Borreliose

(Lyme-Borreliose/ Lyme-Krankheit)

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Was ist eine Lyme-Borreliose?

Die Lyme-Borreliose ist eine Infektionskrankheit, die fast ausschließlich von infizierten Zecken übertragen wird. Die im Darm der Zecke befindlichen Bakterien, Borrelien, gelangen in das Blut und können schwere Symptome auslösen. Nach ein paar Tagen oder Wochen kann sich an der Stelle des Zeckenstichs eine ringförmige Rötung ausbreiten, die sich vergrößert und auch als Wanderröte bezeichnet wird.

Bleibt der Stich unbemerkt und somit unbehandelt, können im weiteren Verlauf der Infektion Symptome, wie Nervenschmerzen, Lähmungen und Entzündungen des Gehirns, der Hirnhäute oder des Rückenmarks auftreten. Behandelt wird eine Lyme-Borreliose mit Antibiotika. Je früher eine Infektion diagnostiziert wird, desto besser, denn dann ist das Risiko geringer an Spätfolgen zu leiden. 

Anzeichen und Symptome einer Infektion mit Lyme-Borreliose

Borreliose kann mehrere Körpersysteme betreffen und eine Vielzahl von Symptomen hervorrufen. Nicht alle Patienten mit Borreliose haben alle Symptome, und viele der Symptome sind nicht spezifisch für eine Borreliose und können auch bei anderen Krankheiten auftreten. Die Inkubationszeit von der Infektion bis zum Auftreten der ersten Symptome beträgt in der Regel ein bis zwei Wochen, kann davon abweichen und kürzer (wenige Tage) oder länger (Monate bis Jahre) andauern. Symptome treten meist von Mai bis September auf, da das Nymphen-Stadium (eine Zecke ist zu dem Zeitpunkt kleiner als ein Millimeter) der Zecke für die meisten Fälle verantwortlich ist. 

Frühe lokalisierte Infektion

Eine frühzeitige lokalisierte Infektion kann auftreten, wenn sich die Infektion noch nicht im ganzen Körper ausgebreitet hat. Betroffen ist nur die lokale Eintrittsstelle. Das klassische Zeichen für eine frühe lokale Infektion mit der Borreliose ist ein kreisförmiger, sich nach außen ausbreitender Hautausschlag, genannt Erythema chronicum migrans (EM), der drei bis 32 Tage nach dem Zeckenstich an der Stelle des Zeckenbisses auftritt. Der Ausschlag ist rot und kann warm sein, ist aber im Allgemeinen schmerzlos.

Klassischerweise bleibt der innerste Teil dunkelrot und härtet sich (wird dicker und fester), der äußere Rand bleibt rot. Dieser Ausschlag wird als "Bulls-Eye-Ausschlag" bezeichnet. Der EM Ausschlag, der mit einer frühen Infektion einhergeht, kann bei etwa 70-80% der Infizierten nachgewiesen werden. Betroffene Personen können auch grippeähnliche Symptome wie Kopfschmerzen, Muskelkater, Fieber und Unwohlsein verspüren. Lyme-Borreliose kann auch bei Menschen, die keinen Ausschlag entwickeln, zu einem späteren Zeitpunkt fortschreiten.

Frühe disseminierte Infektion

Innerhalb von Tagen bis Wochen nach Beginn der lokalen Infektion können sich die Borrelien über die Blutbahn ausbreiten. Der Hautausschlag Erythema chronicum migrans kann sich auch an Stellen am ganzen Körper entwickeln, die nichts mit dem ursprünglichen Zeckenstich zu tun haben.

Eine weitere Hauterkrankung ist das Borrelien-Lymphozytom, eine violette knotige Schwellung, die häufig am Ohrläppchen, an der Brustwarze oder am Hodensack auftritt. Verschiedene akute neurologische Probleme, die als Neuroborreliose bezeichnet werden, treten bei 10-15% der infizierten Menschen auf, die unbehandelt bleiben. Dazu gehören Gesichtslähmung, also der Verlust des Muskeltonus auf einer oder beiden Seiten des Gesichts, sowie die Meningitis, die mit starken Kopfschmerzen, Nackensteifheit und Lichtempfindlichkeit einhergeht. Eine Entzündung der Nervenwurzeln des Rückenmarks kann zu stechenden Schmerzen führen, die den Schlaf stören können, sowie zu abnormalen Hautempfindungen. Leichte Enzephalitis kann zu Gedächtnisverlust, Schlafstörungen oder Stimmungsschwankungen führen.

