frühe Menopause / Hysterektomie ist ein weiterer prädisponierender Faktor.
  • Bauen: Eine kleine Statur ist auch ein nicht veränderbarer Risikofaktor für die Entstehung von Osteoporose.

Lebensstil und Einflussfaktoren

  • Übermäßiger Alkoholkonsum: Obwohl kleine Mengen von Alkohol wahrscheinlich von Vorteil sind (die Knochendichte nimmt mit zunehmendem Alkoholkonsum zu), erhöht chronisches starkes Trinken (Alkoholkonsum von mehr als drei Einheiten/Tag) wahrscheinlich das Frakturrisiko trotz aller positiven Auswirkungen auf die Knochendichte.
  • Vitamin-D-Mangel: Niedrig zirkulierendes Vitamin D ist bei älteren Menschen weltweit verbreitet. Eine leichte Vitamin-D-Insuffizienz ist mit einer erhöhten Produktion von Nebenschilddrüsenhormonen (PTH) verbunden. PTH erhöht die Knochenresorption und führt zu Knochenschwund. Ein positiver Zusammenhang besteht zwischen dem Serum 1,25-Dihydroxycholecalciferolspiegel und der Knochenmineraldichte, während PTH negativ mit der Knochenmineraldichte assoziiert ist.
  • Tabakrauchen: Viele Studien haben das Rauchen mit einer verminderten Knochengesundheit in Verbindung gebracht, aber die Mechanismen sind unklar. Das Rauchen von Tabak wurde vorgeschlagen, um die Aktivität von Osteoblasten zu hemmen, und ist ein unabhängiger Risikofaktor für Osteoporose. Rauchen führt auch zu einem erhöhten Abbau von exogenem Östrogen, geringerem Körpergewicht und früheren Wechseljahren, die alle zu einer geringeren Knochenmineraldichte beitragen.
  • Unterernährung: Die Ernährung spielt eine wichtige und komplexe Rolle bei der Erhaltung des guten Knochens. Zu den identifizierten Risikofaktoren gehören Kalzium und/oder Phosphor, Magnesium, Zink, Bor, Eisen, Fluorid, Kupfer, Vitamine A, K, E und C (und D, wenn die Haut nicht ausreichend mit Sonnenlicht versorgt wird). Überschüssiges Natrium ist ein Risikofaktor. Eine hohe Blutsäure kann ernährungsbedingt sein und ist ein bekannter Antagonist des Knochens. Einige haben eine niedrige Proteinzufuhr in Verbindung mit einer geringeren Knochenmasse während der Adoleszenz und einer geringeren Knochenmineraldichte bei älteren Menschen festgestellt. Umgekehrt haben einige eine niedrige Proteinzufuhr als positiven Faktor identifiziert, Protein ist eine der Ursachen für den Säuregehalt der Nahrung. Ein weiterer Risikofaktor ist das Ungleichgewicht von mehrfach ungesättigten Omega-6- bis Omega-3-Fettsäuren.
  • Hohes Nahrungsprotein aus tierischen Quellen: Die Forschung hat einen Zusammenhang zwischen Diäten mit hohem Gehalt an tierischem Eiweiß und erhöhtem Kalzium im Urin gefunden und wurde mit einem Anstieg der Frakturen in Verbindung gebracht. Allerdings ist die Relevanz dieser Beobachtung für die Knochendichte unklar, da eine höhere Proteindiät die Aufnahme von Kalzium aus der Nahrung erhöht und mit einer höheren Knochendichte verbunden ist. In der Tat wurde kürzlich argumentiert, dass eiweißarme Diäten eine schlechte Knochengesundheit verursachen. Es wurden keine interventionellen Studien mit Nahrungsproteinen zur Vorbeugung und Behandlung von Osteoporose durchgeführt.
  • Untergewicht/inaktiv: Der Knochenumbau erfolgt als Reaktion auf körperlichen Stress, so dass körperliche Inaktivität zu einem erheblichen Knochenabbau führen kann. Durch Belastung kann die in der Adoleszenz erreichte Knochenmasse erhöht werden, und es wurde eine hochsignifikante Korrelation zwischen Knochenstärke und Muskelkraft festgestellt. Die Inzidenz von Osteoporose ist bei übergewichtigen Menschen geringer.
  • Ausdauertraining: Bei Ausdauersportlerinnen können große Trainingsmengen zu einer verminderten Knochendichte und einem erhöhten Osteoporoserisiko führen. Dieser Effekt kann durch intensives Training verursacht werden, das die Menstruation unterdrückt und Amenorrhoe produziert, und er ist Teil des weiblichen Athleten-Trias. Für männliche Athleten ist die Situation jedoch weniger klar, und obwohl einige Studien über eine geringe Knochendichte bei männlichen Ausdauersportlern berichtet haben, haben andere stattdessen eine erhöhte Knochendichte der Beine festgestellt.
  • Schwermetalle: Ein starker Zusammenhang zwischen Cadmium und Blei mit Knochenerkrankungen wurde festgestellt. Eine geringe Cadmiumbelastung ist mit einem erhöhten Verlust der Knochenmineraldichte bei beiden Geschlechtern verbunden, was zu Schmerzen und einem erhöhten Frakturrisiko, insbesondere bei älteren Menschen und Frauen, führt. Eine höhere Cadmiumbelastung führt zu einer Osteomalazie (Erweichung des Knochens).
  • Erfrischungsgetränke: Einige Studien deuten darauf hin, dass Erfrischungsgetränke (von denen viele Phosphorsäure enthalten) das Osteoporoserisiko erhöhen können, zumindest bei Frauen. Andere schlagen vor, dass Erfrischungsgetränke kalziumhaltige Getränke aus der Nahrung verdrängen können, anstatt direkt Osteoporose zu verursachen.
  • Protonenpumpenhemmer (wie Lansoprazol, Esomeprazol oder Omeprazol), die die Magensäure verringern, stellen ein Risiko für Knochenbrüche dar, wenn sie zwei oder mehr Jahre lang eingenommen werden, da die Kalziumaufnahme im Magen abnimmt.

