Chronisches Nierenversagen

(Chronische Niereninsuffizienz)

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Definition Nierenversagen

Bei einem akuten Nierenversagen treten die Symptome und Probleme plötzlich auf, eine chronische Nierenschwäche (Niereninsuffizienz) entwickelt sich hingegen allmählich und kann mehrere Symptome und Ursachen haben. Da es sich bei den Nieren um lebenswichtige Organe handelt, ist eine Behandlung in jedem Fall schnellstmöglich notwendig. Wenn die Nierenfunktion langsam nachlässt wird dies als chronische Niereninsuffizienz (CNI) oder einem chronischen Nierenversagen bezeichnet. Bei plötzlichem Abbruch der Urinproduktion spricht man von akutem Nierenversagen (ANV).

Anzeichen einer chronischen Niereninsuffizienz

CNI ist zunächst ohne spezifische Symptome und wird in der Regel nur als Zunahme von Serumkreatinin oder Protein im Urin nachgewiesen.

Wenn die Nierenfunktion abnimmt:

  • Der Blutdruck wird durch die Überlastung der Flüssigkeit und die Produktion von vasoaktiven Hormonen, die von der Niere über das Renin-Angiotensin-System gebildet werden, erhöht, was das Risiko erhöht, an Bluthochdruck zu erkranken und/oder an Herzinsuffizienz zu leiden.
  • Harnstoff sammelt sich an und führt zu einer Azotemie und schließlich zur Urämie (Symptome von Lethargie über Perikarditis bis hin zur Enzephalopathie). Aufgrund seiner hohen systemischen Durchblutung wird Harnstoff in hohen Konzentrationen im ekkrinen Schweiß ausgeschieden und kristallisiert auf der Haut, wenn der Schweiß verdunstet ("urämischer Frost").
  • Kalium reichert sich im Blut an (Hyperkaliämie mit einer Reihe von Symptomen wie Unwohlsein und möglicherweise tödlichen Herzrhythmusstörungen). Die Hyperkaliämie entwickelt sich in der Regel erst, wenn die glomeruläre Filtrationsrate auf weniger als 20-25 ml/min/1,73 m2 sinkt, wodurch die Nieren ihre Fähigkeit, Kalium auszuscheiden, verringert haben. Hyperkaliämie bei CNI kann durch Azidämie (die zu einer extrazellulären Verschiebung des Kaliums führt) und durch Insulinmangel verschlimmert werden.
  • Die Erythropoietin-Synthese wird vermindert und verursacht Anämie.
  • Die Symptome einer Überlastung des Flüssigkeitsvolumens können von leichten Ödemen bis hin zu lebensbedrohlichen Lungenödemen reichen.
  • Die Hyperphosphatämie, bedingt durch die verminderte Phosphatausscheidung, folgt dem Rückgang der glomerulären Filtration. Hyperphosphatämie ist mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden, da sie einen direkten Anreiz zur Gefäßverkalkung darstellt. Außerdem nehmen die zirkulierenden Konzentrationen des Fibroblasten-Wachstumsfaktors-23 (FGF-23) mit abnehmender Nierenkapazität für die Phosphatausscheidung progressiv zu, aber diese adaptive Reaktion kann auch zur linksventrikulären Hypertrophie und einer erhöhten Mortalität bei CKD-Patienten beitragen.
  • Hypocalcemia, wegen 1,25 Dihydroxyvitamin D3-Mangel (verursacht durch Stimulation von FGF-23 und Reduktion der Nierenmasse), und Widerstand gegen die kalzemische Wirkung des Nebenschilddrüsenhormons. Osteozyten sind verantwortlich für die erhöhte Produktion von FGF-23, einem potenten Inhibitor des Enzyms 1-Alpha-Hydroxylase (verantwortlich für die Umwandlung von 25-Hydroxycholecalciferol in 1,25-Dihydroxyvitamin D3). Später kommt es zu sekundärem Hyperparathyreoidismus, renaler Osteodystrophie und Gefäßverkalkung, die die Herzfunktion weiter beeinträchtigt. Eine extreme Folge ist das Auftreten der seltenen Erkrankung namens Kalzifizierung.
  • Das Konzept der chronischen Nierenkrankheit-Mineralknochenerkrankung beschreibt derzeit ein breiteres klinisches Syndrom, das sich als systemische Störung des Mineralstoff- und Knochenstoffwechsels aufgrund von CNI manifestiert, die entweder durch eine oder eine Kombination von: 1) Anomalien des Kalzium-, Phosphor- (Phosphat), Nebenschilddrüsenhormon- oder Vitamin-D-Stoffwechsels; 2) Anomalien des Knochenumsatzes, der Mineralisierung, des Volumens, des linearen Wachstums oder der Stärke (renale Osteodystrophie); und 3) Gefäß- oder andere Weichteilverkalkungen. 
  • Metabolische Azidose (durch Anreicherung von Sulfaten, Phosphaten, Harnsäure usw.) kann eine veränderte Enzymaktivität durch überschüssige Säure, die auf Enzyme einwirkt, sowie eine erhöhte Erregbarkeit der Herz- und Neuronenmembranen durch die Förderung der Hyperkaliämie durch überschüssige Säure (Azidämie) verursachen. Azidose ist auch auf die verminderte Fähigkeit zurückzuführen, genügend Ammoniak aus den Zellen des proximalen Tubulus zu erzeugen.
  • Eisenmangelanämie, die mit abnehmender Nierenfunktion zunimmt, ist vor allem bei Hämodialysepatienten verbreitet. Es ist multifaktoriell in der Ursache, aber schließt erhöhte Entzündung, Verkleinerung im Erythropoietin und Hyperurikämie ein, die zu Knochenmarkunterdrückung führt.