Darüber hinaus haben einige Fallberichte den veränderten psychischen Zustand als das einzige Symptom beschrieben, das in einigen Fällen der frühen Neuroborreliose auftritt. Die Krankheit kann sich negativ auf das elektrische Leitungssystem des Herzens auswirken und anormale Herzrhythmen wie z.B. einen atrioventrikulären Block verursachen.

Späte disseminierte Infektion

Nach einigen Monaten können unbehandelte oder unzureichend behandelte Patienten schwere und chronische Symptome entwickeln, die viele Teile des Körpers betreffen, einschließlich Gehirn, Nerven, Augen, Gelenke und Herz. Viele Behinderungssymptome können auftreten, einschließlich einer dauerhaften Beeinträchtigung der motorischen oder sensorischen Funktion der unteren Extremitäten im Extremfall. Die damit verbundenen Nervenschmerzen, die von der Wirbelsäule ausgehen, werden als Bannwarth-Syndrom bezeichnet, benannt nach Alfred Bannwarth.

Das späte Verbreitungsstadium ist das Stadium, in dem sich die Infektion vollständig im Körper ausgebreitet hat. Chronische neurologische Symptome treten bei bis zu 5% der unbehandelten Patienten auf. Eine Polyneuropathie, die Schmerzen, Taubheitsgefühl und Kribbeln in den Händen oder Füßen verursacht, kann sich entwickeln. Ein neurologisches SyndromLyme-Enzephalopathie, ist mit subtilen kognitiven Schwierigkeiten, Schlaflosigkeit, einem allgemeinen Gefühl des Unwohlseins und Veränderungen der Persönlichkeit verbunden.

Chronische Enzephalomyelitis, die progressiv sein kann, kann kognitive Beeinträchtigungen, Gehirnnebel, Migräne, Gleichgewichtsstörungen, Schwäche der Beine, ungeschicktes Gehen, Gesichtslähmung, Blasenprobleme, Schwindel und Rückenschmerzen umfassen. In seltenen Fällen kann eine unbehandelte Borreliose eine Psychose verursachen, die als Schizophrenie oder bipolare Störung diagnostiziert werden kann. Panikattacken und Angstzustände können auftreten; auch wahnhaftes Verhalten kann beobachtet werden, einschließlich somatoformer Wahnvorstellungen, manchmal begleitet von einem Depersonalisierungs- oder Derealisierungssyndrom, bei dem die Patienten beginnen, sich von sich selbst oder der Realität losgelöst zu fühlen.

Lyme-Arthritis betrifft in der Regel die Knie. Bei einer Minderheit der Patienten kann Arthritis in anderen Gelenken auftreten, einschließlich der Knöchel, Ellenbogen, Handgelenke, Hüften und Schultern. Die Schmerzen sind oft mild oder mäßig, meist mit Schwellungen am betroffenen Gelenk. Bakerzysten können sich bilden und reißen. In einigen Fällen kommt es zu Gelenkerosionen. 

Ursache-Borrelien als Erreger

Die Borreliose wird durch Spirochetalbakterien der Gattung Borrelien verursacht. Spirochäten sind von Peptidoglykanen und Flagellen umgeben, zusammen mit einer äußeren Membran, die anderen gramnegativen Bakterien ähnelt. Borrelien werden wegen ihrer Doppelmembranhülle oft fälschlicherweise als gramnegativ bezeichnet, trotz der erheblichen Unterschiede in ihren Hüllenbestandteilen zu gramnegativen Bakterien.

Die mit Borrelien verwandten Borrelienarten sind unter dem Namen Borrelia burgdorferi sensu lato bekannt und weisen eine große genetische Vielfalt auf. B. burgdorferi sensu lato besteht aus 21 eng verwandten Arten, aber nur drei verursachen eindeutig die Borreliose: B. burgdorferi sensu stricto (vorwiegend in Nordamerika, aber auch in Europa), B. afzelii und B. garinii (beide vorwiegend in Eurasien).