Körperliche und gesundheitliche Störungen begünstigen den Knochenschwund

Viele Krankheiten und Störungen wurden mit Osteoporose in Verbindung gebracht. Für die einen ist der zugrunde liegende Mechanismus, der den Knochenstoffwechsel beeinflusst, einfach, für die anderen sind die Ursachen vielfältig oder unbekannt.

  • Im Allgemeinen führt die Ruhigstellung zu Knochenschwund (nach der Regel"use it or lose it"). Beispielsweise kann eine lokalisierte Osteoporose nach längerer Ruhigstellung einer gebrochenen Extremität in einem Modell auftreten. Dies ist auch häufiger bei aktiven Menschen mit hohem Knochenumsatz (z.B. Sportler) der Fall. Andere Beispiele sind der Knochenabbau während der Raumfahrt oder bei Menschen, die bettlägerig sind oder Rollstühle aus verschiedenen Gründen benutzen.
  • Hypogonadische Zustände können sekundäre Osteoporose verursachen. Dazu gehören Turner-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, Kallmann-Syndrom, Anorexia nervosa, Andropause, hypothalamische Amenorrhö oder Hyperprolaktinämie. Bei Frauen wird die Wirkung von Hypogonadismus durch Östrogenmangel vermittelt. Sie kann als frühe Menopause (<45 Jahre) oder als verlängerte prämenopausale Amenorrhö (>1 Jahr) auftreten. Bilaterale Oophorektomie (chirurgische Entfernung der Eierstöcke) und vorzeitiges Versagen der Eierstöcke führen zu einer mangelhaften Östrogenproduktion. Bei Männern ist Testosteronmangel die Ursache (z.B. Andropause oder nach operativer Entfernung der Hoden).
  • Zu den endokrinen Störungen, die zu Knochenschwund führen können, gehören das Cushing-Syndrom, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Hypothyreose, Diabetes mellitus Typ 1 und 2, Akromegalie und Nebenniereninsuffizienz.
  • Unterernährung, parenterale Ernährung und Malabsorption können zu Osteoporose führen. Zu den ernährungsbedingten und gastrointestinalen Störungen, die zu Osteoporose neigen können, gehören undiagnostizierte und unbehandelte Zöliakie (sowohl symptomatische als auch asymptomatische Menschen), Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, zystische Fibrose, Operationen (nach Gastrektomie, Darm-Bypass-Operation oder Darmresektion) und schwere Lebererkrankungen (insbesondere primäre biliäre Zirrhose). Menschen mit Laktoseintoleranz oder Milchallergie können aufgrund von Einschränkungen bei kalziumhaltigen Lebensmitteln Osteoporose entwickeln. Menschen mit Bulimie können auch Osteoporose entwickeln. Menschen mit einer ansonsten ausreichenden Kalziumzufuhr können aufgrund der Unfähigkeit, Kalzium und/oder Vitamin D zu absorbieren, Osteoporose entwickeln.
  • Menschen mit rheumatischen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Morbus Bechterew, systemischer Lupus erythematodes">Lupus erythematodes und polyartikulärer juveniler idiopathischer Arthritis haben ein erhöhtes Risiko für Osteoporose, entweder als Teil ihrer Erkrankung oder aufgrund anderer Risikofaktoren (insbesondere Kortikosteroidtherapie). Auch systemische Erkrankungen wie Amyloidose und Sarkoidose können zu Osteoporose führen.
  • Niereninsuffizienz kann zu Nierenosteodystrophie führen.
  • Hämatologische Erkrankungen im Zusammenhang mit Osteoporose sind das Multiple Myelom und andere monoklonale Gammopathien, Lymphome, Leukämie, Mastozytose, Hämophilie, Sichelzellkrankheit und Thalassämie.
  • Mehrere Erbkrankheiten wurden mit Osteoporose in Verbindung gebracht. Dazu gehören Osteogenese imperfecta, Marfan-Syndrom, Hämochromatose, Hypophosphatasie (für die es oft falsch diagnostiziert wird), Glykogenspeicherkrankheiten, Homocystinurie, Ehlers-Danlos-Syndrom, Porphyrie, Menkes-Syndrom, Epidermolysis bullosa und Gaucher-Krankheit.
  • Menschen mit Skoliose unbekannter Ursache haben auch ein erhöhtes Osteoporoserisiko. Knochenschwund kann ein Merkmal des komplexen regionalen Schmerzsyndroms sein. Es ist auch häufiger bei Menschen mit Parkinson-Krankheit und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung.
  • Menschen mit Parkinson-Krankheit haben ein höheres Risiko für Knochenbrüche. Dies hängt mit einem schlechten Gleichgewicht und einer schlechten Knochendichte zusammen. Bei der Parkinson-Krankheit kann ein Zusammenhang zwischen dem Verlust von dopaminergen Neuronen und einem veränderten Kalziumstoffwechsel (und Eisenstoffwechsel) bestehen, der eine Versteifung des Skeletts und eine Kyphose verursacht.

