Schlaganfall

(Apoplex)

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Inhaltsverzeichnis

  1. Was ist ein Schlaganfall?
  2. Ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall
    1. Definition
    2. Ischämischer Schlaganfall
    3. Hämorrhagischer Schlaganfall
  3. Anzeichen und Symptome
    1. Früherkennung
    2. Mögliche Symptome eines Apoplex
    3. Weitere mögliche Symptome für einen Schlaganfall
  4. Mögliche Ursachen & Auslöser des Apoplex
    1. Thromboseschlag als Ursache
    2. Embolie als Ursache
    3. Zerebrale Hypoperfusion als Ursache
    4. Venenthrombose als Ursache
    5. Intrazerebrale Blutung (ICB) als Ursache
    6. Weitere Ursachen
    7. Stumme/ stille Schlaganfälle
  5. Pathophysiologie des Schlaganfalls
    1. Ablauf des ischämischen Schlaganfalls
    2. Ablauf bei einem hämorrhagischen Schlaganfall
  6. Diagnose: Wie wird ein Schlaganfall ärztlich festgestellt?
    1. Körperliche Untersuchung
    2. Bildgebung
    3. Die häufigsten Diagnosetechniken
    4. Fehldiagnose und Differenzialdiagnostik
  7. Prävention: Das Risiko für einen Schlaganfall mindern
    1. Risikofaktoren kennen und meiden
      1. Den Blutdruck im Auge behalten
      2. Blutfette: Cholesterinwerte senken
      3. Die Zuckerkrankheit: Diabetes mellitus
      4. Antikoagulanzien
      5. Operation: Bestehende Risikofaktoren beheben
      6. Die richtige Ernährung als Prävention vor einem Apoplex
    2. Das Geschlecht: Mehr als die Hälfte der Schlaganfälle betreffen Frauen
    3. Vorheriger Hub oder TIA
  8. Behandlung von einem Apoplex
    1. Ischämischer Schlaganfall
      1. Medikamentöse Auflösung eines Thrombus: die Thrombolyse
      2. Behandlung von Risikofaktoren durch Operation
    2. Hämorrhagischer Schlaganfall
    3. Hubeinheit
    4. Rehabilitation: Eingliederungsmaßnahmen nach einem Schlaganfall
    5. Selbstbehandlung: Mit den Folgen eines Schlaganfalls leben
  9. Prognose nach einem Schlaganfall
  10. Epidemiologie
  11. Historischer Hintergrund der Krankheit
  12. Forschung über die Behandlung von Schlaganfällen
    1. Angioplastie und Stenting
    2. Neuroprotektion

Was ist ein Schlaganfall?

Ein Schlaganfall (Apoplex) ist eine plötzliche Unterbrechung der Blutversorgung des Gehirns. Die meisten Schlaganfälle werden durch eine abrupte Verstopfung der Arterien verursacht, die zum Gehirn führt. Es handelt sich um eine Störung der Gehirnfunktion, die mehr als 24 Stunden anhält und somit einen Hirnbereich nicht ausreichend mit Blut versorgt.

Bei einem Schlaganfall handelt es sich um einen Notfall, je schneller dem Betroffenen geholfen wird, desto besser kann der Schaden klein gehalten werden. Rufen Sie in jedem einen Rettungsdienst, wenn sich bei Ihnen oder anderen Personen ungewöhnliche Schlaganfallsymptome äußern. Auch gibt es den sogenannten Mini-Schlaganfall, die transitorische ischämische Attacke, kurz TIA, der häufig einem Schlaganfall voraus geht.

Ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall

Schlaganfälle können in zwei Hauptkategorien eingeteilt werden: ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle. Ischämische Schlaganfälle werden durch eine Unterbrechung der Blutversorgung des Gehirns verursacht, während hämorrhagische Schlaganfälle durch den Riss eines Blutgefässes oder einer anormalen Gefässstruktur entstehen. Etwa 87% der Schlaganfälle sind ischämisch, der Rest ist hämorrhagisch. Blutungen können sich innerhalb von Bereichen mit Ischämie entwickeln, ein Zustand, der als "hämorrhagische Transformation" bezeichnet wird. Es ist nicht bekannt, wie viele hämorrhagische Schlaganfälle tatsächlich als ischämische Schlaganfälle beginnen.

Definition

In den 1970er Jahren definierte die Weltgesundheitsorganisation den Schlaganfall als "neurologisches Defizit zerebrovaskulärer Ursache, das über 24 Stunden hinaus anhält oder innerhalb von 24 Stunden durch den Tod unterbrochen wird", obwohl das Wort "Schlaganfall" Jahrhunderte alt ist. Diese Definition sollte die Reversibilität von Gewebeschäden widerspiegeln und wurde zu diesem Zweck ausgearbeitet, wobei der Zeitrahmen von 24 Stunden willkürlich gewählt wurde. Die 24-Stunden-Grenze trennt den Schlaganfall von der transienten ischämischen Attacke, die ein verwandtes Syndrom von Schlaganfallsymptomen ist, die innerhalb von 24 Stunden vollständig abklingen. Mit der Verfügbarkeit von Behandlungen, die bei frühzeitiger Verabreichung den Schweregrad eines Schlaganfalls verringern können, bevorzugen viele heute alternative Bezeichnungen wie Hirninfarkt und akutes ischämisches zerebrovaskuläres Syndrom (nach dem Vorbild des Herzinfarkts bzw. des akuten Koronarsyndroms), um der Dringlichkeit der Schlaganfallsymptome und der Notwendigkeit eines raschen Handelns Rechnung zu tragen.

Ischämischer Schlaganfall

Bei einem ischämischen Schlaganfall ist die Blutzufuhr zu einem Teil des Gehirns vermindert, was zu einer Funktionsstörung des Hirngewebes in diesem Bereich führt. Es gibt vier Gründe, warum dies passieren kann:
  1. Thrombose (Verstopfung eines Blutgefässes durch ein sich lokal bildendes Blutgerinnsel)
  2. Embolie (Obstruktion durch eine Embolie von einer anderen Stelle im Körper),
  3. Systemische Hypoperfusion (allgemeine Abnahme der Blutversorgung, z.B. bei Schock)
  4. Hirnvenöse Sinus-Thrombose.
Ein Schlaganfall ohne offensichtliche Erklärung wird als kryptogen (unbekannten Ursprungs) bezeichnet; dies macht 30-40% aller ischämischen Schlaganfälle aus. Es gibt verschiedene Klassifikationssysteme für den akuten ischämischen Schlaganfall. Die Klassifikation des Oxford Community Stroke Project (OCSP, auch bekannt als Bamford- oder Oxford-Klassifikation) beruht in erster Linie auf den Anfangssymptomen; aufgrund des Ausmaßes der Symptome wird die Schlaganfallepisode als totaler anteriorer Kreislaufinfarkt (TACI), partieller anteriorer Kreislaufinfarkt (PACI), Lakunärer Infarkt (LACI) oder posteriorer Kreislaufinfarkt (POCI) klassifiziert. Diese vier Entitäten prognostizieren das Ausmaß des Schlaganfalls, das betroffene Hirnareal, die zugrunde liegende Ursache und die Prognose. Die TOAST-Klassifikation (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) basiert auf klinischen Symptomen sowie auf den Ergebnissen weiterer Untersuchungen; auf dieser Grundlage wird ein Schlaganfall klassifiziert als (1) Thrombose oder Embolie aufgrund der Atherosklerose einer grossen Arterie, (2) eine vom Herzen ausgehende Embolie, (3) vollständiger Verschluss eines kleinen Blutgefässes, (4) andere ermittelte Ursache, (5) unbestimmte Ursache (zwei mögliche Ursachen, keine Ursache identifiziert oder unvollständige Untersuchung). Konsumenten von Stimulanzien, wie Kokain und Methamphetamin, haben ein hohes Risiko für ischämische Schlaganfälle.

Hämorrhagischer Schlaganfall

Es gibt zwei Haupttypen des hämorrhagischen Schlaganfalls:
  • Intrazerebrale Blutung, bei der es sich im Grunde um eine Blutung im Gehirn selbst handelt (wenn eine Arterie im Gehirn platzt und das umliegende Gewebe mit Blut überflutet), entweder aufgrund einer intraparenchymalen Blutung (Blutung im Hirngewebe) oder einer intraventrikulären Blutung (Blutung im Ventrikelsystem des Gehirns).
  • Subarachnoidalblutung, d.h. im Grunde genommen eine Blutung, die ausserhalb des Hirngewebes, aber immer noch innerhalb des Schädels auftritt, und zwar genau zwischen der Arachnoidea mater und der Pia mater (der empfindlichen innersten Schicht der drei Schichten der Hirnhaut, die das Gehirn umgeben).
Bei den beiden oben genannten Haupttypen des hämorrhagischen Schlaganfalls handelt es sich ebenfalls um zwei verschiedene Formen der intrakraniellen Blutung, d.h. der Ansammlung von Blut an einer beliebigen Stelle innerhalb des Schädelknochens; die anderen Formen der intrakraniellen Blutung, wie z.B. das Epiduralhämatom (Blutung zwischen Schädel und Dura mater, der dicken äußersten Schicht der das Gehirn umgebenden Hirnhaut) und das Subduralhämatom (Blutung im Subduralraum), gelten jedoch nicht als "hämorrhagischer Schlaganfall". Hämorrhagische Schlaganfälle können vor dem Hintergrund von Veränderungen an den Blutgefässen im Gehirn auftreten, wie z.B. einer zerebralen Amyloidangiopathie, einer zerebralen arteriovenösen Missbildung und einem intrakraniellen Aneurysma, das eine intraparenchymale oder subarachnoidale Blutung verursachen kann. Neben der neurologischen Beeinträchtigung verursachen hämorrhagische Schlaganfälle in der Regel auch spezifische Symptome (z.B. verursacht eine Subarachnoidalblutung klassischerweise einen schweren Kopfschmerz, der als Donnerschlagkopfschmerz bezeichnet wird) oder lassen Hinweise auf eine frühere Kopfverletzung erkennen.

