Schlaganfall

(Apoplex)

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Inhaltsverzeichnis

  1. Was ist ein Schlaganfall?
  2. Ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall
    1. Ischämischer Schlaganfall
    2. Hämorrhagischer Schlaganfall
  3. Anzeichen und Symptome
    1. Früherkennung
    2. Mögliche Symptome eines Apoplex
    3. Weitere mögliche Symptome für einen Schlaganfall
  4. Mögliche Ursachen & Auslöser des Apoplex
    1. Thromboseschlag als Ursache
    2. Embolie als Ursache
    3. Zerebrale Hypoperfusion als Ursache
    4. Venenthrombose als Ursache
    5. Intrazerebrale Blutung (ICB) als Ursache
    6. Weitere Ursachen
    7. Stumme/ stille Schlaganfälle
  5. Pathophysiologie des Schlaganfalls
    1. Ablauf des ischämischen Schlaganfalls
    2. Ablauf bei einem hämorrhagischen Schlaganfall
  6. Diagnose: Wie wird ein Schlaganfall ärztlich festgestellt?
    1. Körperliche Untersuchung
    2. Bildgebung
    3. Die häufigsten Diagnosetechniken
    4. Fehldiagnose und Differenzialdiagnostik
  7. Prävention: Das Risiko für einen Schlaganfall mindern
    1. Risikofaktoren kennen und meiden
      1. Den Blutdruck im Auge behalten
      2. Blutfette: Cholesterinwerte senken
      3. Die Zuckerkrankheit: Diabetes mellitus
      4. Antikoagulanzien
      5. Operation: Bestehende Risikofaktoren beheben
      6. Die richtige Ernährung als Prävention vor einem Apoplex
    2. Das Geschlecht: Mehr als die Hälfte der Schlaganfälle betreffen Frauen
    3. Vorheriger Hub oder TIA
  8. Behandlung von einem Apoplex
    1. Ischämischer Schlaganfall
      1. Medikamentöse Auflösung eines Thrombus: die Thrombolyse
      2. Behandlung von Risikofaktoren durch Operation
    2. Hämorrhagischer Schlaganfall
    3. Rehabilitation: Eingliederungsmaßnahmen nach einem Schlaganfall
    4. Selbstbehandlung: Mit den Folgen eines Schlaganfalls leben
  9. Prognose nach einem Schlaganfall
  10. Epidemiologie
  11. Historischer Hintergrund der Krankheit
  12. Forschung über die Behandlung von Schlaganfällen
    1. Angioplastie und Stenting
    2. Neuroprotektion

Was ist ein Schlaganfall?

Ein Schlaganfall (Apoplex) ist eine plötzliche Unterbrechung der Blutversorgung des Gehirns. Die meisten Schlaganfälle werden durch eine abrupte Verstopfung der Arterien verursacht, die zum Gehirn führt. Es handelt sich um eine Störung der Gehirnfunktion, die mehr als 24 Stunden anhält und somit einen Hirnbereich nicht ausreichend mit Blut versorgt.

Bei einem Schlaganfall handelt es sich um einen Notfall, je schneller dem Betroffenen geholfen wird, umso eher kann der Schaden klein gehalten werden. Rufen Sie in jedem einen Rettungsdienst, wenn sich bei Ihnen oder anderen Personen ungewöhnliche Schlaganfallsymptome äußern. Auch gibt es den sogenannten Mini-Schlaganfall, die transitorische ischämische Attacke, kurz TIA, der häufig einem Schlaganfall voraus geht.

Ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall

Schlaganfälle lassen sich in zwei Hauptkategorien einteilen: ischämisch und hämorrhagisch.

Ischämische Schlaganfälle werden durch eine Unterbrechung der Blutversorgung des Gehirns verursacht, während hämorrhagische Schlaganfälle durch den Bruch eines Blutgefäßes oder eine abnorme Gefäßstruktur verursacht werden. Etwa 87% der Schlaganfälle sind ischämisch, der Rest hämorrhagisch. Blutungen können sich in Bereichen der Ischämie entwickeln, ein Zustand, der als "hämorrhagische Transformation" bekannt ist. Es ist nicht bekannt, wie viele hämorrhagische Schlaganfälle tatsächlich als ischämische Schlaganfälle beginnen.

Ischämischer Schlaganfall

Bei einem ischämischen Schlaganfall ist die Blutzufuhr zu einem Teil des Gehirns vermindert, was zu einer Funktionsstörung des Hirngewebes in diesem Bereich führt.

Dafür gibt es vier Gründe:

  1. Thrombose (Verstopfung eines Blutgefäßes durch ein sich lokal bildendes Blutgerinnsel)
  2. Embolie (Verstopfung durch eine Embolie von außerhalb des Körpers),
  3. Systemische Hypoperfusion (allgemeine Abnahme der Blutversorgung, z.B. bei Schock)
  4. Zerebrale Venenthrombose.

Ein Schlaganfall ohne offensichtliche Erklärung wird als kryptogen (unbekannter Herkunft) bezeichnet; dies macht 30-40% aller ischämischen Schlaganfälle aus. Es gibt verschiedene Klassifikationssysteme für den akuten ischämischen Schlaganfall. Die Klassifikation des Oxford Community Stroke Project (OCSP, auch bekannt als Bamford oder Oxford Klassifikation) basiert in erster Linie auf den Anfangssymptomen; basierend auf dem Ausmaß der Symptome wird die Schlaganfall-Episode als totaler anteriorer Zirkulationsinfarkt (TACI), partieller anteriorer Zirkulationsinfarkt (PACI), Lacunarinfarkt (LACI) oder posteriorer Zirkulationsinfarkt (POCI) klassifiziert. Diese vier Einheiten prognostizieren das Ausmaß des Schlaganfalls, den betroffenen Bereich des Gehirns, die zugrunde liegende Ursache und die Prognose.

Die transitorische ischämische Attacke (TIA) gilt als Vorbote eines Schlaganfalls, tritt plötzlich auf und ruft die gleichen Symptome wie ein "großer" Schlaganfall hervor. Der ausschlaggebende Unterschied ist die Dauer, da die TIA nur kurze Zeit dauert. Halten die Beschwerden länger als 24 stunden an, ist es ein Schlaganfall, der durch einen Hirninfarkt auf einem CT nachweisbar ist.

Hämorrhagischer Schlaganfall

Es gibt zwei Hauptarten von hämorrhagischen Schlaganfällen:

  • Intrazerebrale Blutung, die im Wesentlichen im Gehirn selbst blutet (wenn eine Arterie im Gehirn platzt und das umgebende Gewebe mit Blut überflutet), entweder durch intraparenchymale Blutung (Blutung im Hirngewebe) oder intraventrikuläre Blutung (Blutung im Ventrikelsystem des Gehirns).
  • Subarachnoidalblutung, die im Grunde genommen eine Blutung ist, die außerhalb des Hirngewebes, aber immer noch innerhalb des Schädels und genau zwischen der arachnoiden Mater und der Pia Mater (der empfindlichen innersten Schicht der drei Schichten der Hirnhäute, die das Gehirn umgeben) auftritt.

Die beiden oben genannten Hauptarten des hämorrhagischen Schlaganfalls sind auch zwei verschiedene Formen der intrakraniellen Blutung, d.h. die Ansammlung von Blut überall innerhalb des Schädelgewölbes; die anderen Formen der intrakraniellen Blutung, wie das Epiduralhämatom (Blutung zwischen dem Schädel und der Dura Mater, der dicksten äußeren Schicht der Hirnhäute, die das Gehirn umgeben) und das Subduralhämatom (Blutung im Subduralraum), werden nicht als "hämorrhagische Schlaganfälle" betrachtet.

Hämorrhagische Schlaganfälle können vor dem Hintergrund von Veränderungen der Blutgefäße im Gehirn auftreten, wie zerebrale Amyloid-Angiopathie, zerebrale arteriovenöse Missbildung und ein intrakranielles Aneurysma, das intraparenchymale oder subarachnoide Blutungen verursachen kann. Neben der neurologischen Beeinträchtigung führen hämorrhagische Schlaganfälle in der Regel zu spezifischen Symptomen, z.B. Subarachnoidalblutung verursacht klassischerweise einen schweren Kopfschmerz, der als Donnerschlagkopfschmerz bezeichnet wird, oder zeigen Hinweise auf eine frühere Kopfverletzung.

Anzeichen und Symptome

Schlaganfallsymptome beginnen in der Regel plötzlich über Sekunden bis Minuten. Die bestimmten Symptome hängen von der betroffenen Hirnregion ab. Je größer der betroffene Bereich des Gehirns ist, desto mehr Funktionen können verloren gehen. Einige Formen des Schlaganfalls können zusätzliche Symptome verursachen. Beispielsweise kann bei einer intrakraniellen Blutung der betroffene Bereich andere Strukturen komprimieren. Die meisten Schlaganfallformen sind nicht mit Kopfschmerzen verbunden, mit Ausnahme von Subarachnoidalblutungen und zerebraler Venenthrombose und gelegentlichen intrazerebralen Blutungen.

Früherkennung

Verschiedene Systeme wurden vorgeschlagen, um die frühe Erkennung von Schlaganfällen zu erhöhen. Unterschiedliche Befunde sind in der Lage, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein eines Schlaganfalls in unterschiedlichem Ausmaß vorherzusagen. Plötzlich einsetzende Gesichtsschwäche, Armdrift (d.h. wenn eine Person, wenn sie gebeten wird, beide Arme anzuheben, unfreiwillig einen Arm nach unten driften lässt) und abnormale Sprache sind die Ergebnisse, die am ehesten zur korrekten Identifizierung eines Schlaganfalls führen und die Wahrscheinlichkeit um 5,5 erhöhen, wenn mindestens einer von ihnen vorhanden ist.

Auch wenn alle drei nicht vorhanden sind, ist die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls deutlich geringer (- Wahrscheinlichkeitsverhältnis von 0,39). Diese Befunde sind zwar nicht perfekt für die Schlaganfalldiagnostik, können aber relativ schnell und einfach ausgewertet werden, was sie im Akutbereich sehr wertvoll macht.