Medikamenteneinnahme kann Osteoporose-Risiko erhöhen

Bestimmte Medikamente sind mit einem erhöhten Osteoporose-Risiko verbunden; nur Glukokortikosteroide und Antikonvulsiva sind klassisch assoziiert, aber es gibt Hinweise auf andere Medikamente.

  • Steroid-induzierte Osteoporose (SIOP) entsteht durch den Einsatz von Glukokortikoiden - analog zum Cushing-Syndrom und betrifft hauptsächlich das axiale Skelett. Das synthetische Glukokortikoid-Präparat Prednison ist ein Hauptkandidat nach längerer Einnahme. Einige professionelle Richtlinien empfehlen die Prophylaxe bei Patienten, die mehr als 30 mg Hydrocortison (7,5 mg Prednisolon) einnehmen, besonders wenn diese mehr als drei Monate beträgt. Alternativer Tagesgebrauch kann diese Komplikation nicht verhindern.
  • Barbiturate, Phenytoin und einige andere Enzym-induzierende Antiepileptika - diese beschleunigen wahrscheinlich den Stoffwechsel von Vitamin D.
  • L-Thyroxin-Übersetzung kann zur Osteoporose beitragen, ähnlich wie Thyrotoxikose. Dies kann bei subklinischer Hypothyreose relevant sein.
  • Mehrere Medikamente induzieren Hypogonadismus, zum Beispiel Aromatasehemmer bei Brustkrebs, Methotrexat und andere Antimetaboliten, Depotprogesteron und Gonadotropin-freisetzende Hormonagonisten.
  • Antikoagulantien - der langfristige Gebrauch von Heparin ist mit einer Abnahme der Knochendichte verbunden, und Warfarin (und verwandte Cumarine) wurden mit einem erhöhten Risiko für osteoporotische Frakturen im Langzeitgebrauch in Verbindung gebracht.
  • Protonenpumpenhemmer - diese Medikamente hemmen die Produktion von Magensäure; es wird angenommen, dass sie die Kalziumaufnahme stören. Chronische Phosphatbindung kann auch bei aluminiumhaltigen Antazida auftreten.
  • Thiazolidinediones (verwendet für Diabetes) - Rosiglitazon und möglicherweise Pioglitazon, Inhibitoren von PPARγ, wurden mit einem erhöhten Risiko von Osteoporose und Fraktur verbunden.
  • Chronische Lithium-Therapie wurde mit Osteoporose in Verbindung gebracht.

Evolutionäre Zusammenhänge des Knochenschwunds

Altersbedingter Knochenabbau ist beim Menschen häufig, da er weniger dichte Knochen aufweist als andere Primatenarten. Wegen der poröseren Knochen des Menschen ist die Häufigkeit schwerer Osteoporose und osteoporosebedingter Frakturen höher. Die Anfälligkeit des Menschen für Osteoporose ist ein offensichtlicher Kostenfaktor, kann aber durch den Vorteil des Bipedalismus gerechtfertigt werden, der darauf schließen lässt, dass diese Anfälligkeit das Nebenprodukt ist. Es wurde vorgeschlagen, dass poröse Knochen helfen, die erhöhte Belastung, die wir auf zwei Oberflächen im Vergleich zu unseren Primaten haben, zu absorbieren, die vier Oberflächen haben, um die Kraft zu verteilen. Darüber hinaus ermöglicht die Porosität mehr Flexibilität und ein leichteres Skelett, das leichter zu tragen ist. 

Pathogenese: Was passiert bei Osteoporose?

Der zugrunde liegende Mechanismus in allen Fällen von Osteoporose ist ein Ungleichgewicht zwischen Knochenabbau und Knochenbildung.

Knochen bestehen aus zwei Grundbausteinen:

  1. Ein spezielles Gewebe sorgt für die Form und Stabilität (die Matrix).
  2. Verschiedene Mineralstoffe, die in der Matrix eingelagert werden (besonders Kalzium und Phosphat) verdichten und stärken die Struktur.

Knochen befinden sich in einem ständigen Umbau, um wechselnden Anforderung gerecht zu werden. Bis ca. zum 35. Lebensjahr wird allgemein mehr Knochenmasse aufgebaut als abgebaut. Nach diesem Zeitraum nimmt der Knochenabbau zu und wird nimmt mit dem Alter zu.

Im normalen Knochen ist der Matrixumbau des Knochens konstant; bis zu 10% der gesamten Knochenmasse können jederzeit umgestaltet werden. Der Prozess findet in knochenmultizellulären Einheiten (BMUs) statt, wie sie von Frost & Thomas 1963 erstmals beschrieben wurden. Osteoklasten werden durch den Transkriptionsfaktor PU.1 beim Abbau der Knochenmatrix unterstützt, während Osteoblasten die Knochenmatrix wieder aufbauen. Eine geringe Knochendichte kann dann auftreten, wenn Osteoklasten die Knochenmatrix schneller abbauen als die Osteoblasten den Knochen wieder aufbauen.

Die drei Hauptmechanismen, durch die sich Osteoporose entwickelt, sind eine unzureichende Spitzenknochenmasse (das Skelett entwickelt während des Wachstums eine unzureichende Masse und Stärke), eine übermäßige Knochenresorption und eine unzureichende Bildung von neuem Knochen während des Umbaus, wahrscheinlich aufgrund der MSC-Vorspannung weg vom Osteoblasten und hin zur Mark-Adipozyten-Linie. Ein Zusammenspiel dieser drei Mechanismen liegt der Entwicklung von fragilem Knochengewebe zugrunde. Hormonelle Faktoren bestimmen stark die Rate der Knochenresorption; ein Mangel an Östrogen (z.B. infolge der Wechseljahre) erhöht die Knochenresorption und vermindert die Ablagerung von neuem Knochen, die normalerweise in tragenden Knochen stattfindet.