Übertragung der Bakterien

Die Borreliose wird als Zoonose eingestuft, da sie durch Zecken, die sich von beiden Wirtsgruppen ernähren, auf den Menschen aus einem natürlichen Reservoir bei Kleinsäugern und Vögeln übertragen wird. Harte Zecken der Gattung Ixodes sind die Hauptvektoren der Borreliose (auch der Vektor für Babesia). Die meisten Infektionen werden durch Zecken im Nymphenstadium verursacht, da sie sehr klein sind und sich daher über lange Zeiträume unentdeckt ernähren können.

Larvenzecken sind sehr selten infiziert. Obwohl Hirsche die bevorzugten Wirte des erwachsenen Stadiums der Hirschzecken sind und die Zeckenpopulationen in Abwesenheit von Hirschen viel niedriger sind, erwerben Zecken im Allgemeinen keine Borreliose-Spirocheten von Hirschen. Vielmehr erwerben Hirschzecken Borrelien-Mikroben von infizierten Kleinsäugern und gelegentlich auch von Vögeln, darunter die weißfüßige Maus Peromyscus leucopus.

Im Zeckenmitteldarm bindet das äußere Oberflächenprotein A (OspA) der Borrelien an den Zeckenrezeptor für OspA, genannt TROSPA. Wenn sich die Zecke ernährt, reguliert die Borrelien OspA und OspC, ein weiteres Oberflächenprotein. Nachdem die Bakterien aus dem Mitteldarm in die Speicheldrüsen wandern, bindet OspC an Salp15, ein Zeckenspeichelprotein, das eine immunsuppressive Wirkung zu haben scheint, die die Infektion verstärkt. Eine erfolgreiche Infektion des Säugetierwirtes hängt von der bakteriellen Expression von OspC ab. Zeckenbisse bleiben oft unbemerkt wegen der geringen Größe der Zecke im Nymphenstadium, sowie Zeckensekrete, die den Wirt daran hindern, Juckreiz oder Schmerzen durch den Biss zu spüren. Allerdings ist die Übertragung recht selten, da nur etwa 1% der Zeckenbisse zu einer Borreliose führen.

Eine Übertragung über die Plazenta während der Schwangerschaft wurde nicht nachgewiesen, und es wurde kein einheitliches Muster der Teratogenität oder der spezifischen "angeborenen Lyme-Borreliose" festgestellt. Wie bei einer Reihe anderer Spirochetalkrankheiten sind auch bei unbehandelten Infektionen unerwünschte Schwangerschaftsergebnisse möglich; eine sofortige Behandlung mit Antibiotika reduziert oder eliminiert dieses Risiko. Während Lyme-Spirochäten in Insekten und Zecken gefunden wurden, scheinen Berichte über eine tatsächliche Übertragung von Infektionen selten zu sein. Lyme spirochete DNA wurde in Sperma und Muttermilch gefunden. Jedoch entsprechend der CDC, sind Phasen spirochetes nicht in der Brustmilch, im Urin oder im Samen gefunden worden und werden folglich nicht sexuell übertragen.

Zeckengetragene Coinfektionen

Zecken, die B. burgdorferi auf den Menschen übertragen, können auch mehrere andere Parasiten, wie Theileria microti und Anaplasma phagocytophilum, die die Krankheiten Babesiose bzw. humane granulozytische Anaplasmose (HGA) verursachen, tragen und übertragen. Unter den frühen Borreliose-Patienten haben je nach Standort 2-12% auch HGA und 2-40% eine Babesiose. Zecken in bestimmten Regionen, einschließlich der Gebiete entlang der östlichen Ostsee, übertragen auch Zeckenenzephalitis. Coinfektionen erschweren Borreliose-Symptome, insbesondere Diagnose und Behandlung. Es ist möglich, dass eine Zecke eine der Co-Infektionen und nicht Borrelien trägt und überträgt, was die Diagnose erschwert.