Eine Gedächtnisstütze zur Erinnerung an die Warnzeichen eines Schlaganfalls ist FAST -Test:

  • Face (Gesicht): Bitten Sie die betroffene Person zu lächeln. Können Sie eine einseitige Erschlaffung im Gesicht erkennen? Ist eine Gesichtshälfte verzogen? Dann sind das Hinweise für eine Halbseitenlähmung.
  • Arms (Arme): Bitten Sie die Person, die Arme nach vorne zu strecken und dabei die Handflächen nach oben zu drehen. Bei einer Lähmung können nicht beide Arme gehoben werden, sinken oder drehen sich.​​​​​​​
  • Speech (Sprache) Lassen Sie die Person einen einfachen Satz nachsprechen. Ist sie dazu nicht in der Lage oder klingt die Stimme verwaschen, liegt vermutlich eine Sprachstörung vor.
  • Time (Zeit): Wählen Sie unverzüglich die 112 und schildern Sie die Symptome.

Die Verwendung Test wird durch professionelle Richtlinien empfohlen. Für Personen, die sich an die Notaufnahme wenden, wird die diese mögliche Früherkennung von Schlaganfällen als wichtig erachtet, da dies diagnostische Tests und Behandlungen beschleunigen kann. Zu diesem Zweck wird ein Punktesystem namens ROSIER (Erkennung des Schlaganfalls in der Notaufnahme) empfohlen, das auf Merkmalen aus der Anamnese und der körperlichen Untersuchung basiert. 

Mögliche Punktesysteme für die Früherkennung und Diagnose:

Skala Recognition Of Stroke In Emergency
Room (ROSIER) 
❙ Bewusstseinsverlust od. Synkope? Ja –1 Pkt. 
❙ Anfallsaktivität? Ja –1 Pkt. 
❙ akuter Neubeginn:
asymmetrische Gesichtsschwäche? Ja +1 Pkt. 
asymmetrische Armschwäche? Ja +1 Pkt. 
asymmetrische Beinschwäche? Ja +1 Pkt. 
Sprachstörung? Ja +1 Pkt. 
Gesichtsfelddefekt? Ja +1 Pkt.
Apoplex wahrscheinlich, wenn der Score bei 
fehlender Hypoglykämie mehr als 0 beträgt 
Sensitivität für Apoplex-Diagnose 82% 
Spezifität für Apoplex-Diagnose 42%

Skala Fast Arm Speech Test (FAST)
❙ Asymmetrie des Gesichts? Ja +1 Pkt. 
❙ Arm- (oder Bein-)Schwäche? Ja +1 Pkt. 
❙ Sprachstörung? Ja +1 Pkt. 
Bei Score über 0 Apoplex-Verdacht 
Sensitivität und Spezifität 82 und 37% 
Zum Vergleich: Die Apoplexdiagnose aufgrund des
ersten Eindrucks von Klinikpersonal hatte eine Sen- 
sitivität und Spezifität von 77% und 58%. 

Quelle: McArthur KS et al.: Diagnosis and management of transient ischaemic attack and ischaemic stroke in the acute phase, Zeitschrift: BRITISH MEDICAL JOURNAL, Ausgabe 342 (2011), Seiten: 812-817.

Mögliche Symptome eines Apoplex

Wenn der betroffene Bereich des Gehirns einen der drei prominenten Wege des zentralen Nervensystems (ZN) umfasst - den Spinothalamus-Trakt, den Corticospinaltrakt und den dorsalen säulen-medialen Lemniskusweg -, können Symptome auftreten:

  • Hemiplegie und Muskelschwäche im Gesicht
  • Gefühllosigkeit
  • Verminderung des sensorischen oder vibrierenden Empfindens
  • anfängliche Erschlaffung (reduzierter Muskeltonus), ersetzt durch Spastik (erhöhter Muskeltonus), übermäßige Reflexe und obligatorische Synergien.

In den meisten Fällen betreffen die Symptome nur eine Seite des Körpers (einseitig). Je nach betroffenem Teil des Gehirns befindet sich der Defekt im Gehirn meist auf der gegenüberliegenden Seite des Körpers. Da diese Wege aber auch im Rückenmark verlaufen und jede Läsion dort auch diese Symptome hervorrufen kann, deutet das Vorhandensein eines dieser Symptome nicht unbedingt auf einen Schlaganfall hin. Zusätzlich zu den oben genannten ZNS-Bahnen bildet der Hirnstamm die meisten der zwölf Hirnnerven.

Ein Hirnstammschlag, der den Hirnstamm und das Gehirn betrifft, kann daher Symptome hervorrufen, die sich auf Defizite in diesen Hirnnerven beziehen:

  • veränderter Geruch, Geschmack, Gehör oder Sehvermögen (ganz oder teilweise)
  • Hängenbleiben der Augenlider (Ptosis) und Schwäche der Augenmuskulatur
  • verminderte Reflexe: Knebel, Schwalbe, Pupillenreaktivität auf Licht
  • vermindertes Gefühl und Muskelschwäche im Gesicht
  • Gleichgewichtsstörungen und Nystagmus
  • veränderte Atmung und Herzfrequenz
  • Schwäche des sternocleidomastoiden Muskels mit der Unfähigkeit, den Kopf zur Seite zu drehen.
  • Zungenschwäche (Unfähigkeit, die Zunge herauszustecken oder von einer Seite zur anderen zu bewegen)

Wenn die Großhirnrinde betroffen ist, können die ZNS-Bahnen wieder betroffen sein, aber auch die folgenden Symptome hervorrufen:

  • Aphasie (Schwierigkeiten beim mündlichen Ausdruck, Hörverstehen, Lesen und Schreiben; Brocas oder Wernickes Gebiet ist typischerweise betroffen)
  • Dysarthrie (motorische Sprachstörung infolge einer neurologischen Verletzung)
  • Apraxie (veränderte freiwillige Bewegungen)
  • Gesichtsfelddefekt
  • Gedächtnisdefizite (Beteiligung des Schläfenlappens)
  • Hemineglect (Beteiligung des Parietallappens)
  • Unorganisiertes Denken, Verwirrung, hypersexuelle Gesten (mit Beteiligung des Frontallappens)
  • mangelnde Einsicht in seine, meist schlaganfallbedingte, Behinderung

Wenn das Kleinhirn betroffen ist, kann eine Ataxie vorliegen, und das schließt ein:

  • veränderter Gang
  • veränderte Bewegungskoordination
  • Schwindel und/oder Ungleichgewicht

Weitere mögliche Symptome für einen Schlaganfall

Bewusstlosigkeit, Kopfschmerzen und Erbrechen treten bei einem hämorrhagischen Schlaganfall meist häufiger auf als bei einer Thrombose aufgrund des erhöhten intrakraniellen Drucks durch das austretende Blut, das das Gehirn komprimiert. Wenn die Symptome zu Beginn maximal sind, ist die Ursache eher eine Subarachnoidalblutung oder ein embolischer Schlaganfall.

Mögliche Ursachen & Auslöser des Apoplex

Thromboseschlag als Ursache

Beim thrombotischen Schlaganfall bildet sich meist ein Thrombus (Blutgerinnsel) um atherosklerotische Plaques. Da die Verstopfung der Arterie allmählich erfolgt, ist der Beginn eines symptomatischen thrombotischen Schlaganfalls langsamer als der eines hämorrhagischen Schlaganfalls. Ein Thrombus selbst (auch wenn er das Blutgefäß nicht vollständig verstopft) kann zu einem embolischen Schlaganfall führen (siehe unten), wenn der Thrombus abbricht und sich im Blutkreislauf bewegt, wo er als Embolus bezeichnet wird.

Zwei Arten von Thrombosen können einen Schlaganfall verursachen:

  • Große Gefäßerkrankungen betreffen die gemeinsamen und inneren Halsschlagadern, die Wirbelsäulenarterie und den Circle of Willis. Zu den Erkrankungen, die in den großen Gefäßen Thromben bilden können, gehören (in absteigender Häufigkeit): Atherosklerose, Vasokonstriktion (Verengung der Arterie), Aorten-, Karotis- oder Wirbelsäulenarteriendissektion, verschiedene entzündliche Erkrankungen der Gefäßwand (Takayasu-Arteriitis, Riesenzellarteriitis, Vaskulitis), nichtinflammatorische Vaskulopathie, Moyamoya-Krankheit und fibromuskuläre Dysplasie.
  • Kleine Gefäßerkrankungen betreffen die kleineren Arterien im Gehirn: Zweige des Kreises von Willis, mittlere Hirnarterie, Stamm und Arterien, die von der distalen Wirbel- und Basilararterie ausgehen. Zu den Erkrankungen, die in den kleinen Gefäßen Thromben bilden können, gehören (in absteigender Häufigkeit): Lipohyalinose (Aufbau von fetthaltigem Hyalin im Blutgefäß infolge von Bluthochdruck und Alterung) und Fibrinoiddegeneration (ein Schlaganfall mit diesen Gefäßen wird als Lacunar stroke bezeichnet) und Mikroatherom (kleine atherosklerotische Plaques).

Sichelzellenanämie, die Blutzellen verklumpen und Blutgefäße verstopfen kann, kann ebenfalls zu einem Schlaganfall führen. Ein Schlaganfall ist die zweithäufigste Todesursache bei Menschen unter 20 Jahren mit Sichelzellenanämie. Auch die Luftverschmutzung kann das Schlaganfallrisiko erhöhen.

Embolie als Ursache

Ein embolischer Schlaganfall bezieht sich auf eine arterielle Embolie (eine Verstopfung einer Arterie) durch einen Embolus, ein wanderndes Teilchen oder Trümmer im arteriellen Blutkreislauf, die von anderswo stammen. Ein Embolus ist am häufigsten ein Thrombus, kann aber auch eine Reihe anderer Substanzen sein, darunter Fett (z.B. aus Knochenmark in einem gebrochenen Knochen), Luft, Krebszellen oder Bakterienklumpen (meist aus infektiöser Endokarditis). Da ein Embolus von anderswo kommt, löst die lokale Therapie das Problem nur vorübergehend. Daher muss die Quelle des Embolus identifiziert werden.