Menschen mit CNI leiden an einer beschleunigten Atherosklerose und entwickeln häufiger Herz-Kreislauf-Erkrankungen als die allgemeine Bevölkerung. Patienten mit CNI und Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben tendenziell deutlich schlechtere Prognosen als Patienten, die nur an dieser Erkrankung leiden. Sexuelle Dysfunktion ist sehr häufig bei Männern und Frauen mit CNI. Eine Mehrheit der Männer haben einen verminderten Sexualtrieb, Schwierigkeiten, eine Erektion zu bekommen und einen Orgasmus zu erreichen, und die Probleme werden mit dem Alter schlimmer. Eine Mehrheit der Frauen hat Probleme mit der sexuellen Erregung, und schmerzhafte Menstruation und Probleme mit der Ausführung und dem Genießen von Sex sind üblich.

Ursachen für Nierenversagen

Die häufigste Ursache von CNI ab 2015 ist Diabetes mellitus, gefolgt von Bluthochdruck und Glomerulonephritis. Andere Ursachen von CNI sind idiopathisch (d.h. unbekannte Ursache, oft verbunden mit kleinen Nieren bei Nierenultraschall). Zusammen verursachen diese etwa 75% aller erwachsenen Fälle. Historisch gesehen wurde die Nierenerkrankung nach dem jeweiligen Teil der Nierenanatomie klassifiziert.

  • Zu den Gefäßerkrankungen gehören große Gefäßerkrankungen wie bilaterale Nierenarterienstenosen und kleine Gefäßerkrankungen wie ischämische Nephropathie, hämolytisch-urämisches Syndrom und Vaskulitis.
  • Die Glomeruläre Erkrankung besteht aus einer vielfältigen Gruppe und wird eingeteilt in:
    • Primäre glomeruläre Erkrankungen wie fokale segmentale Glomerulosklerose und IgA-Nephropathie (oder Nephritis)
    • Sekundäre glomeruläre Erkrankungen wie diabetische Nephropathie und Lupusnephritis
  • Angeborene Erkrankungen wie polyzystische Nierenerkrankungen.
  • Die Tubulointerstitielle Erkrankung umfasst die medikamenten- und toxininduzierte chronische tubulointerstitielle Nephritis und die Refluxnephropathie.
  • Die obstruktive Nephropathie wird durch bilaterale Nierensteine und Erkrankungen der Prostata wie die gutartige Prostatahyperplasie veranschaulicht.
  • In seltenen Fällen können auch Madenwürmer, die die Niere infizieren, eine Nephropathie verursachen.
  • Nicht traditionelle Ursachen von CNI werden angegeben, wenn die gemeinsamen Ursachen nicht vorhanden sind:
    • CKD unbekannter Ursache ist Gegenstand einer Studie des srilankischen Gesundheitsministeriums und der Weltgesundheitsorganisation 2009-2012.
    • Die mesoamerikanische Nephropathie, eine Form der CKDu, ist "eine neue Form der Nierenerkrankung, die als landwirtschaftliche Nephropathie bezeichnet werden könnte".