Pathophysiologie

B. burgdorferi kann sich im Verlauf der Erkrankung im ganzen Körper ausbreiten und wurde in Haut, Herz, Gelenken, peripherem Nervensystem und zentralem Nervensystem gefunden. Viele der Anzeichen und Symptome der Lyme-Borreliose sind eine Folge der Immunantwort auf die Spirochete in diesen Geweben. B. burgdorferi wird durch den Biss einer infizierten Ixodes-Zecke in die Haut injiziert. Der Zeckenspeichel, der die Spirochete während der Fütterung in die Haut begleitet, enthält Substanzen, die die Immunantwort an der Stelle des Bisses stören. Dies bietet eine schützende Umgebung, in der der Spirochete eine Infektion auslösen kann.

Die Spirochäten vermehren sich und wandern innerhalb der Dermis nach außen. Die entzündliche Reaktion des Wirtes auf die Bakterien in der Haut verursacht die charakteristische zirkuläre EM-Läsion. Neutrophile, die notwendig sind, um die Spirochäten aus der Haut zu entfernen, treten jedoch in der sich entwickelnden EM-Läsion nicht auf. Dadurch können die Bakterien überleben und sich schließlich im ganzen Körper ausbreiten. Tage bis Wochen nach dem Zeckenstich breiten sich die Spirochäten über die Blutbahn auf Gelenke, Herz, Nervensystem und entfernte Hautstellen aus, wo ihre Anwesenheit die Vielfalt der Symptome der verbreiteten Krankheit hervorruft.

Die Ausbreitung von B. burgdorferi wird durch die Anheftung des Wirtsprotease-Plasmins an die Oberfläche der Spirochete unterstützt. Unbehandelt können die Bakterien trotz der Produktion von B. burgdorferi-Antikörpern durch das Immunsystem über Monate oder sogar Jahre im Körper verbleiben. Die Spirochäten können die Immunantwort vermeiden, indem sie die Expression von Oberflächenproteinen verringern, die von Antikörpern angegriffen werden, die antigene Variation des VlsE-Oberflächenproteins inaktivieren, wichtige Immunkomponenten wie Komplement inaktivieren und sich in der extrazellulären Matrix verstecken, was die Funktion von Immunfaktoren beeinträchtigen kann. Im Gehirn kann B. burgdorferi Astrozyten zur Astrogliose (Proliferation gefolgt von Apoptose) veranlassen, die zur Neurodysfunktion beitragen kann. Die Spirochäten können auch Wirtszellen zur Sekretion von Chinolinsäure veranlassen, die den NMDA-Rezeptor auf Nervenzellen stimuliert, was für die Müdigkeit und das Unwohlsein bei der Lyme-Enzephalopathie verantwortlich sein kann.

Darüber hinaus kann die diffuse Pathologie der weißen Substanz während der Lyme-Enzephalopathie die Verbindungen der grauen Substanz stören und Defizite in der Aufmerksamkeit, dem Gedächtnis, der visuospatialen Fähigkeit, der komplexen Kognition und dem emotionalen Status erklären. Die Erkrankung der weißen Substanz kann ein größeres Heilungspotenzial haben als die Erkrankung der grauen Substanz, vielleicht weil der neuronale Verlust weniger häufig ist. Auflösung von MRT-Hyperintensitäten der weißen Substanz nach einer Antibiotikabehandlung. Tryptophan, ein Vorläufer von Serotonin, scheint innerhalb des zentralen Nervensystems bei einer Reihe von Infektionskrankheiten, die das Gehirn betreffen, einschließlich Lyme, reduziert zu sein. Forscher untersuchen, ob diese Neurohormon-Sekretion die Ursache für neuropsychiatrische Störungen bei einigen Patienten mit Borreliose sein könne.

Immunologische Studien

Die Exposition gegenüber dem Borrelienbakterium während der Borreliose führt möglicherweise zu einer lang anhaltenden und schädlichen Entzündungsreaktion, einer Form der pathogeninduzierten Autoimmunerkrankung. Die Produktion dieser Reaktion könnte auf eine Form der molekularen Mimikry zurückzuführen sein, bei der Borrelien nicht durch das Immunsystem abgetötet werden, indem sie normalen Teilen des Körpergewebes ähneln. Chronische Symptome einer Autoimmunreaktion könnten erklären, warum einige Symptome bestehen bleiben, auch wenn die Spirochäten aus dem Körper entfernt wurden. Diese Hypothese mag erklären, warum die chronische Arthritis nach einer Antibiotikatherapie, ähnlich dem rheumatischen Fieber, andauert, jedoch ist eine breitere Anwendung umstritten.