Anzeichen und Symptome

Schlaganfallsymptome beginnen typischerweise plötzlich, über Sekunden bis Minuten, und schreiten in den meisten Fällen nicht weiter fort. Die Symptome hängen von der betroffenen Hirnregion ab. Je größer das betroffene Hirnareal ist, desto mehr Funktionen gehen wahrscheinlich verloren. Einige Formen des Schlaganfalls können zusätzliche Symptome verursachen. Bei einer intrakraniellen Blutung zum Beispiel kann das betroffene Gebiet andere Strukturen komprimieren. Die meisten Formen des Schlaganfalls sind nicht mit Kopfschmerzen assoziiert, abgesehen von einer Subarachnoidalblutung und einer zerebralen Venenthrombose sowie gelegentlich einer intrazerebralen Blutung.

Früherkennung

Es wurden verschiedene Systeme vorgeschlagen, um die Erkennung von Schlaganfällen zu verbessern. Verschiedene Befunde sind in der Lage, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein eines Schlaganfalls in unterschiedlichem Ausmaß vorherzusagen. Plötzlich auftretende Gesichtsschwäche, Armdrift (d.h. wenn eine Person, die aufgefordert wird, beide Arme zu heben, unfreiwillig einen Arm nach unten gleiten lässt) und abnorme Sprache sind die Befunde, die am ehesten zur korrekten Erkennung eines Schlaganfalls führen und die Wahrscheinlichkeit um 5,5 erhöhen, wenn mindestens einer dieser Fälle vorliegt). In ähnlicher Weise ist die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls signifikant verringert, wenn alle drei vorliegen (- Wahrscheinlichkeitsverhältnis von 0.39). Diese Befunde sind zwar nicht perfekt für die Diagnose eines Schlaganfalls, aber die Tatsache, dass sie relativ schnell und einfach ausgewertet werden können, macht sie im Akutbereich sehr wertvoll. Eine Gedächtnisstütze zur Erinnerung an die Warnzeichen eines Schlaganfalls ist FAST (Facial droop, Arm-Schwäche, Sprachschwierigkeiten und Zeit, um Notfalldienste zu rufen), wie sie vom Gesundheitsministerium (Grossbritannien) und der Stroke Association, der American Stroke Association, der National Stroke Association (USA), dem Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) und der Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) befürwortet wird. Die Verwendung dieser Skalen wird von professionellen Richtlinien empfohlen. Für Personen, die in die Notaufnahme überwiesen werden, wird die Früherkennung des Schlaganfalls als wichtig erachtet, da dadurch diagnostische Tests und Behandlungen beschleunigt werden können. Zu diesem Zweck wird ein Scoringsystem namens ROSIER (Erkennung von Schlaganfällen in der Notaufnahme) empfohlen, das auf Merkmalen aus der Anamnese und der körperlichen Untersuchung basiert.

Mögliche Symptome eines Apoplex

Umfasst das betroffene Hirnareal einen der drei prominenten Bahnen des Zentralnervensystems - den spinothalamischen Trakt, den Kortikospinaltrakt und die dorsale säulenmediale Lemniskusbahn - können Symptome auftreten:
  • Hemiplegie und Muskelschwäche im Gesicht
  • Taubheit
  • Verminderung der sensorischen oder vibratorischen Empfindung
  • anfängliche Erschlaffung (reduzierter Muskeltonus), ersetzt durch Spastizität (erhöhter Muskeltonus), übermäßige Reflexe und obligatorische Synergien.
In den meisten Fällen betreffen die Symptome nur eine Seite des Körpers (unilateral). Je nachdem, welcher Teil des Gehirns betroffen ist, liegt der Defekt im Gehirn meist auf der gegenüberliegenden Körperseite. Da diese Bahnen jedoch auch im Rückenmark verlaufen und jede Läsion dort ebenfalls diese Symptome hervorrufen kann, muss das Vorhandensein eines dieser Symptome nicht unbedingt auf einen Schlaganfall hinweisen. Zusätzlich zu den oben genannten ZNS-Bahnen führt der Hirnstamm zu den meisten der zwölf Hirnnerven. Ein Hirnstammschlag, der den Hirnstamm und das Gehirn betrifft, kann daher Symptome erzeugen, die mit Defiziten in diesen Hirnnerven zusammenhängen:
  • veränderter Geruch, Geschmack, Gehör oder Sehvermögen (vollständig oder teilweise)
  • Erschlaffung der Augenlider (Ptosis) und Schwäche der Augenmuskeln
  • verminderte Reflexe: Würgen, Schlucken, Pupillenreaktivität auf Licht
  • verminderte Empfindung und Muskelschwäche im Gesicht
  • Gleichgewichtsprobleme und Nystagmus
  • veränderte Atmung und Herzfrequenz
  • Schwäche des Musculus sternocleidomastoideus mit Unfähigkeit, den Kopf zur Seite zu drehen
  • Zungenschwäche (Unfähigkeit, die Zunge herauszustecken oder sie von einer Seite zur anderen zu bewegen)
Wenn die Großhirnrinde betroffen ist, können die ZNS-Bahnen erneut betroffen sein, aber auch die folgenden Symptome hervorrufen:
  • Aphasie (Schwierigkeiten beim verbalen Ausdruck, Hörverstehen, Lesen und Schreiben; typischerweise im Bereich von Broca oder Wernicke)
  • Dysarthrie (motorische Sprachstörung als Folge einer neurologischen Verletzung)
  • Apraxie (veränderte freiwillige Bewegungen)
  • Gesichtsfelddefekt
  • Gedächtnisdefizite (Beteiligung des Temporallappens)
  • Hemineglect (Beteiligung des Parietallappens)
  • unorganisiertes Denken, Verwirrung, hypersexuelle Gesten (mit Beteiligung des Frontallappens)
  • mangelnde Einsicht in seine, meist schlaganfallbedingte, Behinderung
Wenn das Kleinhirn betroffen ist, könnte eine Ataxie vorliegen, und dies schließt eine Ataxie ein:
  • veränderter Geh-Gang
  • veränderte Bewegungskoordination
  • Schwindel und/oder Gleichgewichtsstörungen

Weitere mögliche Symptome für einen Schlaganfall

Bewusstlosigkeit, Kopfschmerzen und Erbrechen treten bei einem hämorrhagischen Schlaganfall in der Regel häufiger auf als bei einer Thrombose, da der intrakranielle Druck des austretenden Blutes, das das Gehirn komprimiert, erhöht ist. Wenn die Symptome zu Beginn maximal sind, ist die Ursache wahrscheinlicher eine Subarachnoidalblutung oder ein embolischer Schlaganfall.

Mögliche Ursachen & Auslöser des Apoplex

Thromboseschlag als Ursache

Beim thrombotischen Schlaganfall bildet sich in der Regel ein Thrombus (Blutgerinnsel) um atherosklerotische Plaques. Da die Arterie allmählich verstopft wird, ist der Ausbruch eines symptomatischen thrombotischen Schlaganfalls langsamer als der eines hämorrhagischen Schlaganfalls. Ein Thrombus selbst (auch wenn er das Blutgefäss nicht vollständig verschliesst) kann zu einem embolischen Schlaganfall führen (siehe unten), wenn der Thrombus abreisst und sich im Blutkreislauf bewegt; an dieser Stelle spricht man von einem Embolus. Zwei Arten von Thrombosen können einen Schlaganfall verursachen:
  • Die Erkrankung der großen Gefäße betrifft die gemeinsame und innere Halsschlagader, die Arteria vertebralis und den Circle of Willis. Zu den Erkrankungen, die Thromben in den grossen Gefässen bilden können, gehören (in absteigender Inzidenz): Atherosklerose, Vasokonstriktion (Verengung der Arterie), Aorten-, Karotis- oder Wirbelsäulenarteriendissektion, verschiedene entzündliche Erkrankungen der Blutgefässwand (Takayasu-Arteriitis, Riesenzellarteriitis, Vaskulitis), nicht-entzündliche Vaskulopathie, Moyamoya-Krankheit und fibromuskuläre Dysplasie.
  • Die Erkrankung der kleinen Gefäße betrifft die kleineren Arterien im Gehirn: Äste des Williskreises, mittlere Hirnarterie, Stammarterie und Arterien, die von der distalen Wirbel- und Basilararterie ausgehen. Zu den Krankheiten, die Thromben in den kleinen Gefäßen bilden können, gehören (in absteigender Inzidenz): Lipohyalinose (Ansammlung von fetthaltiger hyaliner Substanz im Blutgefäß als Folge von Bluthochdruck und Alterung) und Fibrinoiddegeneration (ein Schlaganfall, an dem diese Gefäße beteiligt sind, wird als Lakunärer Schlaganfall bezeichnet) und Mikroatherom (kleine atherosklerotische Plaques).
Die Sichelzellenanämie, bei der sich Blutzellen verklumpen und Blutgefäße verstopfen können, kann auch zu einem Schlaganfall führen. Ein Schlaganfall ist die zweithäufigste Todesursache bei Menschen unter 20 Jahren mit Sichelzellanämie. Auch Luftverschmutzung kann das Schlaganfallrisiko erhöhen.