Die Menge an Östrogen, die zur Unterdrückung dieses Prozesses benötigt wird, ist geringer als die, die normalerweise zur Stimulierung der Gebärmutter und der Brustdrüse benötigt wird. Die α-Form des Östrogenrezeptors scheint die wichtigste für die Regulierung des Knochenumsatzes zu sein. Neben dem Östrogen spielt der Kalziumstoffwechsel eine wichtige Rolle für den Knochenumsatz, und ein Mangel an Kalzium und Vitamin D führt zu einer beeinträchtigten Knochenablagerung; außerdem reagieren die Nebenschilddrüsen auf niedrige Kalziumspiegel, indem sie Nebenschilddrüsenhormone (Parathormone, PTH) absondern, die den Knochenabbau erhöhen, um genügend Kalzium im Blut sicherzustellen. Die Rolle von Calcitonin, einem von der Schilddrüse erzeugten Hormon, das die Knochenablagerung erhöht, ist weniger klar und wahrscheinlich nicht so bedeutend wie die von PTH. Die Aktivierung der Osteoklasten wird durch verschiedene molekulare Signale reguliert, von denen RANKL (Rezeptoraktivator des Kappa-B-Liganden) einer der am besten untersuchten ist. Dieses Molekül wird von Osteoblasten und anderen Zellen (z.B. Lymphozyten) produziert und stimuliert RANK (Rezeptoraktivator des Kernfaktors κB).

Osteoprotegerin (OPG) bindet RANKL, bevor es die Möglichkeit hat, sich an RANK zu binden, und unterdrückt damit seine Fähigkeit, den Knochenabbau zu erhöhen. RANKL, RANK und OPG sind eng mit dem Tumor-Nekrose-Faktor und seinen Rezeptoren verwandt. Die Rolle des Wnt-Signalweges wird erkannt, aber weniger gut verstanden. Die lokale Produktion von Eicosanoiden und Interleukinen soll an der Regulation des Knochenumsatzes beteiligt sein, und eine Über- oder Unterproduktion dieser Mediatoren kann der Entstehung von Osteoporose zugrunde liegen. Trabekulärer Knochen (oder Spongiosa) ist der schwammartige Knochen an den Enden von langen Knochen und Wirbeln. Die Kortikalis ist die harte Außenschale der Knochen und die Mitte der langen Knochen. Da Osteoblasten und Osteoklasten die Knochenoberfläche bevölkern, ist der trabekuläre Knochen aktiver und unterliegt mehr dem Knochenumsatz und dem Knochenumbau.

Nicht nur die Knochendichte nimmt ab, sondern auch die Mikroarchitektur des Knochens wird gestört. Die schwächeren Spikel des trabekulären Knochenbruchs ("Mikrorisse") werden durch schwächeren Knochen ersetzt. Häufige osteoporotische Frakturstellen, das Handgelenk, die Hüfte und die Wirbelsäule, haben ein relativ hohes trabekuläres Knochen-Kortikalis-Verhältnis. Diese Bereiche beruhen auf dem trabekulären Knochen für Stärke, also veranlaßt das intensive Umgestalten diese Bereiche, am meisten zu degenerieren, wenn das Umgestalten unausgeglichen ist. Im Alter von 30-35 Jahren beginnt der spongiöse oder trabekuläre Knochenabbau. Frauen können bis zu 50% verlieren, Männer etwa 30%.

Diagnose: Eine Osteoporose feststellen

Die Diagnose der Osteoporose kann mittels konventioneller Radiographie und durch Knochendichtemessung (KDM) gestellt werden. Die populärste Methode der Knochenmineraldichte-Messung ist die Dual-Energie-Röntgenabsorptionsmessung. Die Diagnose der Osteoporose erfordert neben dem Nachweis einer abnormalen Knochendichte auch Untersuchungen zu potentiell veränderbaren Ursachen, die mit Bluttests durchgeführt werden können. Je nach Wahrscheinlichkeit eines zugrunde liegenden Problems können Untersuchungen auf Krebs mit Knochenmetastasen, Multiplem Myelom, Morbus Cushing und anderen oben genannten Ursachen durchgeführt werden.

Röntgenuntersuchung

Die konventionelle Radiographie ist sowohl allein als auch in Verbindung mit CT oder MRT zur Erkennung von Komplikationen der Osteopenie (reduzierte Knochenmasse; Präosteoporose), wie z.B. Frakturen; zur Differentialdiagnose der Osteopenie; oder für Nachuntersuchungen in bestimmten klinischen Situationen, wie z.B. Weichteilverkalkungen, sekundärer Hyperparathyreoidismus oder Osteomalazie bei renaler Osteodystrophie nützlich.

Die Radiographie ist jedoch relativ unempfindlich gegenüber der Früherkennung von Krankheiten und erfordert einen erheblichen Knochenabbau (ca. 30%) auf Röntgenbildern. Die Hauptmerkmale der generalisierten Osteoporose sind die kortikale Ausdünnung und die erhöhte Röntgendurchlässigkeit. Häufige Komplikationen der Osteoporose sind Wirbelbrüche, bei denen die Wirbelsäulenradiographie bei der Diagnose und Nachsorge erheblich helfen kann. Die Messung der Wirbelkörperhöhe kann objektiv mit Hilfe von Röntgenaufnahmen mit einfachen Filmen durchgeführt werden, z.B. durch Höhenverlust und Flächenreduktion, insbesondere bei vertikalen Deformationen in T4-L4, oder durch Bestimmung eines Wirbelbruchindexes, der die Anzahl der beteiligten Wirbel berücksichtigt. Die Beteiligung multipler Wirbelkörper führt zu einer Kyphose der Brustwirbelsäule, die zum so genannten Witwenbuckel führt.