Diagnose einer Lyme-Borreliose Infektion

Die Borreliose wird klinisch anhand von körperlichen Symptomen (wie EM, Gesichtslähmung oder Arthritis) oder einer Vorgeschichte einer möglichen Exposition gegenüber infizierten Zecken sowie serologischen Bluttests diagnostiziert. Der EM Ausschlag ist nicht immer ein Indikator, das eine Borreliose vorliegt. Bei einer möglichen Diagnose einer Borreliose sollten Ärzte andere Krankheiten berücksichtigen, die ähnliche Symptome verursachen können.

Nicht alle mit Borreliose infizierten Personen entwickeln den charakteristischen Bullseye-Ausschlag, und viele erinnern sich vielleicht nicht an einen Zeckenbiss. Wegen der Schwierigkeit, Borrelien im Labor zu züchten, basiert die Diagnose der Borreliose typischerweise auf den klinischen Untersuchungsergebnissen und einer Vorgeschichte der Exposition gegenüber endemischen Borreliengebieten. Der EM Ausschlag, der nicht in allen Fällen auftritt, wird als ausreichend angesehen, um eine Diagnose der Borreliose zu stellen, auch wenn die serologischen Bluttests negativ sind.

Serologische Tests können zur Unterstützung eines klinisch verdächtigen Falles verwendet werden, sind aber nicht allein diagnostisch. Die Diagnose der Borreliose im Spätstadium wird oft durch ein facettenreiches Erscheinungsbild und unspezifische Symptome erschwert. Borreliose kann als Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, Fibromyalgie, chronisches Müdigkeitssyndrom, Lupus, Morbus Crohn, HIV oder andere Autoimmun- und neurodegenerative Erkrankungen falsch diagnostiziert werden. Da alle Menschen mit einer Infektion im Spätstadium einen positiven Antikörpertest haben, können einfache Bluttests Borreliose als mögliche Ursache für die Symptome einer Person ausschließen.

Laboruntersuchungen

Es gibt verschiedene Formen von Labortests auf Borreliose, von denen einige nicht ausreichend validiert sind. Die am weitesten verbreiteten Tests sind Serologien, die den Gehalt an spezifischen Antikörpern im Blut eines Patienten messen. Diese Tests können bei einer frühen Infektion negativ sein, da der Körper möglicherweise keine signifikante Menge an Antikörpern produziert hat, aber sie gelten als zuverlässige Hilfe bei der Diagnose späterer Stadien der Borreliose. Serologische Tests für die Borreliose sind bei Menschen ohne objektive Anzeichen einer Borreliose wegen falscher positiver Ergebnisse und Kosten von begrenztem Nutzen. Die am weitesten verbreiteten und eingesetzten serologischen Labortests sind der Western Blot und der ELISA. Ein zweistufiges Protokoll wird von den Centers for Disease Control and Prevention empfohlen: Zuerst wird der sensitive ELISA-Test durchgeführt, und wenn er positiv oder nicht eindeutig ist, wird der spezifischere Western Blot durchgeführt.

Die Zuverlässigkeit von Tests in der Diagnose bleibt umstritten. Studien zeigen, dass der Western Blot IgM eine Spezifität von 94-96% für Menschen mit klinischen Symptomen der frühen Borreliose aufweist. Der anfängliche ELISA-Test hat eine Sensitivität von ca. 70%, und bei zweistufigen Tests beträgt die Gesamt-Sensitivität nur 64%, obwohl diese in der Untergruppe der Menschen mit disseminierten Symptomen wie Arthritis auf 100% ansteigt. Fehlerhafte Testergebnisse wurden sowohl im frühen als auch im späten Stadium der Erkrankung berichtet und können durch verschiedene Faktoren verursacht werden, einschließlich Antikörper-Kreuzreaktionen von anderen Infektionen, einschließlich Epstein-Barr-Virus und Cytomegalievirus, sowie Herpes simplex-Virus. Die Gesamtrate der False Positives ist gering, nur etwa 1 bis 3%, im Vergleich zu einer False Negative Rate von bis zu 36% in den frühen Stadien der Infektion mit zweistufigen Tests.