Embolie als Ursache

Ein embolischer Schlaganfall bezieht sich auf eine arterielle Embolie (Verstopfung einer Arterie) durch einen Embolus, ein wanderndes Partikel oder Trümmer im arteriellen Blutstrom, die von anderswo herrühren. Bei einer Embolie handelt es sich meistens um einen Thrombus, aber es kann auch eine Reihe anderer Substanzen sein, darunter Fett (z.B. aus dem Knochenmark bei einem Knochenbruch), Luft, Krebszellen oder Bakterienklumpen (in der Regel durch eine infektiöse Endokarditis). Da eine Embolie von anderswo herrührt, löst die Lokaltherapie das Problem nur vorübergehend. Daher muss die Quelle der Embolie identifiziert werden. Da die embolische Blockade plötzlich einsetzt, sind die Symptome zu Beginn in der Regel maximal. Auch können die Symptome vorübergehender Natur sein, da der Embolus teilweise resorbiert wird und sich an einen anderen Ort bewegt oder sich ganz auflöst. Embolien entstehen am häufigsten aus dem Herzen (insbesondere bei Vorhofflimmern), können aber auch von anderen Stellen im Arterienbaum ausgehen. Bei einer paradoxen Embolie embolisiert eine tiefe Venenthrombose durch einen Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekt des Herzens ins Gehirn. Bei herzbezogenen Schlaganfallursachen kann zwischen hohem und niedrigem Risiko unterschieden werden:
  • Hohes Risiko: Vorhofflimmern und paroxysmales Vorhofflimmern, rheumatische Erkrankung der Mitral- oder Aortenklappe, künstliche Herzklappen, bekannter Herzthrombus des Vorhofs oder Ventrikels, Sick-Sinus-Syndrom, anhaltendes Vorhofflattern, rezenter Myokardinfarkt, chronischer Myokardinfarkt zusammen mit der Auswurffraktion <28 Prozent, symptomatische kongestive Herzinsuffizienz mit Ejektionsfraktion <30 Prozent, dilatative Kardiomyopathie, Libman-Sacks-Endokarditis, marantische Endokarditis, infektiöse Endokarditis, papilläres Fibroelastom, linksatriales Myxom und koronare Bypass-Operationen (CABG).
  • Geringes Risiko/Potenzial: Verkalkung des Anulus (Ring) der Mitralklappe, offenes Foramen ovale (PFO), Vorhofseptum-Aneurysma, Vorhofseptum-Aneurysma mit offenem Foramen ovale, linksventrikuläres Aneurysma ohne Thrombus, isolierter linksatrialer "Rauch" auf Echokardiographie (keine Mitralstenose oder Vorhofflimmern), komplexes Atherom in der Aorta ascendens oder im proximalen Bogen.
Bei denjenigen, die einen vollständigen Verschluss einer der Halsschlagadern haben, liegt das Risiko eines Schlaganfalls auf dieser Seite bei etwa einem Prozent pro Jahr. Eine besondere Form des embolischen Schlaganfalls ist der embolische Schlaganfall unbestimmter Ursache (ESUS). Diese Untergruppe des kryptogenetischen Schlaganfalls wird definiert als ein nicht-lakunarer Hirninfarkt ohne proximale arterielle Stenose oder kardioembolische Quellen. Etwa einer von sechs ischämischen Schlaganfällen könnte als ESUS klassifiziert werden.

Zerebrale Hypoperfusion als Ursache

Unter zerebraler Hypoperfusion versteht man die Verminderung des Blutflusses zu allen Teilen des Gehirns. Je nach Ursache kann die Verminderung auf einen bestimmten Teil des Gehirns beschränkt sein. Am häufigsten ist sie auf eine Herzinsuffizienz infolge von Herzstillstand oder Herzrhythmusstörungen oder auf eine verminderte Herzleistung infolge eines Myokardinfarkts, einer Lungenembolie, eines Perikardergusses oder einer Blutung zurückzuführen. Eine Hypoxämie (niedriger Sauerstoffgehalt im Blut) kann die Hypoperfusion auslösen. Da die Verminderung des Blutflusses global ist, können alle Teile des Gehirns betroffen sein, insbesondere gefährdete "Wassereinzugsgebiete" - Grenzbereiche, die von den großen Hirnarterien versorgt werden. Ein Wendepunkt-Schlaganfall bezieht sich auf den Zustand, bei dem die Blutversorgung in diesen Bereichen beeinträchtigt ist. Der Blutfluss in diese Gebiete muss nicht unbedingt gestoppt werden, sondern kann bis zu dem Punkt abnehmen, an dem eine Hirnschädigung auftreten kann.

Venenthrombose als Ursache

Eine zerebrale Sinusvenenthrombose führt zu einem Schlaganfall aufgrund eines lokal erhöhten Venendrucks, der den von den Arterien erzeugten Druck übersteigt. Bei Infarkten ist die Wahrscheinlichkeit einer hämorrhagischen Transformation (Austritt von Blut in das geschädigte Gebiet) höher als bei anderen Formen des ischämischen Schlaganfalls.

Intrazerebrale Blutung (ICB) als Ursache

Sie tritt im Allgemeinen in kleinen Arterien oder Arteriolen auf und ist häufig auf Bluthochdruck, intrakranielle vaskuläre Missbildungen (einschließlich kavernöser Angiome oder arteriovenöser Missbildungen), zerebrale Amyloidangiopathie oder Infarkte zurückzuführen, bei denen es zu Sekundärblutungen gekommen ist. Weitere mögliche Ursachen sind Traumata, Blutungsstörungen, Amyloid-Angiopathie, illegaler Drogenkonsum (z.B. Amphetamine oder Kokain). Das Hämatom vergrößert sich so lange, bis der Druck des umgebenden Gewebes sein Wachstum einschränkt oder bis es durch Entleerung in das Ventrikelsystem, den Liquor oder die Pialfläche dekomprimiert wird. Ein Drittel der intrazerebralen Blutungen geht in die Hirnventrikel. Die ICH weist nach 30 Tagen eine Mortalitätsrate von 44 Prozent auf, was höher ist als bei einem ischämischen Schlaganfall oder einer Subarachnoidalblutung (die technisch gesehen auch als Schlaganfall klassifiziert werden kann).

Weitere Ursachen

Andere Ursachen können Spasmen einer Arterie sein. Dies kann durch Kokain verursacht werden.

Stumme/ stille Schlaganfälle

Ein stiller Schlaganfall ist ein Schlaganfall, der keine äusseren Symptome aufweist, und die Patienten sind sich typischerweise nicht bewusst, dass sie einen Schlaganfall erlitten haben. Obwohl er keine erkennbaren Symptome verursacht, schädigt ein stiller Schlaganfall dennoch das Gehirn und setzt den Patienten einem erhöhten Risiko sowohl für eine vorübergehende ischämische Attacke als auch für einen schweren Schlaganfall in der Zukunft aus. Umgekehrt haben auch diejenigen, die einen schweren Schlaganfall erlitten haben, ein erhöhtes Risiko für einen stillen Schlaganfall. In einer breit angelegten Studie aus dem Jahr 1998 wurde geschätzt, dass in den Vereinigten Staaten mehr als 11 Millionen Menschen einen Schlaganfall erlitten haben. Ungefähr 770.000 dieser Schlaganfälle waren symptomatisch, und 11 Millionen waren die ersten stillen MRT-Infarkte oder Blutungen überhaupt. Stille Schlaganfälle verursachen in der Regel Läsionen, die mit Hilfe von bildgebenden Verfahren wie der MRT erkannt werden. Es wird geschätzt, dass stille Schlaganfälle mit der fünffachen Rate symptomatischer Schlaganfälle auftreten. Das Risiko eines stillen Schlaganfalls steigt mit dem Alter, kann aber auch jüngere Erwachsene und Kinder betreffen, insbesondere solche mit akuter Anämie.

Pathophysiologie des Schlaganfalls

Ablauf des ischämischen Schlaganfalls

Der ischämische Schlaganfall entsteht durch einen Verlust der Blutversorgung eines Teils des Gehirns, wodurch die ischämische Kaskade in Gang gesetzt wird. Das Hirngewebe hört auf zu funktionieren, wenn es für mehr als 60 bis 90 Sekunden unter Sauerstoffmangel leidet, und erleidet nach etwa drei Stunden eine irreversible Verletzung, die zum Absterben des Gewebes, d.h. zum Infarkt, führen kann. (Aus diesem Grund werden Fibrinolytika wie Alteplase nur bis drei Stunden nach Beginn des Schlaganfalls verabreicht). Die Atherosklerose kann die Blutversorgung stören, indem sie das Lumen der Blutgefässe verengt, was zu einer Verringerung des Blutflusses führt, indem sie die Bildung von Blutgerinnseln innerhalb des Gefässes verursacht, oder indem sie durch den Zerfall atherosklerotischer Plaques kleine Embolieausbrüche freisetzt. Ein embolischer Infarkt tritt auf, wenn Embolien, die sich an anderer Stelle im Kreislaufsystem, typischerweise im Herzen als Folge von Vorhofflimmern oder in den Halsschlagadern, gebildet haben, abbrechen, in den Gehirnkreislauf gelangen, sich dann in den Hirngefässen festsetzen und diese blockieren. Da nun die Blutgefässe im Gehirn blockiert sind, wird das Gehirn energielos und greift daher auf den anaeroben Stoffwechsel in der von Ischämie betroffenen Region des Hirngewebes zurück. Der anaerobe Stoffwechsel produziert weniger Adenosintriphosphat (ATP), setzt aber ein Nebenprodukt namens Milchsäure frei. Milchsäure ist ein Reizstoff, der potenziell Zellen zerstören könnte, da sie eine Säure ist und das normale Säure-Basen-Gleichgewicht im Gehirn stört. Das Ischämiegebiet wird als "ischämische Penumbra" bezeichnet. Wenn im ischämischen Hirngewebe Sauerstoff oder Glukose abgereichert wird, versagt die Produktion von energiereichen Phosphatverbindungen wie Adenosintriphosphat (ATP), was zum Versagen energieabhängiger Prozesse (wie z.B. Ionenpumpen) führt, die für das Überleben der Gewebezellen notwendig sind. Dies löst eine Reihe von zusammenhängenden Ereignissen aus, die zu Verletzungen und Tod der Zellen führen. Eine Hauptursache für neuronale Verletzungen ist die Freisetzung des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat. Die Glutamatkonzentration außerhalb der Zellen des Nervensystems wird normalerweise durch so genannte Aufnahmeträger niedrig gehalten, die durch die Konzentrationsgradienten von Ionen (hauptsächlich Na+) über die Zellmembran angetrieben werden. Ein Schlaganfall unterbricht jedoch die Zufuhr von Sauerstoff und Glukose, welche die Ionenpumpen antreibt, die diese Gradienten aufrechterhalten. Infolgedessen laufen die Transmembran-Ionengradienten ab, und Glutamat-Transporter kehren ihre Richtung um und geben Glutamat in den extrazellulären Raum ab. Glutamat wirkt auf Rezeptoren in Nervenzellen (insbesondere NMDA-Rezeptoren) und erzeugt einen Kalziumeinstrom, der Enzyme aktiviert, die die Proteine, Lipide und Kernmaterial der Zellen verdauen. Der Kalziumeinstrom kann auch zum Versagen der Mitochondrien führen, was zu einem weiteren Energieabbau führen und den Zelltod durch programmierten Zelltod auslösen kann. Eine Ischämie induziert auch die Produktion von freien Sauerstoffradikalen und anderen reaktiven Sauerstoffspezies. Diese reagieren mit einer Reihe von zellulären und extrazellulären Elementen und schädigen diese. Besonders wichtig ist die Schädigung der Blutgefäßauskleidung oder des Endothels. Tatsächlich wirken viele antioxidative Neuroprotektiva wie Harnsäure und NXY-059 auf der Ebene des Endothels und nicht im Gehirn an sich. Freie Radikale initiieren über die Redox-Signalisierung auch direkt Elemente der programmierten Zelltodkaskade. Diese Prozesse sind für jede Art von ischämischem Gewebe gleich und werden zusammenfassend als ischämische Kaskade bezeichnet. Gehirngewebe ist jedoch besonders anfällig für Ischämie, da es über eine geringe Atemwegsreserve verfügt und im Gegensatz zu den meisten anderen Organen vollständig vom aeroben Stoffwechsel abhängig ist. Zusätzlich zu den schädlichen Auswirkungen auf die Gehirnzellen können Ischämie und Infarkt zum Verlust der strukturellen Integrität von Hirngewebe und Blutgefäßen führen, teilweise durch die Freisetzung von Matrix-Metalloproteasen, d.h. zink- und kalziumabhängigen Enzymen, die Kollagen, Hyaluronsäure und andere Elemente des Bindegewebes abbauen. Auch andere Proteasen tragen zu diesem Prozess bei. Der Verlust der vaskulären strukturellen Integrität führt zu einem Zusammenbruch der schützenden Blut-Hirn-Schranke, der zu einem Hirnödem beiträgt, das eine sekundäre Progression der Hirnschädigung verursachen kann.