Messung der Knochendichte (KDM)

Die Knochendichtemessung (KDM/Osteodensitometrie) ist eine wichtige Untersuchung zur Diagnostik der Osteoporose. Die am häufigsten verwendete Methode ist heutzutage die sogenannte DXA-Messung (dual-X-ray-absorptiopmetry). Andere Verfahren sind die quantitative Computertomografie (CT) oder der quantitative Ultraschall. Die DXA-Messung gilt als Goldstandard für die Diagnose von Osteoporose. Bei der KDM wird mit niedrig dosierten Rötnegenstrahlen die Knochendichte an der Lendenwirbelsäule (LWS), am gesamten Oberschenkelknochen sowie am Oberschenkelhals bestimmt. Die MEsserwrte (T-Werte) werden mit dem typischen Mittelwert der jeweiligen Alterkalsse verglichen.

Osteoporose wird diagnostiziert, wenn die Knochenmineraldichte kleiner oder gleich 2,5 Standardabweichungen unter der einer jungen (30-40-jährigen), gesunden erwachsenen Frau liegt. Dies wird als T-Score übersetzt. Da aber die Knochendichte mit zunehmendem Alter abnimmt, werden mit zunehmendem Alter immer mehr Menschen osteoporotisch

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat die folgenden diagnostischen Leitlinien festgelegt:

  • Grad 0: Osteopenie. Bei dieser Vorstufe der Osteoporose ist der Mineralgehalt der Knochen um einen Wert von 1 bis 2,5 vermindert.
  • Grad 1: Osteoporose. Der Mineralgehalt der Knochen ist um mehr als 2,5 vermindert. Knochenbrüche (Frakturen) liegen aber noch nicht vor.
  • Grad 2: Manifeste Osteoporose. Sie liegt vor, wenn der Knochenmineralgehalt um mehr als 2,5 vermindert ist, und der Patient bereits einen bis drei Wirbelkörperbrüche hatte.
  • Grad 3: Fortgeschrittene Osteoporose. Alle Patienten, bei denen der Mineralgehalt der Knochen um mehr als 2,5 Einheiten unter dem Durchschnittswert liegt und mehrere (multiple) Wirbelkörperfrakturen vorliegen, haben eine fortgeschrittene Osteoporose.

Die International Society for Clinical Densitometry vertritt die Auffassung, dass eine Diagnose von Osteoporose bei Männern unter 50 Jahren nicht allein anhand densitometrischer Kriterien gestellt werden sollte. Für prämenopausale Frauen sollten auch Z-Scores (Vergleich mit der Altersgruppe und nicht mit der Spitzenknochenmasse) anstelle von T-Scores verwendet werden, und die Diagnose von Osteoporose bei solchen Frauen sollte ebenfalls nicht allein anhand densitometrischer Kriterien gestellt werden

Blutuntersuchungen für die Osteoporose-Diagnostik

Auch das Blut des Patienten kann Aufschluss über Knochenschwund geben, denn besonders Leber- und Nierenwerte sowie Kalzium. und Phosphatwerte können hilfreiche Ansatzpunkte bieten. Chemische Biomarker sind ein nützliches Hilfsmittel zum Nachweis des Knochenabbaus. Das Enzym Cathepsin K spaltet das Typ-I-Kollagenprotein, einen wichtigen Bestandteil der Knochen, ab. Präparierte Antikörper können das resultierende Fragment, ein so genanntes Neoepitop, als einen Weg zur Diagnose von Osteoporose erkennen. Die vermehrte Ausscheidung von C-Telopeptiden, einem Kollagenabbauprodukt vom Typ I, dient auch als Biomarker für Osteoporose. Vergleich der Knochenpathologie

ZustandKalziumPhosphatAlkalische PhosphataseNebenschilddrüsenhormonKommentare
Osteopenieunbeeinflusstunbeeinflusstgebräuchlichunbeeinflusstverringerte Knochenmasse
Osteopetroseunbeeinflusstunbeeinflussthochgehobenunbeeinflusstdicke dichte Knochen, auch Marmorknochen genannt
Osteomalazie und Rachitisvermindertverminderthochgehobenhochgehobenweiche Knochen
Osteitis fibrosa cysticahochgehobenverminderthochgehobenhochgehobenbraune Tumore
Paget-Krankheit des Knochensunbeeinflusstunbeeinflusstvariabel (je nach Stadium der Erkrankung)unbeeinflusstabnorme Knochenarchitektur

Prävention: Knochenschwund vorbeugen

Die Lifestyle-Prävention der Osteoporose ist in vielerlei Hinsicht die Kehrseite der potenziell veränderbaren Risikofaktoren. Da Tabakrauchen und hoher Alkoholkonsum mit Osteoporose in Verbindung gebracht werden, wird die Einstellung des Rauchens und die Mäßigung des Alkoholkonsums häufig als Mittel zur Vorbeugung empfohlen. Bei Menschen mit Zöliakie verringert die Einhaltung einer glutenfreien Ernährung das Risiko einer Osteoporose und erhöht die Knochendichte. Die Ernährung muss eine optimale Kalziumzufuhr (von mindestens einem Gramm täglich) gewährleisten, und es wird empfohlen, den Vitamin-D-Spiegel zu messen und gegebenenfalls spezifische Nahrungsergänzungsmittel einzunehmen.