Diagnose einer Niereninsuffizienz/ Nierenschwäche

Bei der Diagnose eines Nierenversagens muss zwischen einer akuten und chronischen Niereninsuffizienz unterschieden werden.Besonders das Arzt-Patienten-Gespräch und die körperliche Untersuchung sind relevant. Bei der körperlichen Untersuchung kann die Hautfarbe und die Form gewisser Gliedmaßen Hinweise auf eine mögliche Nierenschwäche geben.

Die Diagnose basiert weitgehend auf Anamnese, Untersuchung und Urinmessungen in Kombination mit der Messung des Serumkreatininspiegels. Es ist wichtig, eine chronische Niereninsuffizienz von akuter Nierenverletzung zu unterscheiden, da diese reversibel sein kann. Ein diagnostischer Hinweis, der hilft, diese formen zu unterscheiden, ist ein allmählicher Anstieg des Serumkreatinins (über mehrere Monate oder Jahre) im Gegensatz zu einem plötzlichen Anstieg des Serumkreatinins (mehrere Tage bis Wochen). Bei vielen Patienten mit chronischem Nierenversagen sind bereits frühere Nierenerkrankungen oder andere Grunderkrankungen bekannt. 

Mit Hilfe einer Blutuntersuchung können die Kreatinin- und Harnstoff- Werte abgeklärt werden, da der Mediziner aus dem Kreatinin-Wert die glomueruläre Filtrationsrate (GFR)  errechnen kann, welche Auskunft über die Nierenfunktion gibt. Ebenfalls sind Elektolyte (Salze), wie Natrium, Kalium, Calcium und Phosphat sowie Paramter des Säure-Basen-Haushalts (pH-Wert) wichtige Werte. Eine Harnuntersuchung hilft die Ursache für die Nierenerkrankung weiter einzudämmen.

Screening

Ein Screening derjenigen, die weder Symptome noch Risikofaktoren für chronisches Nierenversagen haben, wird nicht empfohlen. Zu den Personen, die untersucht werden sollten, gehören:

  • Personen mit Bluthochdruck oder kardiovaskulären Erkrankungen,
  • Personen mit Diabetes oder ausgeprägter Adipositas,
  • Personen im Alter von > 60 Jahren,
  • Personen mit Nierenerkrankungen in der Vergangenheit und Personen mit Verwandten, die an Nierenerkrankungen leiden, die eine Dialyse benötigen.

Das Screening sollte die Berechnung der geschätzten GFR (glomeruläre Filtrationsrate) aus dem Serumkreatininspiegel und die Messung des Urin-Albumin-Kreatinin-Verhältnisses (ACR) in einer Urinprobe am ersten Morgen (dies entspricht der Menge eines Proteins namens Albumin im Urin) sowie einen Urinpeilstab für Hämaturie beinhalten. Die GFR (glomeruläre Filtrationsrate) wird aus dem Serumkreatinin abgeleitet und ist proportional zu 1/Kreatinin, d.h. sie ist eine Wechselbeziehung (je höher das Kreatinin, desto niedriger der GFR).

Es spiegelt einen Aspekt der Nierenfunktion wider: wie effizient die Glomeruli (Filtereinheiten) arbeiten. Aber da sie <5% der Nierenmasse ausmachen, zeigt die GFR nicht alle Aspekte der Nierengesundheit und -funktion an. Dies kann durch die Kombination des GFR-Spiegels mit der klinischen Beurteilung des Patienten (insbesondere des Flüssigkeitszustandes) und der Messung des Hämoglobin-, Kalium-, Phosphat- und Nebenschilddrüsenhormons (PTH) erfolgen. Die normale GFR beträgt 90-120 mLs/min. Die Einheiten des Kreatinins variieren von Land zu Land.

Überweisung zum Nephrologen

Die Richtlinien für die Überweisung an einen Nephrologen sind von Land zu Land unterschiedlich. Obwohl die meisten zustimmen würden, dass eine nephrologische Überweisung durch Stufe 4 CNI erforderlich ist (wenn eGFR/1.73m2 weniger als 30 ml/min beträgt; oder um mehr als 3 ml/min/Jahr abnimmt); und in einem früheren Stadium (z.B. CNI3) nützlich sein kann, wenn das Urin-Albumin-Kreatininin-Verhältnis mehr als 30 mg/mmol beträgt, wenn der Blutdruck schwer zu kontrollieren ist, oder wenn Hämaturie oder andere Befunde entweder eine primär glomeruläre Störung oder eine sekundäre Erkrankung nahelegen, die für eine spezifische Behandlung geeignet ist. Weitere Vorteile der frühen nephrologischen Überweisung sind die Aufklärung der Patienten über die Möglichkeiten der Nierenersatztherapie sowie der präventiven Transplantation und die rechtzeitige Aufarbeitung und Platzierung einer arteriovenösen Fistel bei Patienten, die sich für die zukünftige Hämodialyse entscheiden.