Ablauf bei einem hämorrhagischen Schlaganfall

Hämorrhagische Schlaganfälle werden auf der Grundlage ihrer zugrunde liegenden Pathologie klassifiziert. Einige Ursachen eines hämorrhagischen Schlaganfalls sind eine hypertensive Blutung, ein rupturiertes Aneurysma, eine rupturierte AV-Fistel, die Umwandlung eines früheren ischämischen Infarkts und medikamenteninduzierte Blutungen. Sie führen zu einer Gewebeschädigung, indem sie eine Kompression des Gewebes durch ein expandierendes Hämatom oder Hämatome verursachen. Darüber hinaus kann der Druck zu einem Verlust der Blutversorgung des betroffenen Gewebes mit daraus resultierendem Infarkt führen, und das durch die Hirnblutung freigesetzte Blut scheint direkte toxische Auswirkungen auf Hirngewebe und Gefäße zu haben. Die Entzündung trägt zur sekundären Hirnverletzung nach der Blutung bei.

Diagnose: Wie wird ein Schlaganfall ärztlich festgestellt?

Die Diagnose Schlaganfall wird durch verschiedene Techniken gestellt: eine neurologische Untersuchung (wie die NIHSS), CT-Scans (meist ohne Kontrastverstärkung) oder MRT-Scans, Doppler-Ultraschall und Arteriographie. Die Diagnose des Schlaganfalls selbst ist klinisch, mit Unterstützung der bildgebenden Verfahren. Bildgebende Verfahren helfen auch bei der Bestimmung der Subtypen und der Ursache des Schlaganfalls. Für die Schlaganfalldiagnose selbst gibt es noch keinen allgemein üblichen Bluttest, obwohl Blutuntersuchungen bei der Ermittlung der wahrscheinlichen Schlaganfallursache hilfreich sein können.

Körperliche Untersuchung

Eine körperliche Untersuchung, die eine Anamnese der Symptome und einen neurologischen Status umfasst, hilft bei der Beurteilung von Ort und Schwere eines Schlaganfalls. Sie kann z.B. auf der Schlaganfallskala der NIH einen Standardwert ergeben.

Bildgebung

Zur Diagnose eines ischämischen (Blockade-)Schlaganfalls in der Notfallversorgung:
  • CT-Scans(ohne Kontrastverbesserungen)
Empfindlichkeit= 16% (weniger als 10% innerhalb der ersten 3 Stunden nach Symptombeginn) Spezifizität= 96%
  • MRT-Untersuchung
Empfindlichkeit= 83% Spezifität= 98% Zur Diagnose eines hämorrhagischen Schlaganfalls in der Notaufnahme:
  • CT-Scans(ohne Kontrastverbesserungen)
Empfindlichkeit= 89% Spezifizität= 100%
  • MRT-Untersuchung
Empfindlichkeit= 81% Spezifizität= 100% Für die Erkennung chronischer Blutungen ist die MRT-Untersuchung empfindlicher. Für die Beurteilung eines stabilen Schlaganfalls können nuklearmedizinische Scans, SPECT und PET/CT, hilfreich sein. SPECT dokumentiert den zerebralen Blutfluss und PET mit FDG-Isotopen die Stoffwechselaktivität der Nervenzellen. CT-Scans können einen ischämischen Schlaganfall möglicherweise nicht erkennen, insbesondere wenn er klein ist, erst kürzlich begonnen hat oder im Hirnstamm- oder Kleinhirnbereich liegt. Eine CT-Untersuchung dient eher dazu, bestimmte Schlaganfallmimiken auszuschließen und Blutungen zu erkennen.

Die häufigsten Diagnosetechniken

Wenn ein Schlaganfall diagnostiziert worden ist, können verschiedene andere Studien durchgeführt werden, um die zugrunde liegende Ursache zu ermitteln. Bei den derzeit verfügbaren Behandlungs- und Diagnosemöglichkeiten ist es von besonderer Bedeutung, festzustellen, ob es eine periphere Quelle für Embolie gibt. Die Testauswahl kann variieren, da die Schlaganfallursache je nach Alter, Komorbidität und klinischer Präsentation variiert. Die folgenden Techniken werden häufig verwendet:
  • eine Ultraschall-/Doppler-Untersuchung der Halsschlagadern (zum Nachweis einer Karotisstenose) oder eine Dissektion der präzerebralen Arterien;
  • ein Elektrokardiogramm (EKG) und Echokardiogramm (zur Erkennung von Herzrhythmusstörungen und daraus resultierenden Gerinnseln im Herzen, die sich über den Blutstrom in die Hirngefäße ausbreiten können);
  • eine Holter-Monitor-Studie zur Identifizierung intermittierender abnormaler Herzrhythmen;
  • ein Angiogramm des zerebralen Gefässsystems (wenn man annimmt, dass eine Blutung von einem Aneurysma oder einer arteriovenösen Missbildung herrührt);
  • Blutuntersuchungen, um festzustellen, ob der Cholesterinspiegel im Blut hoch ist, ob eine abnorme Blutungsneigung besteht und ob einige seltenere Prozesse wie Homocystinurie beteiligt sein könnten.
Bei hämorrhagischen Schlaganfällen kann eine CT- oder MRT-Untersuchung mit intravaskulärem Kontrast in der Lage sein, Anomalien in den Hirnarterien (wie z.B. Aneurysmen) oder andere Blutungsquellen zu erkennen, und die strukturelle MRT, wenn diese keine Ursache zeigt. Wenn auch dies keine Ursache für die Blutung erkennen lässt, könnte eine invasive zerebrale Angiographie durchgeführt werden, die jedoch einen Zugang zum Blutkreislauf mit einem intravaskulären Katheter erfordert und weitere Schlaganfälle sowie Komplikationen an der Einführungsstelle verursachen kann, weshalb diese Untersuchung bestimmten Situationen vorbehalten ist. Wenn es Symptome gibt, die darauf hindeuten, dass die Blutung als Folge einer Venenthrombose aufgetreten sein könnte, kann eine CT- oder MRT-Venographie zur Untersuchung der Hirnvenen durchgeführt werden.

Fehldiagnose und Differenzialdiagnostik

Bei Menschen mit ischämischen Schlaganfällen kommt es in 2 bis 26% der Fälle zu Fehldiagnosen. Ein "Schlaganfall-Chamäleon" (SC) ist ein Schlaganfall, der als etwas anderes diagnostiziert wird. Menschen, die keinen Schlaganfall haben, können auch als Schlaganfall fehldiagnostiziert werden. Die Verabreichung von Thrombolytika (Gerinnselauflösung) führt in solchen Fällen in 1 bis 2% der Fälle zu intrazerebralen Blutungen, was weniger ist als bei Menschen mit Schlaganfall. Diese unnötige Behandlung führt zu zusätzlichen Kosten im Gesundheitswesen. Dennoch besagen die AHA/ASA-Leitlinien, dass der Beginn intravenöser tPA bei möglichen Mimikern einer Verzögerung der Behandlung wegen zusätzlicher Tests vorzuziehen ist. Frauen, Afroamerikaner, Hispanoamerikaner, asiatische und pazifische Inselbewohner werden häufiger für eine andere Erkrankung als einen Schlaganfall fehldiagnostiziert, wenn sie tatsächlich einen Schlaganfall haben. Darüber hinaus ist die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu übersehen, bei Erwachsenen unter 44 Jahren siebenmal höher als bei Erwachsenen über 75 Jahren. Dies gilt insbesondere für jüngere Menschen mit hinteren Durchblutungsinfarkten. Einige medizinische Zentren haben die hyperakute MRT in experimentellen Studien bei Personen eingesetzt, bei denen ursprünglich eine geringe Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls vermutet wurde. Und bei einigen dieser Personen wurden Schlaganfälle gefunden, die dann mit thrombolytischen Medikamenten behandelt wurden.

Prävention: Das Risiko für einen Schlaganfall mindern

Angesichts der Krankheitslast von Schlaganfällen ist die Prävention ein wichtiges Anliegen der öffentlichen Gesundheit. Die Primärprävention ist weniger wirksam als die Sekundärprävention (gemessen an der Zahl der Patienten, die behandelt werden müssen, um einen Schlaganfall pro Jahr zu verhindern). Neuere Leitlinien beschreiben die Evidenz für die Primärprävention beim Schlaganfall im Detail. Bei Menschen, die ansonsten gesund sind, erscheint Aspirin nicht vorteilhaft und wird daher nicht empfohlen. Bei Menschen, die einen Myokardinfarkt erlitten haben oder ein hohes kardiovaskuläres Risiko haben, bietet es einen gewissen Schutz vor einem ersten Schlaganfall. Bei Personen, die bereits einen Schlaganfall erlitten haben, kann eine Behandlung mit Medikamenten wie Aspirin, Clopidogrel und Dipyridamol vorteilhaft sein. Die U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) empfiehlt, bei Personen ohne Symptome kein Screening auf eine Karotisstenose durchzuführen.