Da die embolische Blockade plötzlich einsetzt, sind die Symptome am Anfang meist maximal. Auch können die Symptome vorübergehend sein, da der Embolus teilweise resorbiert wird und sich an einen anderen Ort bewegt oder sich ganz auflöst. Embolien entstehen am häufigsten aus dem Herzen (vor allem bei Vorhofflimmern), können aber auch von anderen Stellen im Arterienbaum stammen. Bei einer paradoxen Embolie embolisiert eine tiefe Venenthrombose durch einen atrialen oder ventrikulären Septumdefekt im Herzen ins Gehirn. Die Ursachen des Schlaganfalls im Zusammenhang mit dem Herzen können zwischen hohem und niedrigem Risiko unterschieden werden:

  • Hohes Risiko: Vorhofflimmern und paroxysmales Vorhofflimmern, rheumatische Erkrankung der Mitral- oder Aortenklappenerkrankung, künstliche Herzklappen, bekannter Herzthrombus des Vorhofs oder Ventrikels, krankes Sinussyndrom, anhaltendes Vorhofflattern, jüngster Myokardinfarkt, chronischer Myokardinfarkt mit Ejektionsfraktion <28 Prozent, symptomatische kongestive Herzinsuffizienz mit Ejektionsfraktion <30 Prozent, dilatative Kardiomyopathie, Libman-Sacks Endokarditis, Marantische Endokarditis, infektiöse Endokarditis, papilläres Fibroelastom, linkes Vorhofmyxom und koronare Bypassoperation (CABG).
  • Geringes Risiko/Potential: Verkalkung des Ringes der Mitralklappe, Patent Foramen ovale (PFO), Vorhof-Septal-Aneurysma, Vorhof-Septal-Aneurysma mit Patent Foramen ovale, linksventrikuläres Aneurysma ohne Thrombus, isolierter linksventrikulärer "Rauch" bei Echokardiographie (keine Mitralstenose oder Vorhofflimmern), komplexes Atherom in der aufsteigenden Aorta oder im proximalen Bogen.

Bei denjenigen, die eine komplette Verstopfung einer der Halsschlagadern haben, liegt das Risiko eines Schlaganfalls auf dieser Seite bei etwa einem Prozent pro Jahr. Eine besondere Form des embolischen Schlaganfalls ist der embolische Schlaganfall der unbestimmten Quelle (ESUS). Diese Teilmenge des kryptogenetischen Schlaganfalls wird als nicht-lakunarer Hirninfarkt ohne proximale arterielle Stenose oder kardioembolische Quellen definiert. Etwa jeder sechste ischämische Schlaganfall könnte als ESUS klassifiziert werden.

Zerebrale Hypoperfusion als Ursache

Die zerebrale Hypoperfusion ist die Reduzierung des Blutflusses zu allen Teilen des Gehirns. Die Reduktion kann je nach Ursache auf einen bestimmten Teil des Gehirns erfolgen. Es ist am häufigsten auf Herzinsuffizienz durch Herzstillstand oder Herzrhythmusstörungen zurückzuführen oder auf eine verminderte Herzleistung infolge eines Myokardinfarkts, einer Lungenembolie, eines Perikardergusses oder einer Blutung. Hypoxämie (niedriger Sauerstoffgehalt im Blut) kann die Hypoperfusion auslösen. Da die Durchblutungsreduktion global ist, können alle Teile des Gehirns betroffen sein, besonders gefährdete "Wassereinzugsgebiete" - Grenzregionen, die von den großen Hirnarterien versorgt werden. Ein Wendepunkt bezieht sich auf den Zustand, in dem die Blutversorgung dieser Gebiete beeinträchtigt ist. Der Blutfluss in diese Bereiche hört nicht notwendigerweise auf, sondern kann bis zu dem Punkt abnehmen, an dem Hirnschäden auftreten können.

Venenthrombose als Ursache

Die zerebrale Venenthrombose führt zu einem Schlaganfall durch lokal erhöhten Venendruck, der den von den Arterien erzeugten Druck übersteigt. Infarkte sind häufiger hämorrhagisch (Blutaustritt in den geschädigten Bereich) als andere Formen des ischämischen Schlaganfalls.

Intrazerebrale Blutung (ICB) als Ursache

Sie tritt in der Regel in kleinen Arterien oder Arteriolen auf und ist häufig auf Bluthochdruck, intrakranielle Gefäßmissbildungen (einschließlich kavernöser Angiome oder arteriovenöser Missbildungen), zerebrale Amyloid-Angiopathie oder Infarkte zurückzuführen, in die eine Nachblutung eingetreten ist.

Weitere mögliche Ursachen sind Traumata, Blutungsstörungen, Amyloid-Angiopathie, illegaler Drogenkonsum (z.B. Amphetamine oder Kokain). Das Hämatom vergrößert sich, bis der Druck des umgebenden Gewebes sein Wachstum begrenzt, oder bis es durch Entleerung in das Ventrikelsystem, den Liquor oder die Pialoberfläche dekomprimiert wird. Ein Drittel der intrazerebralen Blutung ist in den Ventrikeln des Gehirns. ICB hat eine Sterblichkeitsrate von 44 Prozent nach 30 Tagen, höher als ein ischämischer Schlaganfall oder eine Subarachnoidalblutung (die technisch gesehen auch als eine Art Schlaganfall eingestuft werden kann).

Weitere Ursachen

Andere Ursachen können Spasmen einer Arterie sein. Dies kann durch Kokain verursacht werden.

Stumme/ stille Schlaganfälle

Ein stummer Schlaganfall oder auch stiller Schlaganfann äußert keine Symptome und den Patienten ist typischerweise nicht bewusst, dass sie einen Schlaganfall hatten. Das vermeintliche Fehlen der Symptome kann unterschiedliche Ursache haben, so können diese Schlaganfälle in Teilen des Gehirns auftreten, die eher im Verborgenen arbeiten oder nicht ständig benötigt werdem. Diese Gehirnareale werden in der Medizin als nicht- eloquent bezeichnet.

Obwohl keine erkennbaren Symptome verursacht werden, schädigt ein stiller Schlaganfall das Gehirn und erhöht das Risiko für eine vorübergehende ischämische Attacke und einen schweren Schlaganfall in der Zukunft. Umgekehrt laufen auch diejenigen, die einen schweren Schlaganfall erlitten haben, Gefahr, einen stillen Schlaganfall zu erleiden.

Stille Schlaganfälle verursachen typischerweise Läsionen, die durch den Einsatz von Neuroimaging, wie z.B. MRT, erkannt werden. Stille Schlaganfälle werden auf das Fünffache der symptomatischen Schlaganfälle geschätzt. Das Risiko eines stillen Schlaganfalls steigt mit zunehmendem Alter, kann aber auch jüngere Erwachsene und Kinder betreffen, insbesondere solche mit akuter Anämie.

Pathophysiologie des Schlaganfalls

Ablauf des ischämischen Schlaganfalls

Ischämischer Schlaganfall entsteht durch einen Verlust der Blutversorgung eines Teils des Gehirns, wodurch die ischämische Kaskade ausgelöst wird. Das Hirngewebe funktioniert nicht mehr, wenn es für mehr als 60 bis 90 Sekunden ohne Sauerstoff ist und nach etwa drei Stunden irreversible Verletzungen erleidet, die zum Tod des Gewebes, d.h. zum Infarkt führen können. Deshalb werden Fibrinolytika wie Alteplase nur bis zu drei Stunden nach Beginn des Schlaganfalls verabreicht. Die Atherosklerose kann die Blutversorgung stören, indem sie das Lumen der Blutgefäße verengt, was zu einer Verringerung des Blutflusses führt, indem sie die Bildung von Blutgerinnseln im Gefäß verursacht oder indem sie durch den Zerfall von atherosklerotischen Plaques Schauer von kleinen Embolien freisetzt.

Ein embolischer Infarkt tritt auf, wenn sich Embolie an anderer Stelle des Kreislaufsystems, typischerweise im Herzen als Folge von Vorhofflimmern, oder in den Halsschlagadern bildet, abbricht, in den Gehirnkreislauf eindringt und dann die Hirnblutgefäße verstopft. Da die Blutgefäße im Gehirn nun blockiert sind, wird das Gehirn energiearm und nutzt daher den anaeroben Stoffwechsel im Bereich des von Ischämie betroffenen Hirngewebes. Der anaerobe Stoffwechsel produziert weniger Adenosintriphosphat (ATP), setzt aber ein Nebenprodukt, die Milchsäure, frei. Milchsäure ist ein Reizmittel, das Zellen zerstören könnte, da es eine Säure ist und das normale Säure-Basen-Gleichgewicht im Gehirn stört.

Der Bereich der Ischämie wird als "ischämische Halbschatten" bezeichnet. Da Sauerstoff oder Glukose im ischämischen Hirngewebe verbraucht wird, scheitert die Produktion von hochenergetischen Phosphatverbindungen wie Adenosintriphosphat (ATP), was zum Scheitern energieabhängiger Prozesse (z.B. Ionenpumpen) führt, die für das Überleben der Gewebezellen notwendig sind. Dies löst eine Reihe von zusammenhängenden Ereignissen aus, die zu Zellverletzungen und -tod führen. Eine Hauptursache für neuronale Verletzungen ist die Freisetzung des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat. Die Konzentration von Glutamat außerhalb der Zellen des Nervensystems wird in der Regel durch sogenannte Aufnahmeträger niedrig gehalten, die durch die Konzentrationsgradienten von Ionen (hauptsächlich Na+) über die Zellmembran angetrieben werden. Der Schlaganfall unterbricht jedoch die Zufuhr von Sauerstoff und Glukose, die die Ionenpumpen antreibt und diese Gradienten aufrechterhält. Infolgedessen laufen die Transmembran-Ionen-Gradienten ab, und Glutamat-Transporter kehren ihre Richtung um und setzen Glutamat in den extrazellulären Raum frei. Glutamat wirkt auf Rezeptoren in Nervenzellen (insbesondere NMDA-Rezeptoren) und produziert einen Calciumeinstrom, der Enzyme aktiviert, die Proteine, Lipide und Kernmaterial der Zellen verdauen.