Polymerase-Kettenreaktionstests (PCR) für Borreliose wurden ebenfalls entwickelt, um das genetische Material (DNA) des Borreliose-Spirocheten nachzuweisen. PCR-Tests sind anfällig für falsch-positive Ergebnisse von schlechter Labortechnik. Selbst bei korrekter Durchführung zeigt die PCR bei Blut- und Liquorproben oft falsch negative Ergebnisse. Daher ist die PCR für die Diagnose der Lyme-Borreliose nicht weit verbreitet, kann aber bei der Diagnose der Lyme-Arthritis eine Rolle spielen, da sie eine hochempfindliche Methode zum Nachweis von ospA-DNA in der Synovialflüssigkeit ist. Das Anlegen von Kulturen oder PCR sind das aktuelle Mittel zum Nachweis der Anwesenheit des Organismus, da serologische Studien nur auf Antikörper von Borrelien testen. OspA-Antigene, die von lebenden Borrelien in den Urin ausgeschieden werden, sind eine vielversprechende Technik, die untersucht wird.

Die Verwendung von Nanotrap-Partikeln für ihren Nachweis wird geprüft und die OspA wurde mit aktiven Symptomen von Lyme in Verbindung gebracht. Hohe Titer von Immunglobulin G (IgG) oder Immunglobulin M (IgM) Antikörpern gegen Borrelien-Antigene deuten auf eine Erkrankung hin, aber niedrigere Titer können irreführend sein, da die IgM-Antikörper nach der Erstinfektion bleiben können und IgG-Antikörper über Jahre bestehen bleiben können. Western Blot, ELISA und PCR können entweder durch einen Bluttest mittels Venenpunktion oder Liquor (Liquor) mittels Lumbalpunktion durchgeführt werden. Obwohl die Lumbalpunktion definitiver für die Diagnose ist, ist der Antigeneinfang im Liquor viel schwieriger; Berichten zufolge liefert die Liquorpunktion nur bei 10-30% der kultivierten Betroffenen positive Ergebnisse.

Die Diagnose einer neurologischen Infektion durch Borrelien sollte nicht allein auf der Grundlage einer normalen Routineuntersuchung des Liquors oder einer negativen Liquorantikörperanalyse ausgeschlossen werden. Neue Techniken für die klinische Prüfung der Borrelieninfektion wurden entwickelt, wie z.B. LTT-MELISA, obwohl die Ergebnisse der Studien widersprüchlich sind. Die erste Peer-Review-Studie zur Beurteilung der diagnostischen Sensitivität und Spezifität des Tests wurde 2012 vorgestellt und zeigte das Potenzial von LTT, ein unterstützendes diagnostisches Instrument zu werden.

Im Jahr 2014 kam die Forschung von LTT-MELISA zu dem Schluss, dass es "sinnvoll" sei den LTT-Test in das Diagnoseprotokoll für vermeintlich europäisch erworbene Lyme-Borreliose-Infektionen aufzunehmen. Andere diagnostische Verfahren, wie z.B. die Fokus-Floating-Mikroskopie, werden untersucht. Neue Forschungen zeigen, dass Chemokin CXCL13 auch ein möglicher Marker für Neuroborreliose sein könnte. Einige Laboratorien bieten Borreliose-Tests mit Assays an, deren Genauigkeit und klinische Nützlichkeit nicht ausreichend belegt sind. Diese Tests umfassen Urin-Antigen-Tests, PCR-Tests auf Urin, immunfluoreszierende Färbungen auf Zellwand-Mangel-Formen von B. burgdorferi und Lymphozyten-Transformationstests. Die CDC empfiehlt diese Tests nicht und erklärte, dass ihr Einsatz "sehr besorgniserregend ist und stark abgeraten wird".