Risikofaktoren kennen und meiden

Die wichtigsten veränderbaren Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind Bluthochdruck und Vorhofflimmern, obwohl die Größe des Effekts mit 833 Personen, die ein Jahr lang behandelt werden müssen, um einen Schlaganfall zu verhindern, gering ist. Weitere modifizierbare Risikofaktoren sind ein hoher Cholesterinspiegel im Blut, Diabetes mellitus, Zigarettenrauchen (aktiv und passiv), starker Alkoholkonsum, Drogenkonsum, Bewegungsmangel, Übergewicht, Verzehr von verarbeitetem rotem Fleisch und ungesunde Ernährung. Das Rauchen nur einer Zigarette pro Tag erhöht das Risiko um mehr als 30%. Alkoholkonsum könnte über mehrere Mechanismen (z.B. durch Bluthochdruck, Vorhofflimmern, Rebound-Thrombozytose und Störungen der Thrombozytenaggregation und -gerinnung) zu einem ischämischen Schlaganfall sowie zu intrazerebralen und subarachnoidalen Blutungen prädisponieren. Drogen, am häufigsten Amphetamine und Kokain, können durch Schädigung der Blutgefässe im Gehirn und akute Hypertonie einen Schlaganfall auslösen. Eine Migräne mit Aura verdoppelt das Risiko einer Person für einen ischämischen Schlaganfall. Eine unbehandelte, symptomlose Zöliakie kann sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen eine grundlegende Ursache für einen Schlaganfall sein. Ein hohes Maß an körperlicher Aktivität reduziert das Schlaganfallrisiko um etwa 26%. Es mangelt an qualitativ hochwertigen Studien, die sich mit Werbebemühungen zur Verbesserung der Lebensstilfaktoren befassen. Nichtsdestotrotz umfasst die beste medizinische Behandlung von Schlaganfällen angesichts der zahlreichen Indizienbeweise die Beratung zu Ernährung, Bewegung, Rauchen und Alkoholkonsum. Die häufigste Methode der Schlaganfallprävention ist die medikamentöse Behandlung; die Karotisendarteriektomie kann eine nützliche chirurgische Methode zur Schlaganfallprävention sein.

Den Blutdruck im Auge behalten

Bluthochdruck ist für 35-50% des Schlaganfallrisikos verantwortlich. Eine Blutdrucksenkung von 10 mmHg systolisch oder 5 mmHg diastolisch reduziert das Schlaganfallrisiko um ~40%. Es ist schlüssig erwiesen, dass eine Blutdrucksenkung sowohl ischämischen als auch hämorrhagischen Schlaganfällen vorbeugt. Sie ist ebenso wichtig für die Sekundärprävention. Auch Patienten, die älter als 80 Jahre sind, und Patienten mit isolierter systolischer Hypertonie profitieren von einer antihypertensiven Therapie. Die verfügbare Evidenz zeigt keine großen Unterschiede in der Schlaganfallprävention zwischen den Antihypertensiva - daher sollten andere Faktoren wie der Schutz vor anderen Formen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die Kosten berücksichtigt werden. Die routinemäßige Anwendung von Betablockern nach einem Schlaganfall oder einer TIA hat sich nicht als vorteilhaft erwiesen.

Blutfette: Cholesterinwerte senken

Hohe Cholesterinwerte werden uneinheitlich mit (ischämischen) Schlaganfällen in Verbindung gebracht. Es hat sich gezeigt, dass Statine das Schlaganfallrisiko um etwa 15% senken. Da frühere Metaanalysen anderer lipidsenkender Medikamente kein vermindertes Risiko zeigten, könnten Statine ihre Wirkung über andere Mechanismen als ihre lipidsenkenden Effekte ausüben.

Die Zuckerkrankheit: Diabetes mellitus

Diabetes mellitus erhöht das Schlaganfallrisiko um das 2- bis 3-fache. Eine intensive Blutzuckereinstellung reduziert zwar nachweislich Komplikationen der kleinen Blutgefässe wie Nierenschäden und Schäden an der Netzhaut des Auges, nicht aber Komplikationen der grossen Blutgefässe wie Schlaganfall.

Antikoagulanzien

Orale Antikoagulanzien wie Warfarin sind seit über 50 Jahren die Hauptstütze der Schlaganfallprävention. Mehrere Studien haben jedoch gezeigt, dass Aspirin und andere Thrombozytenaggregationshemmer bei der Sekundärprävention nach einem Schlaganfall oder einer vorübergehenden ischämischen Attacke hochwirksam sind. Niedrige Dosen von Aspirin (zum Beispiel 75-150 mg) sind genauso wirksam wie hohe Dosen, haben aber weniger Nebenwirkungen; die niedrigste wirksame Dosis bleibt unbekannt. Thienopyridine (Clopidogrel, Ticlopidin) sind möglicherweise etwas wirksamer als Aspirin und haben ein geringeres Risiko von Magen-Darm-Blutungen, sind aber teurer. Clopidogrel hat weniger Nebenwirkungen als Ticlopidin. Dipyridamol kann der Aspirintherapie zugesetzt werden, um einen kleinen Zusatznutzen zu erzielen, auch wenn Kopfschmerzen eine häufige Nebenwirkung sind. Niedrig dosiertes Aspirin ist auch zur Schlaganfallprävention nach einem Myokardinfarkt wirksam. Personen mit Vorhofflimmern haben ein Schlaganfallrisiko von 5% pro Jahr, und dieses Risiko ist bei Personen mit Vorhofflimmern höher. Abhängig vom Schlaganfallrisiko ist eine Antikoagulation mit Medikamenten wie Warfarin oder Aspirin zur Prävention sinnvoll. Außer bei Menschen mit Vorhofflimmern sind orale Antikoagulanzien zur Schlaganfallprävention nicht ratsam - jeder Nutzen wird durch das Blutungsrisiko aufgewogen. In der Primärprävention reduzierten Thrombozytenaggregationshemmer jedoch nicht das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls, sondern erhöhten das Risiko schwerer Blutungen. Weitere Studien sind erforderlich, um eine mögliche Schutzwirkung von Aspirin gegen ischämischen Schlaganfall bei Frauen zu untersuchen.

Operation: Bestehende Risikofaktoren beheben

Eine Karotisendarteriektomie oder Karotisangioplastie kann zur Beseitigung einer atherosklerotischen Verengung der Halsschlagader eingesetzt werden. In ausgewählten Fällen gibt es Belege für dieses Verfahren. Die Endarterektomie bei einer signifikanten Stenose hat sich als nützlich erwiesen, um bei Personen, die bereits einen Schlaganfall erlitten haben, weitere Schlaganfälle zu verhindern. Das Stenting der Karotisarterie hat sich nicht als ebenso nützlich erwiesen. Die Auswahl der zu operierenden Personen erfolgt auf der Grundlage von Alter, Geschlecht, Grad der Stenose, Zeit seit den Symptomen und den Präferenzen der Person. Die Operation ist am effizientesten, wenn sie nicht zu lange hinausgezögert wird - das Risiko eines rezidivierenden Schlaganfalls bei einem Patienten, der eine Stenose von 50% oder mehr aufweist, liegt nach 5 Jahren bei bis zu 20%, aber die Endarterektomie reduziert dieses Risiko auf etwa 5%. Die Anzahl der Eingriffe, die zur Heilung eines Patienten erforderlich waren, betrug 5 bei einer frühen Operation (innerhalb von zwei Wochen nach dem ersten Schlaganfall), aber 125, wenn sie länger als 12 Wochen hinausgezögert wurde. Ein Screening auf eine Verengung der Halsschlagader hat sich in der Allgemeinbevölkerung nicht als nützlicher Test erwiesen. Studien zu chirurgischen Eingriffen bei symptomloser Verengung der Halsschlagader haben nur eine geringe Verringerung des Schlaganfallrisikos gezeigt. Um vorteilhaft zu sein, sollte die Komplikationsrate der Operation unter 4% gehalten werden. Selbst dann werden bei 100 Operationen 5 Patienten von der Vermeidung eines Schlaganfalls profitieren, 3 werden trotz der Operation einen Schlaganfall entwickeln, 3 werden einen Schlaganfall erleiden oder aufgrund der Operation selbst sterben, und 89 werden zwar schlaganfallfrei bleiben, dies aber auch ohne Intervention getan hätten.

Die richtige Ernährung als Prävention vor einem Apoplex

Die Ernährung, insbesondere die mediterrane Ernährung, hat das Potenzial, das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, um mehr als die Hälfte zu senken. Es scheint nicht so zu sein, dass eine Senkung des Homocysteinspiegels mit Folsäure das Schlaganfallrisiko beeinflusst.

Das Geschlecht: Mehr als die Hälfte der Schlaganfälle betreffen Frauen

Es wurde eine Reihe spezifischer Empfehlungen für Frauen ausgesprochen, darunter die Einnahme von Aspirin nach der 11. Schwangerschaftswoche, wenn in der Vorgeschichte bereits chronischer Bluthochdruck aufgetreten ist, und die Einnahme von Blutdruckmedikamenten während der Schwangerschaft, wenn der Blutdruck mehr als 150 mmHg systolisch oder mehr als 100 mmHg diastolisch ist. Bei Personen, die bereits eine Präeklampsie hatten, sollten andere Risikofaktoren aggressiver behandelt werden.

Vorheriger Hub oder TIA

Es wird empfohlen, den Blutdruck unter 140/90 mmHg zu halten. Antikoagulation kann wiederkehrende ischämische Schlaganfälle verhindern. Bei Menschen mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern kann die Antikoagulation den Schlaganfall um 60% reduzieren, während Thrombozytenaggregationshemmer den Schlaganfall um 20% verringern können. Eine kürzlich durchgeführte Metaanalyse deutet jedoch darauf hin, dass der Schaden der Antikoagulation früh nach einem embolischen Schlaganfall einsetzte. Die Schlaganfallpräventionsbehandlung von Vorhofflimmern wird anhand des CHA2DS2-VASc-Scores bestimmt. Der am weitesten verbreitete Gerinnungshemmer zur Prävention eines thromboembolischen Schlaganfalls bei Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern ist der orale Wirkstoff Warfarin, während eine Reihe neuerer Wirkstoffe, darunter Dabigatran, Alternativen sind, die keine Überwachung der Prothrombinzeit erfordern. Antikoagulanzien sollten, wenn sie nach einem Schlaganfall eingesetzt werden, nicht für zahnärztliche Eingriffe abgesetzt werden. Wenn Studien eine Stenose der Halsschlagader zeigen und die Person eine gewisse Restfunktion auf der betroffenen Seite hat, kann eine Karotisendarterektomie (chirurgische Entfernung der Stenose) das Risiko eines Rezidivs verringern, wenn sie rasch nach dem Schlaganfall durchgeführt wird.