Weitere Nierenfunktionstests

Zusätzliche Tests können einen nuklearmedizinischen MAG3-Scan beinhalten, um den Blutfluss zu bestätigen und die Differentialfunktion zwischen den beiden Nieren festzustellen. Dimercaptosuccinic acid (DMSA) Scans werden auch in der Nierendiagnostik eingesetzt, wobei sowohl MAG3 als auch DMSA mit dem radioaktiven Element Technetium-99 chelatisiert werden.

Schweregradabhängige Stufen

CKD BühneGFR-Niveau (mL/min/1.73 m2)
Etappe 1≥ 90
Etappe 260 – 89
Etappe 330 – 59
Etappe 415 – 29
Etappe 515

Alle Personen mit einer glomerulären Filtrationsrate (GFR) <60 ml/min/1,73 m2 für 3 Monate werden als chronische Nierenerkrankung eingestuft, unabhängig davon, ob eine Nierenschädigung vorliegt oder nicht. Die Begründung für die Einbeziehung dieser Personen ist, dass die Reduzierung der Nierenfunktion auf dieses oder ein niedrigeres Niveau den Verlust der Hälfte oder mehr der normalen Nierenfunktion des Erwachsenen darstellt, was mit einer Reihe von Komplikationen wie der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden sein kann.

Protein im Urin gilt als unabhängiger Marker für die Verschlechterung der Nierenfunktion und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Daher fügen britische Richtlinien den Buchstaben "P" an das Stadium der chronischen Nierenerkrankung an, wenn der Proteinverlust signifikant ist. Stadium 1 Leicht verminderte Funktion; Nierenschäden mit normaler oder relativ hoher GFR (≥ ml/min/1,73 m2) und anhaltender Albuminurie. Nierenschäden werden definiert als pathologische Anomalien oder Marker für Schäden, einschließlich Anomalien in Blut- oder Urintests oder bildgebenden Untersuchungen. Stufe 2 Leichte Reduktion der GFR (60-89 ml/min/1,73 m2) mit Nierenschäden. Nierenschäden werden definiert als pathologische Anomalien oder Marker für Schäden, einschließlich Anomalien in Blut- oder Urintests oder bildgebenden Untersuchungen. Stufe 3 Moderate Verringerung der GFR (30-59 ml/min/1,73 m2):. Die britischen Richtlinien unterscheiden zwischen Stufe 3A (GFR 45-59) und Stufe 3B (GFR 30-44) für Screening und Überweisung. Stufe 4 Starke Reduktion der GFR (15-29 ml/min/1,73 m2) Vorbereitung für die Nierenersatztherapie. Etappe 5 Etabliertes Nierenversagen (GFR <15 ml/min/1,73 m2), permanente Nierenersatztherapie oder Endstadium der Nierenerkrankung.

Untersuchung der Nieren mit einem Ultraschall

Die Nieren-Ultraschalluntersuchung ist für diagnostische und prognostische Zwecke bei chronischen Nierenerkrankungen nützlich. Ob glomeruläre Sklerose, tubuläre Atrophie, interstitielle Fibrose oder Entzündung, die Folge ist oft eine erhöhte Echogenität des Kortex. Die Echogenität der Niere sollte mit der Echogenität der Leber oder der Milz in Zusammenhang stehen. Darüber hinaus kommt es häufig zu einer Verringerung der Nierengröße und zu einer Ausdünnung der Kortikalis, insbesondere bei fortschreitender Erkrankung. Allerdings korreliert die Nierengröße mit der Größe, und kurze Personen neigen dazu, kleine Nieren zu haben; daher ist die Nierengröße als einziger Parameter nicht zuverlässig.

Behandlungstherapien

Behandlungsmethoden bei akutem Nierenversagen

Je nach Auslöser des akuten Nierenversagens muss gehandelt werden, hat etwa ein Flüssigkeitsmangel die akute Niereninsuffizienz ausgelöst, muss dem Betroffenen entsprechend Flüssigkeit hinzugefügt werden. Führt die Einnahme eines Medikaments zu dem ANV muss die Arznei in Rücksprache mit einem Arzt sofort abgesetzt werden. Zu diesen Medikamenten können bestimme Antiobiotika, Schmerzmittel oder Kontrastmittel zählen. Auch Nierensteine oder eine vergrößerte Prostata können Auslöser für ein akutes Nierenversagen sein und müssen umgehend entfernt und behandelt werden. 