Der Kalziumeinstrom kann auch zum Versagen der Mitochondrien führen, was zu einem weiteren Energieverlust führen kann und den Zelltod durch den programmierten Zelltod auslösen kann. Ischämie induziert auch die Produktion von freien Sauerstoffradikalen und anderen reaktiven Sauerstoffspezies. Diese reagieren mit einer Reihe von zellulären und extrazellulären Elementen und schädigen diese. Besonders wichtig ist die Schädigung der Blutgefäßauskleidung oder des Endothels. Tatsächlich wirken viele antioxidative Neuroprotektionsmittel wie Harnsäure und NXY-059 auf der Ebene des Endothels und nicht im Gehirn an sich. Freie Radikale initiieren auch direkt Elemente der programmierten Zelltod-Kaskade durch Redox-Signalisierung. Diese Prozesse sind für jede Art von ischämischem Gewebe gleich und werden gemeinsam als ischämische Kaskade bezeichnet. Allerdings ist das Hirngewebe besonders anfällig für Ischämie, da es über eine geringe Atemreserve verfügt und im Gegensatz zu den meisten anderen Organen vollständig vom aeroben Stoffwechsel abhängig ist. Zusätzlich zu den schädlichen Auswirkungen auf die Gehirnzellen können Ischämie und Infarkt zum Verlust der strukturellen Integrität von Hirngewebe und Blutgefäßen führen, teilweise durch die Freisetzung von Matrix-Metalloproteasen, die zink- und calciumabhängige Enzyme sind, die Kollagen, Hyaluronsäure und andere Elemente des Bindegewebes abbauen. Auch andere Proteasen tragen zu diesem Prozess bei. Der Verlust der vaskulären strukturellen Integrität führt zu einem Abbau der schützenden Blut-Hirn-Schranke, die zum Hirnödem beiträgt, was zu einer sekundären Progression der Hirnschädigung führen kann.

Ablauf bei einem hämorrhagischen Schlaganfall

Hämorrhagische Schlaganfälle werden nach ihrer zugrunde liegenden Pathologie klassifiziert. Einige Ursachen für einen hämorrhagischen Schlaganfall sind Bluthochdruck, gerissenes Aneurysma, gerissene AV-Fistel, Umwandlung eines früheren ischämischen Infarkts und medikamentöse Blutungen. Sie führen zu Gewebeschäden, indem sie eine Kompression des Gewebes durch ein expandierendes Hämatom oder Hämatome verursachen. Darüber hinaus kann der Druck zu einem Verlust der Blutversorgung des betroffenen Gewebes und damit zu einem Infarkt führen, und das durch Hirnblutung freigesetzte Blut scheint eine direkte toxische Wirkung auf Hirngewebe und Gefäße zu haben. Die Entzündung trägt zur sekundären Hirnverletzung nach einer Blutung bei.

Diagnose: Wie wird ein Schlaganfall ärztlich festgestellt?

Der Schlaganfall wird durch verschiedene Techniken diagnostiziert: eine neurologische Untersuchung (z.B. NIHSS), CT-Scans (meist ohne Kontrastverstärkung) oder MRT-Scans, Doppler-Ultraschall und Arteriographie. Die Diagnose des Schlaganfalls selbst ist klinisch, mit Hilfe der bildgebenden Verfahren. Bildgebende Verfahren helfen auch bei der Bestimmung der Subtypen und der Ursache des Schlaganfalls. Es gibt noch keinen allgemein verwendeten Bluttest für die Schlaganfalldiagnose selbst, obwohl Bluttests helfen können, die wahrscheinliche Ursache des Schlaganfalls herauszufinden.

Körperliche Untersuchung

Eine körperliche Untersuchung, einschließlich einer Anamnese der Symptome und eines neurologischen Status, hilft bei der Beurteilung der Lage und Schwere eines Schlaganfalls

Bildgebung

Zur Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls (Blockade) in der Notfall-Einstellung:
  • CT-Scans (ohne Kontrastverstärkung)
Sensitivität= 16% (weniger als 10% innerhalb der ersten 3 Stunden nach Symptombeginn) Spezifität= 96%.
  • MRT-Aufnahme
Empfindlichkeit= 83%. Spezifität = 98%. Zur Diagnose eines hämorrhagischen Schlaganfalls im Notfall:
  • CT-Scans (ohne Kontrastverstärkung)
Empfindlichkeit= 89%. Spezifität= 100%ig
  • MRT-Aufnahme
Empfindlichkeit= 81%. Spezifität= 100%ig Zur Erkennung chronischer Blutungen ist die MRT-Untersuchung empfindlicher. Für die Beurteilung eines stabilen Schlaganfalls können nuklearmedizinische Scans von SPECT und PET/CT hilfreich sein. SPECT dokumentiert die zerebrale Durchblutung und PET mit FDG-Isotopen die Stoffwechselaktivität der Neuronen. CT-Scans können einen ischämischen Schlaganfall nicht erkennen, besonders wenn er klein ist, oder in den Hirnstamm- oder Kleinhirnregionen. Ein CT-Scan ist mehr, um bestimmte Schlaganfallmimiken auszuschließen und Blutungen zu erkennen.

Die häufigsten Diagnosetechniken

Wenn ein Schlaganfall diagnostiziert wurde, können verschiedene Untersuchungen durchgeführt werden, um die zugrunde liegende Ursache zu bestimmen. Bei den derzeitigen Behandlungs- und Diagnosemöglichkeiten ist es besonders wichtig, festzustellen, ob es eine periphere Quelle für Embolie gibt. Die Testauswahl kann variieren, da die Ursache des Schlaganfalls mit dem Alter, der Komorbidität und dem klinischen Erscheinungsbild variiert.

Die folgenden Techniken werden häufig verwendet:

  • eine Ultraschall-/Doppleruntersuchung der Halsschlagadern (zum Nachweis einer Carotisstenose) oder eine Dissektion der präzerebralen Arterien;
  • ein Elektrokardiogramm (EKG) und ein Echokardiogramm (zur Erkennung von Herzrhythmusstörungen und daraus resultierenden Gerinnseln, die sich über die Blutbahn auf die Hirngefäße ausbreiten können);
  • eine Holter-Monitor-Studie zur Identifizierung intermittierender abnormaler Herzrhythmen;
  • ein Angiogramm des zerebralen Gefäßsystems (wenn eine Blutung vermutlich von einem Aneurysma oder einer arteriovenösen Fehlbildung herrührt);
  • Bluttests, um festzustellen, ob der Cholesterinspiegel im Blut hoch ist, ob eine abnormale Blutungsneigung besteht und ob einige seltenere Prozesse wie Homocystinurie beteiligt sein könnten.

Bei hämorrhagischen Schlaganfällen kann eine CT- oder MRT-Untersuchung mit intravaskulärem Kontrast Anomalien in den Hirnarterien (z.B. Aneurysmen) oder anderen Blutungsquellen erkennen und eine strukturelle MRT, wenn diese keine Ursache zeigt. Wenn auch dies keinen Grund für die Blutung erkennen lässt, kann eine invasive zerebrale Angiographie durchgeführt werden, die jedoch den Zugang zur Blutbahn mit einem intravaskulären Katheter erfordert und weitere Schlaganfälle sowie Komplikationen an der Einstichstelle verursachen kann und daher für bestimmte Situationen reserviert ist. Wenn es Symptome gibt, die darauf hindeuten, dass die Blutung als Folge einer Venenthrombose aufgetreten sein könnte, kann eine CT- oder MRT-Venographie zur Untersuchung der Hirnvenen verwendet werden.

Fehldiagnose und Differenzialdiagnostik

Bei Menschen mit ischämischen Schlaganfällen kommt es in 2 bis 26% der Fälle zu Fehldiagnosen. Ein "Schlaganfall Chamäleon" (SC) ist ein Schlaganfall, der als etwas anderes diagnostiziert wird. Menschen, die keinen Schlaganfall haben, können auch als Schlaganfall diagnostiziert werden. Die Verabreichung von Thrombolytika (Gerinnselbildung) führt in solchen Fällen in 1 bis 2% der Fälle zu einer intrazerebralen Blutung, die geringer ist als bei Menschen mit Schlaganfall. Diese unnötige Behandlung erhöht die Kosten im Gesundheitswesen. Die AHA/ASA-Richtlinien besagen jedoch, dass der Start von intravenösem tPA in möglichen Mimiken einer Verzögerung der Behandlung für zusätzliche Tests vorgezogen wird.

Darüber hinaus sind Erwachsene unter 44 Jahren siebenmal häufiger von einem Schlaganfall betroffen als Erwachsene über 75 Jahre. Dies gilt insbesondere für jüngere Menschen mit posterioren Durchblutungsstörungen. Einige medizinische Zentren haben die hyperakute Kernspintomographie in experimentellen Studien für Personen verwendet, von denen zunächst angenommen wurde, dass sie eine geringe Wahrscheinlichkeit für einen Schlaganfall haben. Und bei einigen dieser Personen wurden Schlaganfälle gefunden, die dann mit thrombolytischen Medikamenten behandelt wurden.

Häufige Differentialdiagnosen:

  • Epileptischer Anfall
  • Synkope
  • Sepsis
  • Funktionelle Erkrankung (Panikattacke, dissoziative Episode, 
psychosozialer Stress)
  • Primäre Kopfschmerzerkrankung (z.B. Migräne)
  • Hirntumor
  • Metabolische Störung (z.B. Hypoglykämie)
  • Periphere vestibuläre Störung
  • Neuropathie
  • Demenz
  • Epidurale oder subdurale Blutung
  • Medikamente und Alkohol
  • Transiente globale Amnesie

Quelle: Graeme J. Hankey et al., BMJ 2015; 350: online first; doi: 10.1136/bmj.h56

Prävention: Das Risiko für einen Schlaganfall mindern

Angesichts der Krankheitslast von Schlaganfällen ist die Prävention ein wichtiges Anliegen der öffentlichen Gesundheit. Primäre Prävention ist weniger effektiv als sekundäre Prävention (gemessen an der Anzahl der Behandlungen, die notwendig sind, um einen Schlaganfall pro Jahr zu verhindern). Jüngste Leitlinien beschreiben die Evidenz für die Primärprävention bei Schlaganfällen.