Behandlung von einem Apoplex

Ischämischer Schlaganfall

Aspirin senkt das Gesamtrisiko eines Rezidivs um 13% mit einem größeren Nutzen zu Beginn. Die definitive Therapie innerhalb der ersten Stunden zielt darauf ab, die Blockade durch Auflösen des Gerinnsels (Thrombolyse) oder durch mechanische Entfernung (Thrombektomie) zu beseitigen. Die philosophische Prämisse, die der Bedeutung einer schnellen Schlaganfallintervention zugrunde liegt, wurde Anfang der 1990er Jahre als Time is Brain! zusammengefasst. Jahre später wurde dieselbe Idee, dass die rasche Wiederherstellung des zerebralen Blutflusses dazu führt, dass weniger Gehirnzellen absterben, bewiesen und quantifiziert. Eine strenge Blutzuckereinstellung in den ersten Stunden verbessert die Ergebnisse nicht und kann zu Schäden führen. Auch der Bluthochdruck wird in der Regel nicht gesenkt, da sich dies als nicht hilfreich erwiesen hat. Cerebrolysin, eine Mischung aus Schweinehirngewebe, die in vielen asiatischen und europäischen Ländern zur Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls verwendet wird, verbessert die Ergebnisse nicht und kann das Risiko schwerer unerwünschter Ereignisse erhöhen.

Medikamentöse Auflösung eines Thrombus: die Thrombolyse

Die Thrombolyse, z.B. mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rtPA), beim akuten ischämischen Schlaganfall, führt, wenn sie innerhalb von drei Stunden nach Symptombeginn durchgeführt wird, zu einem Gesamtnutzen von 10% im Vergleich zum Leben ohne Behinderung. Die Überlebenschancen werden dadurch jedoch nicht verbessert. Der Nutzen ist umso größer, je früher er eingesetzt wird. Zwischen drei und viereinhalb Stunden sind die Auswirkungen weniger deutlich. Eine Überprüfung im Jahr 2014 ergab, dass die Zahl der Menschen, die drei bis sechs Monate ohne Invalidität leben, um 5 % gestiegen ist; kurzfristig bestand jedoch ein um 2 % erhöhtes Sterberisiko. Nach viereinhalb Stunden verschlechtert sich das Ergebnis der Thrombolyse. Diese Leistungen oder das Fehlen von Leistungen traten unabhängig vom Alter der behandelten Person auf. Es gibt keine zuverlässige Methode, um festzustellen, wer nach der Behandlung eine intrakranielle Blutung haben wird und wer nicht. Ihr Einsatz wird von der American Heart Association und der American Academy of Neurology als empfohlene Behandlung des akuten Schlaganfalls innerhalb von drei Stunden nach Auftreten der Symptome empfohlen, solange es keine anderen Kontraindikationen gibt (wie z.B. abnorme Laborwerte, Bluthochdruck oder eine kürzlich erfolgte Operation). Diese Position für tPA basiert auf den Ergebnissen von zwei Studien einer Gruppe von Prüfärzten, die zeigten, dass tPA die Chancen auf ein gutes neurologisches Ergebnis verbessert. Bei Verabreichung innerhalb der ersten drei Stunden verbessert die Thrombolyse das funktionelle Ergebnis, ohne die Mortalität zu beeinträchtigen. 6,4% der Menschen mit schweren Schlaganfällen entwickelten erhebliche Hirnblutungen als Komplikation der Verabreichung von tPA und waren somit mitverantwortlich für die erhöhte Kurzzeitmortalität. Darüber hinaus stellt die American Academy of Emergency Medicine fest, dass die objektive Evidenz bezüglich der Wirksamkeit, Sicherheit und Anwendbarkeit von tPA beim akuten ischämischen Schlaganfall nicht ausreicht, um die Einstufung als Standardbehandlung zu rechtfertigen. Die intraarterielle Fibrinolyse, bei der ein Katheter über eine Arterie ins Gehirn vorgeschoben und das Medikament an der Stelle der Thrombose injiziert wird, verbessert nachweislich die Ergebnisse bei Menschen mit akutem ischämischen Schlaganfall.

Behandlung von Risikofaktoren durch Operation

Die chirurgische Entfernung des Blutgerinnsels, das den ischämischen Schlaganfall verursacht, kann die Ergebnisse verbessern, wenn sie bei Patienten mit einem großen Arteriengerinnsel mit anteriorer Zirkulation innerhalb von 7 Stunden nach Beginn der Symptome erfolgt. Das Sterberisiko ändert sich dadurch jedoch nicht. Signifikante Komplikationen treten in etwa 7% auf. Die intravenöse Thrombolyse wird in der Regel bei in Frage kommenden Personen angewendet, auch wenn sie für eine mechanische Thrombektomie in Betracht gezogen werden. Bestimmte Fälle können von einer Thrombektomie bis zu 24 Stunden nach Auftreten der Symptome profitieren. Schlaganfälle, die große Teile des Gehirns betreffen, können eine erhebliche Hirnschwellung mit sekundärer Hirnverletzung im umliegenden Gewebe verursachen. Dieses Phänomen tritt vor allem bei Schlaganfällen auf, die Hirngewebe betreffen, das von der mittleren Hirnarterie zur Blutversorgung abhängig ist, und wird auch als "maligner Hirninfarkt" bezeichnet, weil es eine düstere Prognose mit sich bringt. Die Linderung des Drucks kann medikamentös versucht werden, aber einige erfordern eine Hemikraniektomie, die vorübergehende chirurgische Entfernung des Schädels auf einer Seite des Kopfes. Dies verringert das Sterberisiko, obwohl einige mehr Menschen mit Behinderung überleben, die sonst gestorben wären.

Hämorrhagischer Schlaganfall

Menschen mit einer intrazerebralen Blutung benötigen unterstützende Pflege, einschließlich Blutdruckkontrolle, falls erforderlich. Die Menschen werden auf Veränderungen des Bewusstseinsniveaus überwacht, und ihr Blutzucker und ihre Sauerstoffversorgung werden auf einem optimalen Niveau gehalten. Antikoagulanzien und Antithrombotika können die Blutung verschlimmern und werden im Allgemeinen abgesetzt (und wenn möglich rückgängig gemacht). Ein Teil kann von einem neurochirurgischen Eingriff zur Blutentfernung und Behandlung der zugrundeliegenden Ursache profitieren. Dies hängt jedoch von der Lokalisation und der Größe der Blutung sowie von patientenbezogenen Faktoren ab, und es wird derzeit untersucht, welche Menschen mit einer intrazerebralen Blutung davon profitieren können. Bei Subarachnoidalblutungen kann eine frühzeitige Behandlung der zugrunde liegenden Hirnaneurysmen das Risiko weiterer Blutungen verringern. Je nach Lokalisation des Aneurysmas kann dies durch einen chirurgischen Eingriff erfolgen, bei dem der Schädel geöffnet wird, oder endovaskulär (durch die Blutgefässe).

Hubeinheit

Im Idealfall werden Menschen, die einen Schlaganfall erlitten haben, auf einer "Stroke Unit", einer Station oder einem speziellen Bereich eines Krankenhauses aufgenommen, die mit Krankenschwestern und Therapeuten mit Erfahrung in der Schlaganfallbehandlung besetzt sind. Es hat sich gezeigt, dass Menschen, die auf einer "Stroke Unit" aufgenommen werden, eine höhere Überlebenschance haben als Menschen, die anderswo im Krankenhaus aufgenommen werden, auch wenn sie von Ärzten ohne Erfahrung in der Schlaganfallbehandlung betreut werden.