Sind die Ursachen für den kritischen Nierenzustand behoben, werden die Ärzte versuchen die Nierenfunktion wieder anzuregen, überwiegend mit Hilfe von Medikamenten, welche die Ausscheidungsfunktion ankurbeln.

Behandlungsmethoden bei chronischer Nierenschwäche

Bei dieser Therapieform muss im Vordergrund stehen, dass die Grunderkrankung behandelt wird, die zu der chronischen Niereninsuffizienz geführt hat. So muss zum Beispiel bei einer Zuckerkrankheit die optimale Blutzuckereinstellung durch entsprechende Ernährung und Medikation erreicht werden, bei Blutdruck wird dieser ebenfalls mit Medikamenten auf die optimalen Werte gebracht. Zu diesen Behandlungen tragen Bewegung sowie eine bewusste und gesunde Ernährung bei.

Durch regelmäßige Kontrollen kann der Gesundheitszustand der Nieren ausreichend überwacht werden, da dieser sich mehr oder weniger rasch verschlechtern kann. Bei dieser engmaschigen Kontrolle werden besonders die Blutdruckwerte berücksichtig, ebenfalls bekommt der Betroffene eine intensive Beratung in Bezug auf Ernährung, Trinkverhalten 

Blutdrucksenker als Behandlung?

Im Allgemeinen werden Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACEIs) oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten (ARBs) verwendet, da sie die Progression verlangsamen. Sie sind auch gefunden worden, um die Gefahr der kardiovaskulären Hauptereignisse wie myocardial Infarkt, Anschlag, Herzversagen und Tod von der kardiovaskulären Krankheit zu verringern, wenn sie mit Placebo in den Einzelpersonen mit chronischer Niereninsuffizienz verglichen werden.

Darüber hinaus können ACEIs den ARBs überlegen sein, wenn es um den Schutz vor Fortschreiten des Nierenversagens und dem Tod aus irgendeiner Ursache bei Patienten mit CNI geht. Aggressive Blutdrucksenkung verringert das Risiko des Todes. Obwohl die Verwendung von ACE-Hemmern und ARBs den aktuellen Standard der Versorgung von Menschen mit CNI darstellt, verlieren Menschen zunehmend ihre Nierenfunktion, während sie mit diesen Medikamenten behandelt werden, wie in den IDNT- und RENAL-Studien, die einen Rückgang der geschätzten GFR (ein genaues Maß für die CKD-Progression, wie in den K/DOQI-Richtlinien beschrieben) bei Menschen, die mit diesen konventionellen Methoden behandelt werden, berichten.

Das chronische Nierenversagen verlangsamen

Eine aggressive Behandlung hoher Blutfettwerte ist gerechtfertigt. Eine protein- und salzarme Ernährung kann zu einem langsameren Fortschreiten der CNI und einer Verringerung der Proteinurie führen und die Symptome einer fortgeschrittenen CNI kontrollieren, um den Beginn der Dialyse zu verzögern. Der Ersatz von Erythropoietin und Calcitriol, zwei von der Niere verarbeiteten Hormonen, ist bei Menschen mit fortgeschrittener Erkrankung oft notwendig.

Leitlinien empfehlen die Behandlung mit parenteralen Eisen vor der Behandlung mit Erythropoietin. Es wird ein Zielwert von 9-12 g/dl empfohlen. Die Normalisierung des Hämoglobins hat sich nicht als vorteilhaft erwiesen. Es ist unklar, ob Androgene bei Anämie helfen. Phosphatbinder werden auch zur Kontrolle der Serumphosphatwerte eingesetzt, die bei fortgeschrittenen chronischen Nierenerkrankungen in der Regel erhöht sind. Obgleich der Beweis für sie begrenzt ist, zeigen Phosphodiesterase-5 Hemmnisse und Zink Potenzial für das Helfen der Männer mit sexueller Funktionsstörung. Im Stadium 5 CKD ist in der Regel eine Nierenersatztherapie in Form einer Dialyse oder eines Transplantats erforderlich.

Prognose: Leben mit einer chronischen Niereninsuffizienz?