Bei Menschen,die sonst gesund sind, erscheint Aspirin nicht vorteilhaft und wird daher nicht zur Prävention von Schlaganfällen empfohlen. Bei Menschen, die einen Herzinfarkt hatten oder ein hohes kardiovaskuläres Risiko haben, bietet es einen gewissen Schutz vor einem ersten Schlaganfall. Bei denen, die zuvor einen Schlaganfall hatten, kann die Behandlung mit Medikamenten wie Aspirin, Clopidogrel und Dipyridamol von Vorteil sein. Die U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) empfiehlt gegen das Screening auf Karotisstenosen bei Patienten ohne Symptome.

Risikofaktoren kennen und meiden

Die wichtigsten modifizierbaren Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind Bluthochdruck und Vorhofflimmern, obwohl der Effekt mit 833 Personen für 1 Jahr gering ist, um einen Schlaganfall zu verhindern. Weitere veränderbare Risikofaktoren sind hoher Cholesterinspiegel im Blut, Diabetes mellitus, Zigarettenrauchen (aktiv und passiv), starker Alkoholkonsum, Drogenkonsum, Bewegungsmangel, Übergewicht, verarbeiteter roter Fleischkonsum und ungesunde Ernährung.

Das Rauchen von nur einer Zigarette pro Tag erhöht das Risiko um mehr als 30%. Alkoholkonsum kann zu ischämischen Schlaganfällen und intrazerebralen und subarachnoiden Blutungen über mehrere Mechanismen (z.B. durch Bluthochdruck, Vorhofflimmern, Rebound-Thrombozytose und Thrombozytenaggregation und Gerinnungsstörungen) prädisponieren. Medikamente, meist Amphetamine und Kokain, können einen Schlaganfall durch Schädigung der Blutgefäße im Gehirn und akute Hypertonie auslösen. Migräne mit Aura verdoppelt das Risiko für einen ischämischen Schlaganfall. Unbehandelte Zöliakie unabhängig von der Anwesenheit von Symptomen kann eine grundlegende Ursache für einen Schlaganfall sein, sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen. Hohe körperliche Aktivität reduziert das Schlaganfallrisiko um ca. 26%.

Es mangelt an qualitativ hochwertigen Studien, die sich mit der Förderung von Lifestyle-Faktoren beschäftigen. Nichtsdestotrotz umfasst die beste medizinische Behandlung von Schlaganfällen angesichts der Vielzahl von Indizien Ratschläge zu Ernährung, Bewegung, Rauchen und Alkoholkonsum. Medikamente sind die häufigste Methode der Schlaganfallprävention; die Karotisendarteriektomie kann eine nützliche chirurgische Methode der Schlaganfallprävention sein.

Den Blutdruck im Auge behalten

Bluthochdruck macht 35-50% des Schlaganfallrisikos aus. Eine Blutdrucksenkung von 10 mmHg systolisch oder 5 mmHg diastolisch reduziert das Schlaganfallrisiko um ~40%. Die Senkung des Blutdrucks hat sich als wirksam erwiesen, um sowohl ischämische als auch hämorrhagische Schlaganfälle zu verhindern. Ebenso wichtig ist sie in der Sekundärprävention. Auch Patienten über 80 Jahre und Patienten mit isolierter systolischer Hypertonie profitieren von einer antihypertensiven Therapie. Die vorliegenden Erkenntnisse zeigen keine großen Unterschiede in der Schlaganfallprävention zwischen blutdrucksenkenden Medikamenten - daher sollten andere Faktoren wie der Schutz vor anderen Formen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die Kosten berücksichtigt werden. Die routinemäßige Anwendung von Betablockern nach einem Schlaganfall oder TIA hat sich nicht als vorteilhaft erwiesen.

Blutfette: Cholesterinwerte senken

Hohe Cholesterinwerte wurden inkonsequent mit einem (ischämischen) Schlaganfall in Verbindung gebracht. Statine reduzieren nachweislich das Schlaganfallrisiko um ca. 15%. Da frühere Metaanalysen anderer lipidsenkender Medikamente kein vermindertes Risiko zeigten, könnten Statine ihre Wirkung durch andere Mechanismen als ihre lipidsenkende Wirkung entfalten.

Die Zuckerkrankheit: Diabetes mellitus

Diabetes mellitus erhöht das Schlaganfallrisiko um das 2- bis 3-fache. Während eine intensive Blutzuckerkontrolle kleine Blutgefäßkomplikationen wie Nierenschäden und Schäden an der Netzhaut des Auges reduziert, konnte nicht gezeigt werden, dass sie große Blutgefäßkomplikationen wie Schlaganfall reduziert.

Antikoagulanzien

Orale Antikoagulantien, wie Warfarin, sind seit über 50 Jahren die tragende Säule der Schlaganfallprävention. Warfarin ist ein chiraler Wirkstoff aus der Gruppe der 4-Hydroxycumarine, die wiederum als Vitamin K-Antagonisten zu den Antikoagulanzien gehören und somit eine blutgerinnungshemmende Wirkung haben. Mehrere Studien haben jedoch gezeigt, dass Aspirin und andere Thrombozytenaggregationshemmer nach einem Schlaganfall oder einer vorübergehenden ischämischen Attacke hochwirksam sind. Niedrige Dosen von Aspirin (z.B. 75-150 mg) sind genauso wirksam wie hohe Dosen, haben aber weniger Nebenwirkungen; die niedrigste effektive Dosis bleibt unbekannt.

Thienopyridine (Clopidogrel, Ticlopidin) können etwas wirksamer sein als Aspirin und haben ein geringeres Risiko für Magen-Darm-Blutungen, sind aber teurer. Clopidogrel hat weniger Nebenwirkungen als Ticlopidin. Dipyridamol kann zur Aspirintherapie hinzugefügt werden, um einen kleinen Zusatznutzen zu bieten, obwohl Kopfschmerzen eine häufige Nebenwirkung sind. Niedrig dosiertes Aspirin ist auch zur Schlaganfallprävention nach einem Herzinfarkt wirksam. Personen mit Vorhofflimmern haben ein Schlaganfallrisiko von 5 % pro Jahr, bei Patienten mit Herzklappenflimmern ist dieses Risiko höher.

Je nach Schlaganfallrisiko ist eine Antikoagulation mit Medikamenten wie Warfarin oder Aspirin zur Prävention sinnvoll. Außer bei Menschen mit Vorhofflimmern werden orale Antikoagulantien zur Schlaganfallprävention nicht empfohlen - jeder Nutzen wird durch das Blutungsrisiko ausgeglichen. In der Primärprävention haben Thrombozytenaggregationshemmer jedoch nicht das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls reduziert, sondern das Risiko schwerer Blutungen erhöht. Weitere Studien sind notwendig, um eine mögliche Schutzwirkung von Aspirin gegen ischämischen Schlaganfall bei Frauen zu untersuchen.

Operation: Bestehende Risikofaktoren beheben

Eine Karotisendarteriektomie oder Karotisangioplastie kann zur Entfernung einer atherosklerotischen Verengung der Halsschlagader verwendet werden. In ausgewählten Fällen gibt es Belege für dieses Verfahren. Eine Endarteriektomie für eine signifikante Stenose hat sich als nützlich erwiesen, um weitere Schlaganfälle bei denjenigen zu verhindern, die bereits einen hatten. Es hat sich gezeigt, dass das Stentsystem der Halsschlagader nicht gleichermaßen nützlich ist. Die Personen werden nach Alter, Geschlecht, Grad der Stenose, Zeit seit den Symptomen und Präferenzen der Person für die Operation ausgewählt. Die Operation ist am effizientesten, wenn sie nicht zu lange verzögert wird - das Risiko eines wiederkehrenden Schlaganfalls bei einem Patienten mit einer Stenose von 50% oder mehr beträgt nach 5 Jahren bis zu 20%, aber die Endarteriektomie reduziert dieses Risiko auf etwa 5%.

Die Anzahl der Eingriffe, die zur Heilung eines Patienten notwendig waren, betrug 5 für eine frühe Operation (innerhalb von zwei Wochen nach dem ersten Schlaganfall), aber 125, wenn sie länger als 12 Wochen verzögert wurden. Das Screening auf eine Verengung der Halsschlagader hat sich in der Allgemeinbevölkerung als nicht sinnvoll erwiesen. Studien zur symptomfreien chirurgischen Intervention bei Carotisstenose haben nur einen geringen Rückgang des Schlaganfallrisikos gezeigt. Um vorteilhaft zu sein, sollte die Komplikationsrate der Operation unter 4% gehalten werden. Selbst dann, bei 100 Operationen, profitieren 5 Patienten von der Vermeidung eines Schlaganfalls, 3 entwickeln einen Schlaganfall trotz Operation, 3 entwickeln einen Schlaganfall oder sterben aufgrund der Operation selbst, und 89 bleiben schlaganfallfrei, hätten dies aber auch ohne Intervention getan.

Die richtige Ernährung als Prävention vor einem Apoplex

Die Ernährung, insbesondere die mediterrane Ernährung, hat das Potenzial, das Risiko eines Schlaganfalls um mehr als die Hälfte zu senken. Es scheint nicht, dass eine Senkung des Homocysteinspiegels mit Folsäure das Schlaganfallrisiko beeinflusst.

Das Geschlecht: Mehr als die Hälfte der Schlaganfälle betreffen Frauen

Woche der Schwangerschaft, wenn es eine Vorgeschichte mit chronischem Bluthochdruck gibt, und die Einnahme von Blutdruckmedikamenten während der Schwangerschaft, wenn der Blutdruck über 150 mmHg systolisch oder über 100 mmHg diastolisch ist. Bei denjenigen, die zuvor eine Präeklampsie hatten, sollten andere Risikofaktoren aggressiver behandelt werden.