Rehabilitation: Eingliederungsmaßnahmen nach einem Schlaganfall

Die Schlaganfallrehabilitation ist der Prozess, durch den sich Menschen mit behindertem Schlaganfall einer Behandlung unterziehen, die ihnen helfen soll, so weit wie möglich in ein normales Leben zurückzukehren, indem sie die Fähigkeiten des täglichen Lebens wiedererlangen und neu erlernen. Sie zielt auch darauf ab, dem Überlebenden zu helfen, Schwierigkeiten zu verstehen und sich an sie anzupassen, sekundäre Komplikationen zu verhindern und Familienmitglieder dazu zu erziehen, eine unterstützende Rolle zu spielen. Ein Rehabilitationsteam ist in der Regel multidisziplinär zusammengesetzt, da Mitarbeiter mit unterschiedlichen Fähigkeiten zusammenarbeiten, um dem Patienten zu helfen. Dazu gehören in der Rehabilitationsmedizin ausgebildete Ärzte, klinische Pharmazeuten, Pflegepersonal, Physiotherapeuten, Ergotherapeuten, Sprach- und Logopäden und Orthopädietechniker. Einige Teams können auch Psychologen und Sozialarbeiter umfassen, da mindestens ein Drittel der Betroffenen nach einem Schlaganfall eine Depression manifestiert. Validierte Instrumente wie die Barthel-Skala können verwendet werden, um die Wahrscheinlichkeit zu beurteilen, dass ein Schlaganfallpatient nach der Entlassung aus einem Krankenhaus mit oder ohne Unterstützung zu Hause zurechtkommt. Eine gute Pflege ist von grundlegender Bedeutung für die Aufrechterhaltung der Hautpflege, Fütterung, Hydratation, Lagerung und Überwachung der Vitalparameter wie Temperatur, Puls und Blutdruck. Die Schlaganfallrehabilitation beginnt fast sofort. Für die meisten Menschen mit Schlaganfall sind Physiotherapie (PT), Ergotherapie (OT) und Sprachpathologie (SLP) die Eckpfeiler des Rehabilitationsprozesses. Oft können unterstützende Technologien wie Rollstühle, Gehhilfen und Stöcke von Vorteil sein. Viele Mobilitätsprobleme können durch den Einsatz von Knöchel-Fußorthesen verbessert werden. PT und OT haben sich überschneidende Kompetenzbereiche; PT konzentriert sich jedoch auf den Bewegungs- und Kraftumfang der Gelenke, indem Übungen durchgeführt und funktionelle Aufgaben wie Bettmobilität, Transfer, Gehen und andere grobmotorische Funktionen neu erlernt werden. Physiotherapeuten können auch mit Patienten zusammenarbeiten, um das Bewusstsein und die Nutzung der hemiplegischen Seite zu verbessern. Bei der Rehabilitation wird an der Fähigkeit gearbeitet, starke Bewegungen zu erzeugen oder Aufgaben nach normalen Mustern auszuführen. Die Betonung liegt häufig auf funktionellen Aufgaben und den Zielen des Patienten. Ein Beispiel, das Physiotherapeuten zur Förderung des motorischen Lernens einsetzen, ist die constraint-induzierte Bewegungstherapie. Durch kontinuierliches Üben lernt der Patient wieder, die hemiplegische Extremität während funktioneller Aktivitäten zu benutzen und anzupassen, um dauerhafte und dauerhafte Veränderungen zu bewirken. OT ist an der Ausbildung beteiligt, um das Wiedererlernen alltäglicher Aktivitäten zu unterstützen, die als Aktivitäten des täglichen Lebens (ADLs) bekannt sind, wie Essen, Trinken, Anziehen, Baden, Kochen, Lesen und Schreiben sowie Toilettengänge. Sprech- und Sprachtherapie ist für Menschen mit Störungen der Sprachproduktion geeignet: Dysarthrie und Sprechapraxie, Aphasie, Beeinträchtigungen der kognitiven Kommunikation und Schluckprobleme. Die Patienten können besondere Probleme haben, wie z.B. Dysphagie, die dazu führen kann, dass verschlucktes Material in die Lungen gelangt und eine Aspirationspneumonie verursacht. Der Zustand kann sich mit der Zeit bessern, aber in der Zwischenzeit kann eine nasogastrische Sonde eingeführt werden, durch die flüssige Nahrung direkt in den Magen gegeben werden kann. Wenn das Schlucken immer noch als unsicher erachtet wird, wird eine perkutane endoskopische Gastrostomiesonde (PEG) eingeführt, die auf unbestimmte Zeit verbleiben kann. Die Behandlung von Spastizität im Zusammenhang mit einem Schlaganfall umfasst oft frühe Mobilisierungen, die üblicherweise von einem Physiotherapeuten durchgeführt werden, kombiniert mit einer Dehnung der spastischen Muskeln und einer anhaltenden Dehnung durch verschiedene Positionierungen. Eine anfängliche Verbesserung des Bewegungsumfangs wird oft durch rhythmische Rotationsmuster in Verbindung mit der betroffenen Extremität erreicht. Nachdem der Therapeut den vollen Bewegungsumfang erreicht hat, sollte die Extremität in den gedehnten Positionen positioniert werden, um weiteren Kontrakturen, Hautverletzungen und einer Nichtbenutzung der Extremität mit Hilfe von Schienen oder anderen Instrumenten zur Stabilisierung des Gelenks vorzubeugen. Kälte in Form von Eiswickeln oder Eisbeuteln reduziert nachweislich kurzzeitig die Spastizität durch vorübergehende Dämpfung der neuralen Feuerungsraten. Die elektrische Stimulation der Antagonistenmuskeln oder Vibrationen wurde ebenfalls mit einigem Erfolg eingesetzt. Die Schlaganfallrehabilitation sollte so schnell wie möglich begonnen werden und kann von einigen Tagen bis zu über einem Jahr dauern. Die meiste Funktionswiederkehr tritt in den ersten Monaten ein, und dann fällt die Verbesserung mit dem "Fenster" ab, das von den staatlichen Rehabilitationseinheiten der USA und anderen nach sechs Monaten offiziell als geschlossen betrachtet wird, wobei die Chancen auf eine weitere Verbesserung gering sind. Es ist jedoch bekannt, dass sich die Patienten seit Jahren kontinuierlich verbessern und Fähigkeiten wie Schreiben, Gehen, Laufen und Sprechen wiedererlangen und stärken. Tägliche Rehabilitationsübungen sollten weiterhin Teil der Routine des Schlaganfallpatienten sein. Eine vollständige Genesung ist ungewöhnlich, aber nicht unmöglich, und die meisten Patienten werden sich bis zu einem gewissen Grad verbessern: Es ist bekannt, dass die richtige Ernährung und Bewegung dem Gehirn helfen, sich zu erholen. Einige aktuelle und zukünftige Therapiemethoden beinhalten den Einsatz von virtueller Realität und Videospielen für die Rehabilitation. Diese Formen der Rehabilitation bieten das Potenzial, Patienten zu bestimmten Therapieaufgaben zu motivieren, die viele andere Formen nicht erfüllen. Viele Kliniken und Krankenhäuser verwenden diese Standardgeräte für Übungen, soziale Interaktion und Rehabilitation, weil sie erschwinglich und zugänglich sind und sowohl in der Klinik als auch zu Hause eingesetzt werden können. Die Spiegeltherapie ist bei Patienten mit Schlaganfall mit einer verbesserten Motorik der oberen Extremität verbunden. Andere nicht-invasive Rehabilitationsmethoden, die zur Ergänzung der physikalischen Therapie der motorischen Funktion bei Schlaganfallpatienten eingesetzt werden, sind die transkranielle Magnetstimulation und die transkranielle Gleichstromstimulation sowie Robotertherapien. Ein Schlaganfall kann auch die allgemeine Fitness der Menschen beeinträchtigen. Eine verminderte Fitness kann sowohl die Rehabilitationsfähigkeit als auch den allgemeinen Gesundheitszustand verringern. Körperliche Übungen als Teil eines Rehabilitationsprogramms nach einem Schlaganfall scheinen sicher zu sein. Kardiorespiratorisches Fitnesstraining, das in der Rehabilitation das Gehen einschließt, kann die Geschwindigkeit, Toleranz und Unabhängigkeit beim Gehen verbessern und das Gleichgewicht verbessern. Es liegen keine ausreichenden Langzeitdaten über die Auswirkungen von Bewegung und Training auf Tod, Abhängigkeit und Behinderung nach einem Schlaganfall vor. Die zukünftigen Forschungsbereiche könnten sich auf die optimale Verschreibung von Bewegung und den langfristigen gesundheitlichen Nutzen von Bewegung konzentrieren. Auch der Effekt von körperlichem Training auf die Kognition kann weiter untersucht werden. Die Fähigkeit, nach einem Schlaganfall selbständig in ihrer Gemeinschaft, in geschlossenen Räumen oder im Freien, gehen zu können, ist wichtig. Obwohl keine negativen Auswirkungen berichtet wurden, ist es unklar, ob sich die Ergebnisse mit diesen Gehprogrammen im Vergleich zur üblichen Behandlung verbessern können.

Selbstbehandlung: Mit den Folgen eines Schlaganfalls leben

Ein Schlaganfall kann die Fähigkeit, unabhängig und mit Qualität zu leben, beeinträchtigen. Selbstmanagementprogramme sind ein spezielles Training, das Schlaganfallüberlebende über den Schlaganfall und seine Folgen aufklärt, ihnen hilft, Fähigkeiten zur Bewältigung ihrer Herausforderungen zu erwerben, und sie dabei unterstützt, ihre eigenen Ziele während ihres Genesungsprozesses zu setzen und zu erreichen. Diese Programme sind auf die Zielgruppe zugeschnitten und werden von jemandem geleitet, der auf dem Gebiet des Schlaganfalls und seiner Folgen geschult und Experte ist (meistens Fachleute, aber auch Schlaganfall-Überlebende und Gleichaltrige). Eine Überprüfung im Jahr 2016 ergab, dass diese Programme die Lebensqualität nach einem Schlaganfall verbessern, ohne negative Auswirkungen zu haben. Menschen mit Schlaganfall fühlten sich nach der Teilnahme an diesem Training gestärkt, glücklich und zufrieden mit dem Leben.