CNI erhöht das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und Menschen mit CNI haben oft andere Risikofaktoren für Herzerkrankungen, wie zum Beispiel hohe Blutfette. Die häufigste Todesursache bei Menschen mit CNI ist eher eine Herz-Kreislauf-Erkrankung als ein Nierenversagen.

Chronische Nierenerkrankungen führen zu einer schlechteren Gesamtmortalität (die Gesamttodesrate), die mit abnehmender Nierenfunktion zunimmt. Die häufigste Todesursache bei chronischen Nierenerkrankungen ist die Herz-Kreislauf-Erkrankung, unabhängig davon, ob es eine Progression bis zum Stadium 5 gibt. Während Nierenersatztherapien den Menschen auf unbestimmte Zeit erhalten und sein Leben verlängern können, wird die Lebensqualität negativ beeinflusst. Die Nierentransplantation erhöht das Überleben von Menschen mit Stadium 5 CKD im Vergleich zu anderen Optionen; sie ist jedoch mit einer erhöhten kurzfristigen Mortalität aufgrund von Komplikationen der Operation verbunden. Abgesehen von der Transplantation scheint die hochintensive Heim-Hämodialyse im Vergleich zur herkömmlichen dreimal wöchentlichen Hämodialyse und Peritonealdialyse mit einem verbesserten Überleben und einer höheren Lebensqualität verbunden zu sein.

Epidemiologie: Verbreitung des chronischen Nierenversagens

Etwa jeder zehnte Mensch hat eine chronische Nierenerkrankung. Afroamerikaner, Indianer, Hispanoamerikaner und Südasiaten, insbesondere aus Pakistan, Sri Lanka, Bangladesch und Indien, haben ein hohes Risiko, CNI zu entwickeln. Afroamerikaner sind aufgrund einer Prävalenz von Bluthochdruck unter ihnen stärker gefährdet. So sind 37% der Endstadion-Fälle bei Afroamerikanern auf Bluthochdruck zurückzuführen, verglichen mit 19% bei Kaukasiern.

Auch Menschen mit Bluthochdruck und Diabetes haben ein hohes Risiko, an CNI zu erkranken, als Menschen ohne diese Rahmenbedingungen. Etwa einer von fünf Erwachsenen mit Bluthochdruck und einer von drei Erwachsenen mit Diabetes haben CNI. Andere Gesundheitszustände, die zu einem chronischem Nierenversagen führen können, sind Fettleibigkeit, hoher Cholesterinspiegel, eine Familiengeschichte der Krankheit, Lupus und andere Formen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Chronische Nierenerkrankungen waren die Ursache für 956.000 Todesfälle weltweit im Jahr 2013, gegenüber 409.000 Todesfällen im Jahr 1990. Während ein niedrigerer sozioökonomischer Status zur Prävalenz von CNI beiträgt, sind zwischen Afroamerikanern und Weißen bei der Kontrolle von Umweltfaktoren immer noch signifikante Unterschiede in der CNI-Prävalenz festzustellen.

Studien haben einen wahren Zusammenhang zwischen der Geschichte der chronischen Nierenerkrankung bei Verwandten ersten oder zweiten Grades und dem Krankheitsrisiko gezeigt. Darüber hinaus können Afroamerikaner höhere Serumspiegel an humanen Leukozytenantigenen (HLA) aufweisen. Hohe HLA-Konzentrationen können zu einer erhöhten systemischen Entzündung beitragen, die indirekt zu einer erhöhten Anfälligkeit für Nierenerkrankungen führen kann. Eine hohe und bisher unerklärliche Inzidenz von CNI, die als mesoamerikanische Nephropathie bezeichnet wird, wurde bei männlichen Arbeitern in Mittelamerika festgestellt, hauptsächlich auf Zuckerrohrfeldern im Tiefland von El Salvador und Nicaragua. Hitzestress durch stundenlange Akkordarbeit bei hohen Durchschnittstemperaturen von ca. 36 °C (96 °F) wird vermutet, ebenso wie Agrarchemikalien und andere Faktoren. In Sri Lanka ist eine weitere Epidemie von CNI unbekannter Ursache zu einem ernsthaften Problem der öffentlichen Gesundheit geworden.

Forschung im Bereich der chronischen Niereninsuffizienz

Derzeit befinden sich mehrere Wirkstoffe zur Behandlung von CKD in der Entwicklung. Dazu gehören der Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB) Olmesartan Medoxomil und Sulodexid, eine Mischung aus niedermolekularem Heparin und Dermatansulfat.

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