Mit der Ernährung & Mineralstoffe den Knochenschwund verhindern?

Studien über den Nutzen einer Supplementation mit Calcium und Vitamin D sind widersprüchlich, möglicherweise weil die meisten Studien keine Menschen mit geringer Nahrungsaufnahme hatten. Eine Überprüfung der USPSTF im Jahr 2018 ergab, dass die routinemäßige Verwendung von Kalzium- und Vitamin-D-Ergänzungen (oder beider Ergänzungen zusammen) das Risiko einer osteoporotischen Fraktur bei männlichen und weiblichen Erwachsenen, die in der Gemeinschaft leben und keine bekannte Vorgeschichte von Vitamin-D-Mangel, Osteoporose oder einer Fraktur hatten, nicht verringert hat.

Die gleiche Untersuchung ergab außerdem, dass die Kombination von Vitamin D und Kalzium-Supplementierung das Risiko für die Entwicklung von Nierensteinen in dieser Population erhöht. Die Beweise waren unzureichend, um festzustellen, ob eine Supplementation mit Vitamin D, Kalzium oder der Kombination von beiden eine Wirkung auf das Risiko von Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Tod aus irgendeiner Ursache hatte. Die USPSTF empfiehlt keine niedrig dosierte Supplementation (weniger als 1 g Calcium und 400 IU Vitamin D) bei postmenopausalen Frauen, da es keinen Unterschied im Frakturrisiko zu geben scheint. Eine Überprüfung im Jahr 2015 ergab wenig Daten, dass die Supplementation von Kalzium das Risiko von Frakturen verringert.

Während einige Meta-Analysen einen Nutzen von Vitamin D-Ergänzungen in Kombination mit Calcium für Frakturen gefunden haben, fanden sie keinen Nutzen von Vitamin D-Ergänzungen allein. Während die Supplementation das Todesrisiko nicht zu beeinflussen scheint, besteht ein erhöhtes Risiko für Herzinfarkte mit Kalziumsupplementation, Nierensteinen und Magenproblemen. Vitamin-K-Mangel ist auch ein Risikofaktor für osteoporotische Frakturen. Das Gen Gamma-Glutamylcarboxylase (GGCX) ist abhängig von Vitamin K. Funktionelle Polymorphismen im Gen könnten auf Variationen im Knochenstoffwechsel und BMD zurückzuführen sein. Vitamin K2 wird auch als Mittel zur Behandlung von Osteoporose verwendet und die Polymorphismen von GGCX könnten die individuelle Variation in der Reaktion auf die Behandlung von Vitamin K erklären. Vitamin K-Supplementierung kann das Risiko von Frakturen bei postmenopausalen Frauen verringern; es gibt jedoch keine Hinweise für Männer.

Körperliche Bewegung

Ein Bericht aus dem Jahr 2011 berichtete über einen kleinen Nutzen von körperlicher Bewegung für die Knochendichte postmenopausaler Frauen. Die Wahrscheinlichkeit einer Fraktur wurde ebenfalls leicht reduziert (absolute Differenz 4%). Menschen, die trainierten, hatten durchschnittlich weniger Knochenschwund (0,85% an der Wirbelsäule, 1,03% an der Hüfte).

Behandlung von Knochenschwund

Lebensstil: Ausreichend Bewegung und die richtige Ernährung

Belastende Ausdauerübungen und/oder Übungen zur Stärkung der Muskulatur verbessern die Knochenstärke bei Osteoporose. Aerobic, Krafttraining und Widerstandsübungen erhalten oder erhöhen die Knochendichte. Ausreichend Bewegung kann nicht nur Osteoporose vorbeugen, sondern auch behandeln. Und auch die richtige Ernährung kann dem Knochenschwund entgegen wirken und manchmal sogar stoppen. Sturzprävention kann helfen, Osteoporosekomplikationen und Frakturen vorzubeugen.

Bei Bewegung als Osteoporose-Therapie ist kein Leistungssport notwendig, sondern regelmäßige Spaziergänge sind zu Beginn eine effiziente Möglichkeit. Auch Schwimmen ist bei einer Behandlung von Knochenschwund zu empfehlen, so sind zweimal pro Woche eine halbe Stunde Rücken- oder Brustschwimmen optimal. Leichtes Krafttraining und Wassergymnastik sind ebenfalls ein guter Weg zur Behandlung von Osteoporose.

Besonders bei älteren Osteoporose-Patienten sollte das Umfeld entsprechend an die Krankheit angepasst werden, denn die Knochen brechen bei Knochenschwund leichter. Deshalb sollte eine Sturzvorbeugung durch entsprechende Maßnahmen stattfinden. So kann die Wohnung ausreichend beleuchtet und Stolperfallen vermieden werden. Auch das richtige Schuhwerk kann einen Sturz verhindern, so sind Schuhe mit glatten Sohlen oder mit einem hohen Absatz eher ungeeignet.

Medikamente gegen das Fortschreiten von Osteoporose

Besteht ein hohes Risiko für Frakturen, dann ist es sinnvoll die Osteoporose-Therapie zusätzlich mit Medikamenten zu unterstützen. Dafür können verschiedene Wirkstoffe genutzt werden, so Bisphosphonate, selektive Östrogen-RezeptorModulatoren (SERM), Strontiumranelat, Teriparatid und Denosumab.