Bildhafte Darstellung der Infektion im Nervensystem

Neuroimaging ist umstritten, ob es spezifische Muster für die Neuroborreliose liefert, kann aber bei der Differentialdiagnose und beim Verständnis der Pathophysiologie der Krankheit helfen. Obwohl umstritten, zeigen einige Beweise, dass bestimmte Neuroimaging-Tests Daten liefern können, die bei der Diagnose eines Patienten hilfreich sind. Magnetresonanztomographie (MRT) und Einzelphotonen-Emissions-Computertomographie (SPECT) sind zwei der Tests, die Anomalien im Gehirn eines Patienten mit dieser Krankheit identifizieren können.

Neuroimaging-Befunde in der MRT umfassen Läsionen in der periventrikulären weißen Substanz sowie vergrößerte Ventrikel und kortikale Atrophie. Der Befund gilt als ausnahmslos, da die Läsionen nach einer Antibiotikabehandlung reversibel sind. Die mit SPECT erzeugten Bilder zeigen zahlreiche Bereiche, in denen nicht ausreichend Blut in die Kortikalis und die subkortikale weiße Substanz abgegeben wird. Es ist jedoch bekannt, dass SPECT-Bilder unspezifisch sind, da sie ein heterogenes Muster in der Bildgebung aufweisen. Die Anomalien in den SPECT-Bildern sind denen von Menschen mit zerebralen Vakuitäten und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit sehr ähnlich, was sie fragwürdig macht.

Prävention- Der richtige Zeckenschutz

Um sich vor Zecken und deren Bissen zu schützen, sollte man darauf achten die Haut mittels Kleidung ausreichend zu bedecken, sodass sich keine Zecken an der Haut festbeißen können. Helle Kleidung macht die Zecken besser sichtbar, bevor sie sich festsetzen. Hundebesitzer sollten darauf achten ihre Hunde nach jedem Spaziergang im Wald auf Zecken zu untersuchen

Menschen, die berufsbedingt in Gebieten mit Wäldern, Sträuchern, Laub und hohem Gras arbeiten, laufen Gefahr, bei der Arbeit mit Lyme infiziert zu werden. Arbeitgeber können das Risiko für ihre Mitarbeiter reduzieren, indem sie sie über Borreliose-Übertragungs- und Infektionsrisiken informieren und darüber, wie sie sich selbst auf Zecken an Leisten, Achseln und Haaren untersuchen können. Arbeitskleidung, die in gefährlichen Bereichen verwendet wird, sollte auf hohen Temperaturen gewaschen werden, um Zecken abzutöten. Permethrin, das auf Kleidung gesprüht wird, tötet Zecken bei Kontakt und wird zu diesem Zweck verkauft. Laut CDC ist nur DEET wirksam bei der Abwehr von Zecken.

Impfung als möglicher Schutz?

Weltweit suchen Wissenschaftler nach einem zuverlässigen Impfstoff, denn bisher steht weder eine aktive noch eine passive Immunisierung zur Verfügung. Ein rekombinanter Impfstoff gegen Borreliose, basierend auf dem äußeren Oberflächenprotein A (ospA) von B. burgdorferi, wurde von SmithKline Beecham für die USA entwickelt, der jedoch aus verschiedenen Gründen nach ein paar Jahren wieder vom Markt genommen wurde. Für Europa ist es nicht so einfach einen Impfstoff zu entwickeln, denn in Europa gibt es drei humanpathogene Borellia-Spezies. In einer klinischen Phase I/II-Studie wurde ein neuer OspA-Impfstoff bei 300 Personen untersucht. Dieser neu entwickelte Impfstoff scheint vielversprechend zu sein. Bevor die Impfung auf den Markt kommt, müssen weitere Studien folgen. 

Zeckenentfernung-Vorsicht geboten

Zecken sollten umgehend entfernt werden, da eine Entfernung innerhalb von 36 Stunden die Übertragungsraten reduziert. Ist eine ärztliche Versorgung nicht verfügbar, kann die Zecke mithilfe einer Pinzette, einer Zeckenzange oder- schlinge entfernt werden. Die Zecke sollte sehr nah am Kopf gefasst und gerade, ohne Drehen, aus der Haut gezogen werden.