Frauen werden durchschnittlich älter als Männer und bestimmte Risikofaktoren wirken sich anscheint bei Frauen anders aus, als bei Männern. Ebenfalls kann es sein, dass bei weiblichen Patienten die Symptome anders ausfallen, dadurch besteht die Gefahr einer späteren Diagnose, als bei männlichen Patienten. 

Vorheriger Hub oder TIA

Es wird empfohlen, den Blutdruck unter 140/90 mmHg zu halten. Antikoagulation kann wiederkehrende ischämische Schlaganfälle verhindern. Bei Menschen mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern kann die Antikoagulation den Schlaganfall um 60% reduzieren, während Thrombozytenaggregationshemmer den Schlaganfall um 20% reduzieren können.

Eine kürzlich durchgeführte Meta-Analyse deutet jedoch darauf hin, dass die Antikoagulation schon früh nach einem embolischen Schlaganfall begonnen hat. Die Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern wird nach dem CHA2DS2-VASc-Score bestimmt. Das am weitesten verbreitete Antikoagulans zur Verhinderung eines thromboembolischen Schlaganfalls bei Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern ist der orale Wirkstoff Warfarin, während eine Reihe neuerer Wirkstoffe, darunter Dabigatran, Alternativen sind, die keine Prothrombinzeitüberwachung erfordern. Antikoagulantien sollten nach einem Schlaganfall nicht für zahnärztliche Eingriffe abgesetzt werden. Wenn Studien eine Carotisstenose zeigen und die Person eine Restfunktion auf der betroffenen Seite hat, kann die Carotisendarteriektomie (chirurgische Entfernung der Stenose) das Rezidivrisiko verringern, wenn sie rasch nach einem Schlaganfall durchgeführt wird.

Behandlung von einem Apoplex

Ischämischer Schlaganfall

Aspirin reduziert das Gesamtrisiko eines Wiederauftretens um 13%, mit einem höheren Nutzen in einem frühen Stadium. Die definitive Therapie innerhalb der ersten Stunden zielt darauf ab, die Blockade durch Aufbrechen des Gerinnsels (Thrombolyse) oder durch mechanische Entfernung (Thrombektomie) zu beseitigen. Die philosophische Prämisse, die der Bedeutung einer schnellen Schlaganfallintervention zugrunde liegt, wurde Anfang der 90er Jahre mit Time is Brain! zusammengefasst. Jahre später wurde die gleiche Idee, dass eine schnelle Wiederherstellung des zerebralen Blutflusses dazu führt, dass weniger Gehirnzellen sterben, bewiesen und quantifiziert. Eine strenge Blutzuckerkontrolle in den ersten Stunden verbessert die Ergebnisse nicht und kann zu Schäden führen. Hoher Blutdruck wird auch nicht gewöhnlich gesenkt, da dieses nicht gefunden worden ist, um nützlich zu sein. Cerebrolysin, eine Mischung aus Schweinehirngewebe zur Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls in vielen asiatischen und europäischen Ländern, verbessert die Ergebnisse nicht und kann das Risiko schwerer Nebenwirkungen erhöhen.

Medikamentöse Auflösung eines Thrombus: die Thrombolyse

Die Thrombolyse, z.B. mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rtPA), führt bei akutem ischämischem Schlaganfall innerhalb von drei Stunden nach Auftreten der Symptome zu einem Gesamtnutzen von 10% im Hinblick auf ein Leben ohne Behinderung. Es verbessert jedoch nicht die Überlebenschancen. Der Nutzen ist umso größer, je früher er genutzt wird. Zwischen drei und viereinhalb Stunden sind die Auswirkungen weniger deutlich.

Eine Überprüfung im Jahr 2014 ergab, dass die Zahl der Menschen, die ohne Behinderung leben, nach drei bis sechs Monaten um 5 % gestiegen ist; kurzfristig war jedoch ein um 2 % erhöhtes Sterberisiko zu verzeichnen. Nach viereinhalb Stunden verschlechtert sich das Ergebnis der Thrombolyse. Diese Leistungen sind unabhängig vom Alter der behandelten Person entstanden. Es gibt keinen zuverlässigen Weg, um festzustellen, wer eine intrakranielle Blutung nach der Behandlung hat und wer nicht. Seine Anwendung wird von der American Heart Association und der American Academy of Neurology als die empfohlene Behandlung bei akutem Schlaganfall innerhalb von drei Stunden nach Auftreten der Symptome empfohlen, sofern keine anderen Kontraindikationen vorliegen (z.B. abnormale Laborwerte, hoher Blutdruck oder kürzlich durchgeführte Operationen).

Diese Position für tPA basiert auf den Ergebnissen von zwei Studien einer Gruppe von Forschern, die gezeigt haben, dass tPA die Chancen für ein gutes neurologisches Ergebnis verbessert. Bei Verabreichung innerhalb der ersten drei Stunden verbessert die Thrombolyse das funktionelle Ergebnis, ohne die Mortalität zu beeinträchtigen. 6,4% der Menschen mit großen Schlaganfällen entwickelten erhebliche Hirnblutungen als Komplikation aus der Verabreichung von tPA, was Teil des Grundes für die erhöhte kurzfristige Mortalität ist. Darüber hinaus stellt die American Academy of Emergency Medicine fest, dass objektive Beweise für die Wirksamkeit, Sicherheit und Anwendbarkeit von tPA bei akutem ischämischem Schlaganfall nicht ausreichen, um seine Einstufung als Standardtherapie zu rechtfertigen. Die intraarterielle Fibrinolyse, bei der ein Katheter über eine Arterie ins Gehirn geführt wird und das Medikament an der Stelle der Thrombose injiziert wird, verbessert die Ergebnisse bei Menschen mit akutem ischämischem Schlaganfall.

Behandlung von Risikofaktoren durch Operation

Die chirurgische Entfernung des Blutgerinnsels, das den ischämischen Schlaganfall verursacht, kann die Ergebnisse verbessern, wenn sie innerhalb von 7 Stunden nach Beginn der Symptome bei Patienten mit einem großen Arteriengerinnsel im vorderen Blutkreislauf durchgeführt wird. Es ändert jedoch nichts an der Gefahr des Todes. Signifikante Komplikationen treten bei etwa 7% auf.

Die intravenöse Thrombolyse wird in der Regel bei berechtigten Personen angewendet, auch wenn sie für eine mechanische Thrombektomie in Betracht gezogen werden. Bestimmte Fälle können von einer Thrombektomie bis zu 24 Stunden nach Auftreten der Symptome profitieren. Schlaganfälle, die große Teile des Gehirns betreffen, können zu einer signifikanten Hirnschwellung mit sekundären Hirnverletzungen im umliegenden Gewebe führen. Dieses Phänomen tritt vor allem bei Schlaganfällen mit Hirngewebe in Abhängigkeit von der mittleren Hirnarterie zur Blutversorgung auf und wird auch als "maligner Hirninfarkt" bezeichnet, weil es eine düstere Prognose trägt. Eine Druckentlastung kann mit Medikamenten versucht werden, aber einige erfordern eine Hemikraniektomie, die vorübergehende chirurgische Entfernung des Schädels auf einer Seite des Kopfes. Dies verringert das Risiko des Todes, obwohl einige mehr Menschen mit einer Behinderung überleben, die sonst gestorben wären.

Hämorrhagischer Schlaganfall

Menschen mit intrazerebraler Blutung benötigen eine unterstützende Behandlung, bei Bedarf auch mit Blutdruckkontrolle. Die Menschen werden auf Veränderungen des Bewusstseinsniveaus überwacht und ihr Blutzucker und ihre Sauerstoffversorgung auf einem optimalen Niveau gehalten. Antikoagulantien und Antithrombotika können die Blutung verschlimmern und werden in der Regel eingestellt (und wenn möglich rückgängig gemacht). Ein Teil kann von neurochirurgischen Eingriffen profitieren, um das Blut zu entfernen und die zugrundeliegende Ursache zu behandeln, aber dies hängt vom Ort und der Größe der Blutung sowie von patientenbezogenen Faktoren ab, und die Frage, welche Menschen mit intrazerebraler Blutung davon profitieren können, wird derzeit untersucht. Bei Subarachnoidalblutungen kann eine frühzeitige Behandlung der zugrunde liegenden zerebralen Aneurysmen das Risiko weiterer Blutungen verringern. Je nach Ort des Aneurysmas kann dies durch eine Operation mit Schädelöffnung oder endovaskulär (durch die Blutgefäße) erfolgen.

Rehabilitation: Eingliederungsmaßnahmen nach einem Schlaganfall

Schlaganfall Rehabilitation ist der Prozess, durch den diejenigen mit Behinderungen Schlaganfall Behandlung unterzogen werden, um ihnen zu helfen, wieder zu einem normalen Leben, so weit wie möglich, durch die Wiedererlangung und Wiedererlangung der Fähigkeiten des täglichen Lebens. Es zielt auch darauf ab, den Überlebenden zu helfen, Schwierigkeiten zu verstehen und sich an sie anzupassen, sekundäre Komplikationen zu vermeiden und die Familienmitglieder zu erziehen, eine unterstützende Rolle zu spielen.

Ein Rehabilitationsteam ist in der Regel multidisziplinär, da Mitarbeiter mit unterschiedlichen Fähigkeiten zusammenarbeiten, um dem Patienten zu helfen. Dazu gehören Rehabilitationsmediziner, klinische Apotheker, Pflegepersonal, Physiotherapeuten, Ergotherapeuten, Logopäden und Orthopädietechniker. Einige Teams können auch Psychologen und Sozialarbeiter umfassen, da mindestens ein Drittel der Betroffenen nach einem Schlaganfall Depressionen zeigt. Validierte Instrumente wie die Barthel-Skala können verwendet werden, um die Wahrscheinlichkeit zu beurteilen, dass ein Schlaganfallpatient nach der Entlassung aus einem Krankenhaus zu Hause mit oder ohne Unterstützung auskommen kann.