Bisphosphonate sind nützlich, um das Risiko künftiger Frakturen zu verringern, es handelt sich bei der Osteoporose-Therapie häufig um die erste Wahl. Ei übermäßiger Knochenabbau wird verhindert und die vorhandene Knochenmasse gestärkt. Verschiedene Bisphosphonate wurden nicht direkt verglichen, daher ist es unbekannt, ob eines besser ist als das andere. Die Reduktion des Frakturrisikos liegt je nach Knochen zwischen 25 und 70%. Es gibt Bedenken hinsichtlich atypischer Femurfrakturen und Osteonekrosen des Kiefers bei langfristiger Anwendung, aber diese Risiken sind gering. Bei einem nachweislich geringen Nutzen bei einer Anwendung von mehr als drei bis fünf Jahren und in Anbetracht der möglichen Nebenwirkungen kann es angebracht sein, die Behandlung nach dieser Zeit einzustellen. Eine medizinische Organisation empfiehlt, dass nach fünf Jahren Medikamenteneinnahme durch den Mund oder nach drei Jahren intravenöser Medikation bei Personen mit geringem Risiko die Bisphosphonatbehandlung eingestellt werden kann. Bei Personen mit erhöhtem Risiko empfehlen sie bis zu zehn Jahre Mundmedikation oder sechs Jahre intravenöse Behandlung.

Bei Osteoporose, aber ohne Frakturnachweis, ist eine Reduktion des Frakturrisikos mit Risedronat oder Etidronat nicht möglich. Bei postmenopausaler Osteoporose scheint die Fluorid-Supplementierung nicht wirksam zu sein, da sie zwar die Knochendichte erhöht, aber das Risiko von Frakturen nicht verringert. Teriparatid (ein rekombinantes Nebenschilddrüsenhormon) hat sich bei Frauen mit postmenopausaler Osteoporose als wirksam erwiesen. Einige Hinweise deuten auch darauf hin, dass Strontium Ranelat das Risiko von Wirbel- und Nichtwirbelbrüchen bei postmenopausalen Frauen mit Osteoporose verringert. Die Hormonersatztherapie ist zwar bei Osteoporose wirksam, wird aber nur bei Frauen mit Wechseljahrsbeschwerden empfohlen. Es wird nicht für Osteoporose allein empfohlen. Raloxifen ist zwar wirksam bei der Verminderung von Wirbelbrüchen, hat aber keinen Einfluss auf das Risiko einer nichtwirbelartigen Fraktur. Und während es das Risiko von Brustkrebs reduziert, erhöht es das Risiko von Blutgerinnseln und Schlaganfällen. Denosumab ist auch zur Vorbeugung osteoporotischer Frakturen wirksam, jedoch nicht bei Männern. Bei hypogonadalen Männern hat sich gezeigt, dass Testosteron die Knochenquantität und -qualität verbessert, aber seit 2008 gibt es keine Studien, die seine Wirkung auf das Frakturrisiko oder bei Männern mit einem normalen Testosteronspiegel untersucht haben. Calcitonin, während einmal empfohlen, ist nicht mehr auf das damit verbundene Krebsrisiko und die fragwürdige Wirkung auf das Frakturrisiko zurückzuführen. Bestimmte Medikamente wie Alendronat, Etidronat, Risedronat, Raloxifen und Strontiumranelat können helfen, osteoporotische Frakturen bei postmenopausalen Frauen mit Osteoporose zu verhindern.

Schmerztherapie bei Knochenschwund

Osteoporose kann starke Schmerzen auslösen, sodass einige Patienten eine zusätzliche Schmerztherapie benötigen. Dafür werden häufig Schmerzmittel aus der Gruppe der nichtsterodalen Atnirheumatika (NSAR) eingesetzt, wie Ibuprofen, Acetylsalicylsäure (ASS) oder Diclofenac. Manchmal ist es sinnvoll zu den Schmerzmitteln auch muskelentspannende Medikamente einzunehmen. Gegen die Schmerzen können auch andere Therapiemaßnahmen helfen, so zum Beispiel Kälte-oder Wärmebehandlungen, Massagen oder Akupunktur. 

Prognose mit Osteoporose

Im Grunde sind die Frakturen ein hoher Einflussfaktor der Prognose, denn einige Brüche können sehr kompliziert sein und schwerwiegende Folgen haben.

Obwohl Osteoporose-Patienten aufgrund der Komplikationen einer Fraktur eine erhöhte Sterblichkeitsrate aufweisen, ist sie selten tödlich. Hüftfrakturen können zu Bewegungseinschränkungen und zusätzlichen Risiken zahlreicher Komplikationen (z.B. tiefe Venenthrombose und/oder Lungenembolie, Lungenentzündung) führen. Die sechsmonatige Sterblichkeitsrate für Personen ab 50 Jahren nach einer Hüftfraktur lag bei etwa 13,5%, wobei ein erheblicher Teil (fast 13%) nach einer Hüftfraktur mobilisiert werden musste.

Wirbelfrakturen haben zwar einen geringeren Einfluss auf die Mortalität, können aber zu schweren chronischen Schmerzen neurogenen Ursprungs führen, die schwer zu kontrollieren sind, sowie zu Missbildungen. Obwohl seltene, multiple Wirbelbrüche zu einer so starken Buckelbildung (Kyphose) führen können, kann der daraus resultierende Druck auf die inneren Organe die Atmungsfähigkeit beeinträchtigen. Neben dem Risiko des Todes und anderen Komplikationen sind osteoporotische Frakturen mit einer verminderten gesundheitlichen Lebensqualität verbunden. Die Erkrankung ist verantwortlich für Millionen von Frakturen pro Jahr, vor allem an den Lendenwirbeln, der Hüfte und dem Handgelenk. Fragilität Frakturen von Rippen sind auch bei Männern häufig.