Prognose nach einem Schlaganfall

75 % der Schlaganfallüberlebenden sind so stark von Behinderung betroffen, dass ihre Beschäftigungsfähigkeit beeinträchtigt ist. Ein Schlaganfall kann Menschen körperlich, geistig, emotional oder eine Kombination dieser drei Faktoren betreffen. Die Folgen eines Schlaganfalls sind je nach Grösse und Lokalisation der Läsion sehr unterschiedlich. Die Funktionsstörungen entsprechen den geschädigten Bereichen im Gehirn. Zu den körperlichen Behinderungen, die durch einen Schlaganfall entstehen können, gehören Muskelschwäche, Taubheit, Druckgeschwüre, Lungenentzündung, Inkontinenz, Apraxie (Unfähigkeit, erlernte Bewegungen auszuführen), Schwierigkeiten bei der Ausführung alltäglicher Aktivitäten, Appetitlosigkeit, Sprachverlust, Sehkraftverlust und Schmerzen. Ist der Schlaganfall schwer genug oder an einer bestimmten Stelle, z.B. in Teilen des Hirnstamms, kann er zum Koma oder zum Tod führen. Emotionale Probleme nach einem Schlaganfall können auf eine direkte Schädigung der emotionalen Zentren im Gehirn oder auf Frustration und Schwierigkeiten bei der Anpassung an neue Einschränkungen zurückzuführen sein. Zu den emotionalen Schwierigkeiten nach einem Schlaganfall gehören Angstzustände, Panikattacken, flacher Affekt (Versagen, Emotionen auszudrücken), Manie, Apathie und Psychosen. Andere Schwierigkeiten können eine verminderte Fähigkeit sein, Emotionen durch Mimik, Körpersprache und Stimme auszudrücken. Störungen der Selbstidentität, der Beziehungen zu anderen und des emotionalen Wohlbefindens können aufgrund der mangelnden Kommunikationsfähigkeit nach einem Schlaganfall zu sozialen Folgen führen. Viele Menschen, die nach einem Schlaganfall Kommunikationsbeeinträchtigungen erleiden, finden es schwieriger, mit den sozialen Problemen umzugehen als mit körperlichen Beeinträchtigungen. Breitere Aspekte der Versorgung müssen sich mit den emotionalen Auswirkungen befassen, die Sprachstörungen auf Menschen haben, die nach einem Schlaganfall Schwierigkeiten mit der Sprache haben. Diejenigen, die einen Schlaganfall erleiden, sind dem Risiko einer Lähmung ausgesetzt, die zu einem selbst gestörten Körperbild führen kann, das auch andere soziale Probleme nach sich ziehen kann. 30 bis 50% der Schlaganfallüberlebenden leiden nach einem Schlaganfall an einer Depression, die durch Lethargie, Reizbarkeit, Schlafstörungen, vermindertes Selbstwertgefühl und Entzug gekennzeichnet ist. Depressionen können die Motivation verringern und das Ergebnis verschlechtern, können aber mit sozialer und familiärer Unterstützung, Psychotherapie und in schweren Fällen mit Antidepressiva behandelt werden. Psychotherapiesitzungen können einen kleinen Effekt auf die Verbesserung der Stimmung und die Vorbeugung von Depressionen nach einem Schlaganfall haben, jedoch scheint die Psychotherapie bei der Behandlung von Depressionen nach einem Schlaganfall nicht wirksam zu sein. Antidepressiva können bei der Behandlung von Depressionen nach einem Schlaganfall nützlich sein. Emotionale Labilität, eine weitere Folge des Schlaganfalls, führt dazu, dass die Person schnell zwischen emotionalen Hochs und Tiefs wechselt und Emotionen unangemessen ausdrückt, z.B. mit einem Übermaß an Lachen oder Weinen mit wenig oder keiner Provokation. Während diese Gefühlsäußerungen in der Regel den tatsächlichen Emotionen der Person entsprechen, führt eine schwerere Form der emotionalen Labilität dazu, dass die betroffene Person krankhaft lacht und weint, ohne Rücksicht auf den Kontext oder die Emotion. Manche Menschen zeigen das Gegenteil von dem, was sie fühlen, z.B. weinen, wenn sie glücklich sind. Emotionale Labilität tritt bei etwa 20% der Menschen auf, die einen Schlaganfall erlitten haben. Bei Menschen mit einem Schlaganfall in der rechten Hemisphäre ist es wahrscheinlicher, dass sie Empathieprobleme haben, die die Kommunikation erschweren können. Zu den kognitiven Defiziten infolge eines Schlaganfalls gehören Wahrnehmungsstörungen, Aphasie, Demenz und Probleme mit Aufmerksamkeit und Gedächtnis. Ein Schlaganfallpatient kann sich seiner eigenen Behinderungen nicht bewusst sein, ein Zustand, der als Anosognosia bezeichnet wird. Bei einem Zustand, der als hemispatial neglect bezeichnet wird, ist die betroffene Person nicht in der Lage, auf der der geschädigten Hemisphäre entgegengesetzten Seite des Raums etwas zu tun. Das kognitive und psychologische Ergebnis nach einem Schlaganfall kann durch das Alter, in dem sich der Schlaganfall ereignete, die intellektuelle Grundfunktion vor dem Schlaganfall, die psychiatrische Vorgeschichte und das Vorliegen einer bereits bestehenden Hirnpathologie beeinflusst werden. Bis zu 10% der Menschen nach einem Schlaganfall entwickeln Anfälle, am häufigsten in der Woche nach dem Ereignis; die Schwere des Schlaganfalls erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Anfalls.

Epidemiologie

Der Schlaganfall war 2011 mit 6,2 Millionen Todesfällen (~11% der Gesamtzahl) die zweithäufigste Todesursache weltweit. Ungefähr 17 Millionen Menschen hatten 2010 einen Schlaganfall, und 33 Millionen Menschen hatten zuvor einen Schlaganfall und lebten noch. Zwischen 1990 und 2010 ist die Zahl der Schlaganfälle in den Industrieländern um etwa 10% zurückgegangen und in den Entwicklungsländern um 10% gestiegen. Insgesamt traten zwei Drittel der Schlaganfälle bei den über 65-Jährigen auf. Südasiaten haben ein besonders hohes Schlaganfallrisiko und sind für 40% der weltweiten Schlaganfall-Todesfälle verantwortlich. Es rangiert nach Herzkrankheiten und vor Krebs. In den Vereinigten Staaten ist der Schlaganfall eine der Hauptursachen für Behinderungen und vor kurzem von der dritthäufigsten zur vierthäufigsten Todesursache zurückgegangen. Es wurden geografische Unterschiede in der Schlaganfall-Inzidenz beobachtet, darunter auch die Existenz eines "Schlaganfall-Gürtels" im Südosten der Vereinigten Staaten, aber die Ursachen für diese Unterschiede konnten nicht erklärt werden. Das Schlaganfallrisiko steigt ab einem Alter von 30 Jahren exponentiell an, und die Ursache variiert je nach Alter. Das fortgeschrittene Alter ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für einen Schlaganfall. 95% der Schlaganfälle treten bei Menschen ab 45 Jahren auf, und zwei Drittel der Schlaganfälle treten bei Menschen über 65 Jahren auf. Auch das Risiko einer Person, an einem Schlaganfall zu sterben, steigt mit zunehmendem Alter. Ein Schlaganfall kann jedoch in jedem Alter auftreten, auch in der Kindheit. Familienmitglieder können eine genetische Neigung zum Schlaganfall haben oder einen Lebensstil teilen, der zum Schlaganfall beiträgt. Höhere Werte des Von-Willebrand-Faktors treten häufiger bei Menschen auf, die zum ersten Mal einen ischämischen Schlaganfall erlitten haben. Die Ergebnisse dieser Studie ergaben, dass der einzige signifikante genetische Faktor die Blutgruppe der Person ist. Ein in der Vergangenheit erlittener Schlaganfall erhöht das Risiko für zukünftige Schlaganfälle erheblich. Männer erleiden mit 25% höherer Wahrscheinlichkeit einen Schlaganfall als Frauen, doch 60% der Todesfälle durch Schlaganfall treten bei Frauen auf. Da Frauen länger leben, sind sie im Durchschnitt älter, wenn sie ihren Schlaganfall erleiden, und sterben daher häufiger. Einige Risikofaktoren für einen Schlaganfall gelten nur für Frauen. Dazu gehören in erster Linie Schwangerschaft, Geburt, Wechseljahre und deren Behandlung (HRT).

Historischer Hintergrund der Krankheit

Episoden von Schlaganfällen und familiären Schlaganfällen wurden ab dem 2. Jahrtausend v. Chr. im alten Mesopotamien und Persien berichtet. Hippokrates (460 bis 370 v. Chr.) beschrieb als erster das Phänomen der plötzlichen Lähmung, das häufig mit Ischämie einhergeht. Apoplex, vom griechischen Wort für "mit Gewalt niedergeschlagen", tauchte erstmals in hippokratischen Schriften auf, um dieses Phänomen zu beschreiben. Das Wort Schlaganfall wurde bereits 1599 als Synonym für einen apoplektischen Anfall verwendet und ist eine ziemlich wörtliche Übersetzung des griechischen Begriffs. Im Jahr 1658 identifizierte Johann Jacob Wepfer (1620-1695) in seiner Apoplexie die Ursache des hämorrhagischen Schlaganfalls, als er behauptete, dass Menschen, die an einem Schlaganfall gestorben waren, Gehirnblutungen hätten. Wepfer identifizierte auch die Hauptarterien, die das Gehirn versorgen, die Wirbel- und Halsschlagadern, und ermittelte die Ursache einer Art von ischämischem Schlaganfall, die als Hirninfarkt bekannt ist, als er vorschlug, dass der Schlaganfall durch eine Verstopfung dieser Gefäße verursacht werden könnte. Rudolf Virchow beschrieb zunächst den Mechanismus der Thromboembolie als einen wichtigen Faktor. Der Begriff Hirngefässunfall wurde 1927 eingeführt, was "ein wachsendes Bewusstsein und eine wachsende Akzeptanz von Gefässtheorien und (...) die Erkenntnis der Folgen einer plötzlichen Unterbrechung der Gefässversorgung des Gehirns" widerspiegelt. Seine Verwendung wird heute durch eine Reihe von neurologischen Lehrbüchern unterbunden, da die Konnotation der Zufälligkeit, die das Wort Unfall mit sich bringt, die Modifizierbarkeit der zugrunde liegenden Risikofaktoren nur unzureichend hervorhebt. Zerebrovaskulärer Insult kann austauschbar verwendet werden. Der Begriff Hirnanfall wurde eingeführt, um die akute Natur des Schlaganfalls nach Ansicht der American Stroke Association, die den Begriff seit 1990 verwendet, zu unterstreichen, und wird umgangssprachlich sowohl für den ischämischen als auch für den hämorrhagischen Schlaganfall verwendet.

Forschung über die Behandlung von Schlaganfällen

Angioplastie und Stenting

Angioplastie und Stenting werden als mögliche Optionen zur Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls in Betracht gezogen. Beim intrakraniellen Stenting bei symptomatischer intrakranieller arterieller Stenose lag die Rate des technischen Erfolgs (Reduktion auf eine Stenose von <50%) zwischen 90-98% und die Rate der wichtigsten peri-prozeduralen Komplikationen zwischen 4-10%. Auch die Raten von Restenose und Schlaganfall nach der Behandlung waren günstig. Diese Daten deuten darauf hin, dass eine randomisierte kontrollierte Studie erforderlich ist, um den möglichen therapeutischen Vorteil dieser Präventivmaßnahme vollständiger zu bewerten.

Neuroprotektion

Neuroprotektive Wirkstoffe einschließlich Antioxidantien, die reaktive Sauerstoffspezies bekämpfen, den programmierten Zelltod hemmen oder exzitatorische Neurotransmitter hemmen, haben experimentell gezeigt, dass sie durch Ischämie verursachte Gewebeschäden verringern. Bis vor kurzem sind klinische Versuche am Menschen mit neuroprotektiven Wirkstoffen fehlgeschlagen, mit der wahrscheinlichen Ausnahme eines durch Barbiturat verursachten tiefen Komas. Disufenton-Natrium, das Disulfonyl-Derivat des radikalfängerischen Phenylbutylnitrons, wurde als neuroprotektiv gemeldet. Man geht davon aus, dass dieses Mittel auf der Ebene der Blutgefässauskleidung wirkt. Die in einer groß angelegten Studie nachgewiesenen günstigen Ergebnisse wurden jedoch in einer zweiten Studie nicht reproduziert. Der Nutzen von Disufenton-Natrium ist daher fraglich. Die hyperbare Sauerstofftherapie ist als mögliche Schutzmaßnahme untersucht worden, aber ab 2014 sind weitere Forschungen erforderlich, auch wenn der Nutzen nicht ausgeschlossen wurde. Die Modulation der Mikrogliaaktivierung und -polarisation könnte hämorrhagische Schlaganfallverletzungen abschwächen und die Reparatur des Gehirns verbessern.

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