Eine gute Pflege ist von grundlegender Bedeutung für die Aufrechterhaltung der Hautpflege, Ernährung, Hydratation, Positionierung und Überwachung von Vitalparametern wie Temperatur, Puls und Blutdruck. Die Schlaganfallrehabilitation beginnt fast sofort. Für die meisten Menschen mit Schlaganfall sind Physiotherapie (PT), Ergotherapie (OT) und Sprachpathologie (SLP) die Eckpfeiler des Rehabilitationsprozesses. Oft können Hilfsmittel wie Rollstühle, Gehhilfen und Stöcke von Vorteil sein. Viele Mobilitätsprobleme können durch den Einsatz von Knöchel-Fußorthesen verbessert werden.

PT und OT haben sich überschneidende Fachgebiete; PT konzentriert sich jedoch auf gemeinsame Bewegungs- und Kraftbereiche, indem es Übungen durchführt und funktionelle Aufgaben wie Bettmobilität, Transfer, Gehen und andere grobmotorische Funktionen neu lernt.

Physiotherapeuten können auch mit Patienten zusammenarbeiten, um das Bewusstsein und die Anwendung der hemiplegischen Seite zu verbessern. Bei der Rehabilitation wird an der Fähigkeit gearbeitet, starke Bewegungen zu erzeugen oder Aufgaben mit normalen Mustern auszuführen. Der Schwerpunkt liegt oft auf den funktionalen Aufgaben und den Zielen des Patienten. Ein Beispiel für die Förderung des motorischen Lernens ist die Bewegungstherapie. Durch kontinuierliches Üben lernt der Patient die Verwendung und Anpassung der hemiplegischen Extremität während der funktionellen Aktivitäten, um dauerhafte bleibende Veränderungen zu schaffen.

OT engagiert sich in der Ausbildung, um alltägliche Aktivitäten, wie Essen, Trinken, Ankleiden, Baden, Kochen, Lesen, Schreiben und Toilettengang wieder zu erlernen.

Die Sprachtherapie ist für Menschen mit Störungen der Sprachproduktion geeignet: Dysarthrie und Apraxie der Sprache, Aphasie, Störungen der kognitiven Kommunikation und Schluckbeschwerden. Patienten können besondere Probleme haben, wie z.B. Dysphagie, die dazu führen kann, dass verschlucktes Material in die Lunge gelangt und eine Aspirationspneumonie verursacht. Der Zustand kann sich mit der Zeit verbessern, aber in der Zwischenzeit kann ein nasogastrischer Schlauch eingeführt werden, der es ermöglicht, flüssige Nahrung direkt in den Magen zu geben. Wenn das Schlucken immer noch als unsicher gilt, wird eine perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG) durchgeführt, die auf unbestimmte Zeit bestehen bleiben kann.

Die Behandlung der Spastik im Zusammenhang mit einem Schlaganfall beinhaltet oft frühe Mobilisierungen, die üblicherweise von einem Physiotherapeuten durchgeführt werden, kombiniert mit einer Dehnung der spastischen Muskeln und einer anhaltenden Dehnung durch verschiedene Positionen. Die anfängliche Verbesserung des Bewegungsumfangs wird oft durch rhythmische Rotationsmuster erreicht, die mit der betroffenen Extremität verbunden sind. Nachdem der Therapeut die volle Reichweite erreicht hat, sollte die Extremität in den verlängerten Positionen positioniert werden, um weitere Kontrakturen, Hautabbau und die Nichtbenutzung der Extremität mit Hilfe von Schienen oder anderen Werkzeugen zur Stabilisierung des Gelenks zu verhindern. Kälte in Form von Eiswickeln oder Eispackungen reduziert nachweislich kurzzeitig die Spastik, indem sie die neuronalen Brennraten vorübergehend dämpft. Auch die elektrische Stimulation der antagonistischen Muskeln oder Vibrationen wurde mit einigem Erfolg eingesetzt.

Die Schlaganfallrehabilitation sollte so schnell wie möglich beginnen und kann von wenigen Tagen bis über ein Jahr dauern. Die meiste Rückkehr der Funktion wird in den ersten Monaten gesehen, und dann fällt die Verbesserung ab. Offiziell wird das Rückkehr Fenster der Funktion nach sechs Monaten als geschlossen betrachtet, mit wenig Aussicht auf weitere Verbesserung. Es ist jedoch bekannt, dass sich die Patienten seit Jahren weiter verbessern und Fähigkeiten wie Schreiben, Gehen, Laufen und Sprechen wiedererlangen und stärken. Tägliche Rehabilitationsübungen sollten weiterhin zur Routine des Schlaganfallpatienten gehören.

Eine vollständige Genesung ist ungewöhnlich, aber nicht unmöglich, und die meisten Patienten werden sich bis zu einem gewissen Grad verbessern: Die richtige Ernährung und Bewegung sind dafür bekannt, dem Gehirn zu helfen, sich zu erholen. Einige aktuelle und zukünftige Therapiemethoden beinhalten den Einsatz von Virtual Reality und Videospielen für die Rehabilitation. Diese Formen der Rehabilitation bieten die Möglichkeit, Patienten zu spezifischen Therapieaufgaben zu motivieren, die viele andere Formen nicht erfüllen. Viele Kliniken und Krankenhäuser nutzen diese Standardgeräte für Bewegung, soziale Interaktion und Rehabilitation, weil sie erschwinglich, zugänglich und innerhalb der Klinik und zu Hause einsetzbar sind. Die Spiegeltherapie ist mit einer verbesserten motorischen Funktion der oberen Extremität bei Patienten mit Schlaganfall verbunden. Weitere nicht-invasive Rehabilitationsmethoden zur Ergänzung der physikalischen Therapie der motorischen Funktion bei Schlaganfallpatienten sind die transkranielle Magnetstimulation und die transkranielle Gleichstromstimulation sowie die Robotertherapie.

Ein Schlaganfall kann auch die allgemeine Fitness beeinträchtigen. Eine verminderte Fitness kann sowohl die Rehabilitationsfähigkeit als auch die allgemeine Gesundheit beeinträchtigen. Körperliche Übungen im Rahmen eines Rehabilitationsprogramms nach einem Schlaganfall erscheinen sicher. Kardiorespiratorisches Fitnesstraining, das das Gehen in der Rehabilitation beinhaltet, kann die Geschwindigkeit, Toleranz und Unabhängigkeit beim Gehen verbessern und das Gleichgewicht verbessern. Es gibt unzureichende Langzeitdaten über die Auswirkungen von Bewegung und Training auf Tod, Abhängigkeit und Behinderung nach einem Schlaganfall. Die zukünftigen Forschungsgebiete können sich auf die optimale Trainingsverordnung und den langfristigen gesundheitlichen Nutzen von Bewegung konzentrieren. Auch der Einfluss des körperlichen Trainings auf die Kognition kann weiter untersucht werden. Die Fähigkeit, nach einem Schlaganfall selbständig in der Gemeinschaft zu gehen, ist wichtig. Obwohl keine negativen Auswirkungen berichtet wurden, ist es unklar, ob sich die Ergebnisse mit diesen Gehprogrammen im Vergleich zu herkömmlichen Behandlungen verbessern können.

Selbstbehandlung: Mit den Folgen eines Schlaganfalls leben

Ein Schlaganfall kann die Fähigkeit, selbständig und qualitativ hochwertig zu leben, beeinträchtigen. Selbstmanagementprogramme sind ein spezielles Training, das Schlaganfallüberlebende über den Schlaganfall und seine Folgen aufklärt, ihnen hilft, Fähigkeiten zur Bewältigung ihrer Herausforderungen zu erwerben und ihnen hilft, ihre eigenen Ziele während ihres Genesungsprozesses zu setzen und zu erreichen. Diese Programme sind auf das Zielpublikum zugeschnitten und werden von jemandem geleitet, der in Sachen Schlaganfall und dessen Folgen geschult und erfahren ist (meist Profis, aber auch Schlaganfallüberlebende und Gleichaltrige). Eine Überprüfung im Jahr 2016 berichtete, dass diese Programme die Lebensqualität nach einem Schlaganfall ohne negative Auswirkungen verbessern. Menschen mit Schlaganfall fühlten sich nach der Teilnahme an diesem Training gestärkt, glücklich und zufriedener mit dem Leben.

Prognose nach einem Schlaganfall

Eine Behinderung betrifft 75 % der Schlaganfallüberlebenden, so dass ihre Beschäftigungsfähigkeit sinkt. Schlaganfall kann Menschen körperlich, geistig, emotional oder eine Kombination der drei beeinflussen. Die Ergebnisse des Schlaganfalls variieren stark je nach Größe und Lage der Läsion. Dysfunktionen entsprechen geschädigten Bereichen im Gehirn. Einige der körperlichen Behinderungen, die aus einem Schlaganfall resultieren können, sind Muskelschwäche, Taubheit, Druckgeschwüre, Lungenentzündung, Inkontinenz, Apraxie (Unfähigkeit, erlernte Bewegungen auszuführen), Schwierigkeiten bei der täglichen Arbeit, Appetitlosigkeit, Sprachverlust, Sehkraftverlust und Schmerzen. Wenn der Schlaganfall schwer genug ist, oder an einer bestimmten Stelle, z.B. an Teilen des Hirnstamms, kann es zu Koma oder Tod kommen.

Emotionale Probleme nach einem Schlaganfall können auf eine direkte Schädigung der emotionalen Zentren im Gehirn oder auf Frustration und Schwierigkeiten bei der Anpassung an neue Einschränkungen zurückzuführen sein. Zu den emotionalen Schwierigkeiten nach einem Schlaganfall gehören Angstzustände, Panikattacken, flache Gefühlsstörungen, Manie, Apathie und Psychose. Andere Schwierigkeiten können eine verminderte Fähigkeit zur Kommunikation von Emotionen durch Mimik, Körpersprache und Stimme sein. Störungen der Selbstidentität, der Beziehungen zu anderen und des emotionalen Wohlbefindens können aufgrund mangelnder Kommunikationsfähigkeit zu sozialen Folgen nach einem Schlaganfall führen. Viele Menschen, die nach einem Schlaganfall Kommunikationsstörungen haben, haben es schwerer, mit den sozialen Problemen umzugehen als mit körperlichen Beeinträchtigungen.