Hüftfrakturen

Hüftfrakturen sind für die schwerwiegendsten Folgen der Osteoporose verantwortlich. Bei einer 50-jährigen Frau wird das Risiko einer Fraktur des proximalen Femurs auf Lebenszeit auf 17,5% geschätzt. Die höchste Inzidenz ist bei Männern und Frauen ab 80 Jahren zu finden.

Wirbelbrüche

Zwischen 35 und 50% aller Frauen über 50 hatten mindestens einen Wirbelbruch. In den USA treten jährlich 700.000 Wirbelbrüche auf, aber nur etwa ein Drittel wird erkannt. In einer Serie von 9704 Frauen im Alter von durchschnittlich 68,8 Jahren, die 15 Jahre lang untersucht wurden, hatten 324 bereits beim Eintritt in die Studie einen Wirbelbruch erlitten und 18,2% entwickelten einen Wirbelbruch, aber dieses Risiko stieg auf 41,4% bei Frauen, die einen früheren Wirbelbruch hatten.

Handgelenksfrakturen

Handgelenksfrakturen sind die dritthäufigste Form der osteoporotischen Frakturen. Das Lebenszeitrisiko einer Colles-Fraktur beträgt bei Frauen etwa 16%. Bis zur Vollendung des 70. Lebensjahres haben etwa 20% der Frauen mindestens eine Handgelenksfraktur.

Rippenbrüche

Fragilität Frakturen der Rippen sind häufig bei Männern im Alter von 35 Jahren. Diese werden oft als Zeichen von Osteoporose übersehen, da diese Männer oft körperlich aktiv sind und bei körperlicher Aktivität den Bruch erleiden. Ein Beispiel wäre ein Sturz beim Wasserskifahren oder Jetskifahren. Ein schneller Test des individuellen Testosteronspiegels nach der Diagnose der Fraktur zeigt jedoch, ob diese Person möglicherweise gefährdet ist.

Epidemiologie: Wie weit ist Osteoporose verbreitet?

Es wird geschätzt, dass 200 Millionen Menschen an Osteoporose leiden. Osteoporose wird mit zunehmendem Alter immer häufiger. Osteporose ist häufiger bei Frauen als bei Männern. In den Industrieländern sind je nach Diagnosemethode 2% bis 8% der Männer und 9% bis 38% der Frauen betroffen. Die Krankheitsraten in den Entwicklungsländern sind unklar. Weltweit gibt es 8,9 Millionen Frakturen pro Jahr aufgrund von Osteoporose.

Weltweit hat jede dritte Frau und jeder fünfte Mann über 50 Jahre eine osteoporotische Fraktur. Höhere Breitengrade wie Nordeuropa erhalten weniger Vitamin D durch Sonnenlicht als äquatornahe Regionen und haben daher höhere Frakturraten im Vergleich zu niedrigeren Breiten. Beispielsweise haben schwedische Männer und Frauen ein Hüftfrakturrisiko von 13 % bzw. 28,5 % im Alter von 50 Jahren, während dieses Risiko bei chinesischen Männern und Frauen nur 1,9 % bzw. 2,4 % beträgt. Diät kann auch ein Faktor sein, der für diesen Unterschied verantwortlich ist, da Vitamin D, Kalzium, Magnesium und Folat alle mit der Knochenmineraldichte verbunden sind. Etwa 22 Millionen Frauen und 5,5 Millionen Männer in der Europäischen Union hatten 2010 Osteoporose. In den Vereinigten Staaten hatten 2010 etwa 8 Millionen Frauen und ein bis zwei Millionen Männer Osteoporose. Dies führt zu einer hohen wirtschaftlichen Belastung des Gesundheitssystems durch Behandlungskosten, Langzeitinvalidität und Produktivitätsverlust der Erwerbsbevölkerung. Die EU gibt jährlich 37 Milliarden Euro für Gesundheitskosten im Zusammenhang mit Osteoporose aus, und die USA geben jährlich schätzungsweise 19 Milliarden US-Dollar für damit verbundene Gesundheitskosten aus.

Geschichte

Der Zusammenhang zwischen altersbedingter Abnahme der Knochendichte und dem Frakturrisiko geht zumindest auf Astley Cooper zurück, und der Begriff "Osteoporose" und die Anerkennung ihres pathologischen Erscheinungsbildes wird allgemein dem französischen Pathologen Jean Lobstein zugeschrieben. Der amerikanische Endokrinologe Fuller Albright verknüpfte die Osteoporose mit dem postmenopausalen Zustand.

Bisphosphonate wurden in den 1960er Jahren entdeckt. Anthropologen haben Skelettüberreste untersucht, die einen Verlust der Knochendichte und damit verbundene strukturelle Veränderungen zeigten, die mit einer chronischen Unterernährung im landwirtschaftlichen Bereich, in dem diese Individuen lebten, verbunden waren. "Daraus folgt, dass die Skelettverformung auf ihre schwere Arbeit in der Landwirtschaft sowie auf ihre chronische Unterernährung zurückzuführen ist", was die Osteoporose verursacht, die bei der Röntgenaufnahme der Überreste beobachtet wurde. Osteoporose bedeutet "poröse Knochen", aus dem Griechischen: οστούν/ostoun bedeutet "Knochen" und πόρος/poros bedeutet "Pore".

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