Breitere Aspekte der Pflege müssen die emotionalen Auswirkungen der Sprachbehinderung auf diejenigen ansprechen, die nach einem Schlaganfall Schwierigkeiten mit der Sprache haben. Wer einen Schlaganfall erleidet, läuft Gefahr, gelähmt zu werden, was zu einem selbst gestörten Körperbild führen kann, das auch zu anderen sozialen Problemen führen kann. 30 bis 50% der Schlaganfallüberlebenden leiden nach dem Schlaganfall an einer Depression, die durch Lethargie, Reizbarkeit, Schlafstörungen, vermindertes Selbstwertgefühl und Rückzug gekennzeichnet ist. Depressionen können die Motivation mindern und das Ergebnis verschlechtern, können aber mit sozialer und familiärer Unterstützung, Psychotherapie und in schweren Fällen mit Antidepressiva behandelt werden. Psychotherapiesitzungen können einen kleinen Effekt auf die Verbesserung der Stimmung und die Verhinderung von Depressionen nach einem Schlaganfall haben, jedoch scheint die Psychotherapie bei der Behandlung von Depressionen nach einem Schlaganfall nicht wirksam zu sein. Antidepressiva können zur Behandlung von Depressionen nach einem Schlaganfall nützlich sein.

Emotionale Labilität, eine weitere Folge des Schlaganfalls, veranlasst die Person, schnell zwischen emotionalen Höhen und Tiefen zu wechseln und Emotionen unangemessen auszudrücken, zum Beispiel mit einem Übermaß an Lachen oder Weinen ohne oder mit wenig Provokation. Während diese Gefühlsausdrücke in der Regel den tatsächlichen Emotionen der Person entsprechen, führt eine schwerere Form der emotionalen Labilität dazu, dass die betroffene Person krankhaft lacht und weint, ohne Rücksicht auf den Kontext oder die Emotionen. Manche Menschen zeigen das Gegenteil von dem, was sie fühlen, zum Beispiel weinen, wenn sie glücklich sind. Emotionale Labilität tritt bei etwa 20% derjenigen auf, die einen Schlaganfall hatten.

Diejenigen mit einem Schlaganfall in der rechten Hemisphäre haben eher Empathieprobleme, die die Kommunikation erschweren können. Zu den kognitiven Defiziten infolge eines Schlaganfalls gehören Wahrnehmungsstörungen, Aphasie, Demenz, Aufmerksamkeits- und Gedächtnisprobleme. Ein Schlaganfallpatient kann sich seiner eigenen Behinderung nicht bewusst sein, ein Zustand, der als Anosognosie bezeichnet wird. In einem Zustand, der als hemispatial neglect bezeichnet wird, ist die betroffene Person nicht in der Lage, sich um etwas auf der Seite des Raumes gegenüber der beschädigten Hemisphäre zu kümmern. Kognitive und psychologische Ergebnisse nach einem Schlaganfall können durch das Alter, in dem der Schlaganfall stattgefunden hat, die intellektuelle Funktionsweise vor dem Schlaganfall, die psychiatrische Vorgeschichte und die Frage, ob es bereits eine Hirnpathologie gibt, beeinflusst werden. Bis zu 10% der Menschen nach einem Schlaganfall entwickeln Anfälle, am häufigsten in der Woche nach dem Ereignis; die Schwere des Schlaganfalls erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Anfalls.

Epidemiologie

Der Schlaganfall war die zweithäufigste Todesursache weltweit im Jahr 2011 mit 6,2 Millionen Todesfällen (~11% der Gesamtzahl). Etwa 17 Millionen Menschen hatten 2010 einen Schlaganfall, und 33 Millionen Menschen hatten zuvor einen Schlaganfall und waren noch am Leben. Zwischen 1990 und 2010 ist die Zahl der Schlaganfälle in den Industrieländern um ca. 10% zurückgegangen und in den Entwicklungsländern um 10% gestiegen.

Insgesamt traten zwei Drittel der Schlaganfälle bei den über 65-Jährigen auf. Südasiaten haben ein besonders hohes Schlaganfallrisiko, das 40 % der weltweiten Schlaganfalltoten ausmacht. Es wird nach Herzkrankheiten und vor Krebs eingestuft.

Das Schlaganfallrisiko steigt ab dem 30. Lebensjahr exponentiell an, und die Ursache variiert je nach Alter. Das fortgeschrittene Alter ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für einen Schlaganfall. 95% der Schlaganfälle treten bei Menschen im Alter von 45 Jahren und älter auf, und zwei Drittel der Schlaganfälle treten bei Menschen über 65 Jahren auf. Das Sterberisiko einer Person, die einen Schlaganfall hat, steigt ebenfalls mit dem Alter. Allerdings kann ein Schlaganfall in jedem Alter auftreten, auch in der Kindheit. Familienmitglieder können eine genetische Tendenz zum Schlaganfall haben oder einen Lebensstil teilen, der zum Schlaganfall beiträgt.

Höhere Werte des Von-Willebrand-Faktors sind häufiger bei Menschen, die zum ersten Mal einen ischämischen Schlaganfall hatten. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass der einzige signifikante genetische Faktor die Blutgruppe der Person war. Nach einem Schlaganfall in der Vergangenheit erhöht sich das Risiko für zukünftige Schlaganfälle erheblich. Bei Männern ist die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, um 25% höher als bei Frauen, doch 60% der Todesfälle durch einen Schlaganfall treten bei Frauen auf. Da Frauen länger leben, sind sie im Durchschnitt älter, wenn sie ihre Schlaganfälle haben und somit häufiger getötet werden. Einige Risikofaktoren für einen Schlaganfall gelten nur für Frauen. Dazu gehören vor allem Schwangerschaft, Geburt, Menopause und deren Behandlung (HRT).

Historischer Hintergrund der Krankheit

Episoden von Schlaganfall und familiärem Schlaganfall wurden ab dem 2. Jahrtausend v. Chr. im alten Mesopotamien und Persien berichtet. Hippokrates (460 bis 370 v. Chr.) beschrieb zuerst das Phänomen der plötzlichen Lähmung, das oft mit Ischämie einhergeht. Apoplexie, vom griechischen Wort für "mit Gewalt niedergeschlagen", erschien erstmals in hippokratischen Schriften, um dieses Phänomen zu beschreiben.

Das Wort Schlaganfall wurde bereits 1599 als Synonym für apoplektische Anfälle verwendet und ist eine ziemlich wörtliche Übersetzung des griechischen Begriffs. Johann Jacob Wepfer (1620-1695) identifizierte 1658 in seiner Apoplexie die Ursache des hämorrhagischen Schlaganfalls, als er vorschlug, dass Menschen, die an einem Schlaganfall gestorben waren, in ihrem Gehirn bluteten. Wepfer identifizierte auch die Hauptarterien, die das Gehirn versorgen, die Wirbel- und Karotisarterien, und identifizierte die Ursache eines ischämischen Schlaganfalls, der als Hirninfarkt bekannt ist, als er vorschlug, dass ein Schlaganfall durch eine Blockade dieser Gefäße verursacht werden könnte. Rudolf Virchow beschrieb zunächst den Mechanismus der Thromboembolie als einen wichtigen Faktor. Der Begriff zerebrovaskulärer Unfall wurde 1927 eingeführt und spiegelt ein "wachsendes Bewusstsein und Akzeptanz von Gefäßtheorien und (....) das Erkennen der Folgen einer plötzlichen Störung der Gefäßversorgung des Gehirns" wider.

Sein Gebrauch wird jetzt durch eine Reihe von neurologischen Lehrbüchern entmutigt, da die Konnotation der Zufälligkeit, die das Wort Unfall mit sich bringt, die Modifizierbarkeit der zugrunde liegenden Risikofaktoren nur unzureichend unterstreicht. Zerebrovaskuläre Beleidigung kann austauschbar verwendet werden. Der Begriff Hirninfarkt wurde eingeführt, um die akute Natur des Schlaganfalls nach der American Stroke Association, die seit 1990 den Begriff verwendet haben, zu unterstreichen, und wird umgangssprachlich sowohl für ischämische als auch für hämorrhagische Schlaganfälle verwendet.

Forschung über die Behandlung von Schlaganfällen

Angioplastie und Stenting

Angioplastie und Stenting haben begonnen, als mögliche Optionen in der Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls betrachtet zu werden. Intrakranieller Stenting bei symptomatischer intrakranieller arterieller Stenose, die Rate des technischen Erfolgs (Reduktion auf Stenose von <50%) lag zwischen 90-98% und die Rate der größeren peri-prozeduralen Komplikationen zwischen 4-10%. Auch die Raten von Restenose und Schlaganfall nach der Behandlung waren günstig. Diese Daten deuten darauf hin, dass eine randomisierte kontrollierte Studie erforderlich ist, um den möglichen therapeutischen Nutzen dieser Präventionsmaßnahme besser beurteilen zu können.

Neuroprotektion

Neuroprotektive Mittel, einschließlich Antioxidantien, die reaktive Sauerstoffspezies bekämpfen oder den programmierten Zelltod hemmen oder erregende Neurotransmitter hemmen, wurden experimentell nachgewiesen, um durch Ischämie verursachte Gewebeschäden zu reduzieren. Bis vor kurzem sind klinische Studien am Menschen mit neuroprotektiven Wirkstoffen gescheitert, mit der wahrscheinlichen Ausnahme eines tiefen Barbiturat-induzierten Komas. Disufenton Natrium, das Disulfonylderivat des radikalfängerischen Phenylbutylnitrons, soll neuroprotektiv sein. Es wird angenommen, dass dieses Mittel auf der Ebene der Blutgefäßauskleidung wirkt. Die positiven Ergebnisse eines Großversuchs wurden jedoch in einem zweiten Versuch nicht reproduziert. Damit der Nutzen von Disufenton-Natrium fragwürdig ist. Die hyperbare Sauerstofftherapie wurde als mögliche Schutzmaßnahme untersucht, aber ab 2014 sind die Vorteile dieser Therapie nicht ausgeschlossen. Modulierende Mikroglia-Aktivierung und Polarisation können hämorrhagische Schlaganfallverletzungen mildern und die Hirnreparatur verbessern.

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