Danach sollte man mit geeigneten Desinfektionsmitteln die Stelle sterilisieren. Das Infektionsrisiko steigt mit der Zeit, in der die Zecke in der Haut verbleibt, wenn eine Zecke weniger als 24 Stunden in der Haut steckt, ist eine Infektion unwahrscheinlich. Da diese Zecken jedoch sehr klein sind, besonders im Nymphenstadium, ist eine schnelle Erkennung recht schwierig.

Antibiotische Behandlung bei einem Zeckenbiss

Lyme-Borreliose Infektionen werden in der Regel mit Antibiotika behandelt. Die spezifische Behandlung hängt vom Stadium der Erkrankung ab. Für die meisten Menschen mit einer frühzeitig lokalisierten Infektion wird die orale Verabreichung von Doxycyclin empfohlen, da es nicht nur gegen Borrelien, sondern auch gegen eine Vielzahl anderer von Zecken übertragener Krankheiten wirksam ist.

Doxycyclin ist kontraindiziert bei Kindern unter acht Jahren und Frauen, die schwanger sind oder stillen; Alternativen zu Doxycyclin sind Amoxicillin, Cefuroximaxetil und Azithromycin. Personen mit früh verbreiteten oder späten Infektionen können symptomatische Herzerkrankungen, refraktäre Borreliose oder neurologische Symptome wie Meningitis oder Enzephalitis aufweisen. Die intravenöse Verabreichung von Ceftriaxon wird in diesen Fällen empfohlen, alternativ stehen Cefotaxim und Doxycyclin zur Verfügung. Diese Behandlungen dauern zwischen einer und vier Wochen. Bei anhaltender oder wiederkehrender Gelenkschwellung kann eine zweite Antibiotika-Gabe in Betracht gezogen werden.

Darüber hinaus ist eine längere Antibiotikakur von mehr als 28 Tagen nicht zu empfehlen, da keine klinischen Beweise dafür vorliegen, dass sie wirksam ist. IgM- und IgG-Antikörper können auch nach erfolgreicher Behandlung mit Antibiotika über Jahre hinweg erhöht sein. Da die Antikörperwerte keinen Hinweis auf den Behandlungserfolg geben, ist es nicht empfehlenswert, sie zu testen.

Prognose

Bei frühen Fällen ist eine schnelle Behandlung in der Regel kurativ. Der Schweregrad und die Behandlung der Borreliose können jedoch durch verspätete Diagnose, Versagen der Antibiotikabehandlung und gleichzeitige Infektion mit anderen durch Zecken übertragenen Krankheiten (Koinfektionen), einschließlich Ehrlichiose, Babesiose und Immunsuppression beim Patienten, erschwert werden.

Es wird davon ausgegangen, dass weniger als 5% der Menschen anhaltende Symptome wie Müdigkeit, Schmerzen oder Gelenk-und Muskelschmerzen haben, wenn sie die Antibiotika-Behandlung beenden. Diese Symptome können länger als 6 Monate andauern. Dieser Zustand wird als Post-Treatment-Borreliose-Syndrom bezeichnet. 

Epidemiologie

Die Borreliose tritt regelmäßig in den gemäßigten Regionen der nördlichen Hemisphäre auf.

Afrika

In Nordafrika wurde B. burgdorferi sensu lato in Marokko, Algerien, Ägypten und Tunesien identifiziert. Die Borreliose in Afrika südlich der Sahara ist derzeit unbekannt, aber es gibt Hinweise darauf, dass sie beim Menschen in dieser Region auftreten kann. Die Fülle an Wirten und Zeckenvektoren würde die Etablierung einer Borreliose in Afrika begünstigen. In Ostafrika wurden zwei Fälle von Borreliose in Kenia gemeldet.

Asien

B. burgdorferi sensu lato-befallene Zecken werden häufiger in Japan sowie in Nordwestchina, Nepal, Thailand und im fernen Osten Russlands gefunden. Borrelien wurden auch in der Mongolei isoliert.

Europa

In Europa wird die Borreliose durch eine Infektion mit einer oder mehreren pathogenen europäischen Genarten der Spirochaete B. burgdorferi sensu lato verursacht, die hauptsächlich von der Zecke Ixodes ricinus übertragen wird. Fälle von B. burgdorferi sensu lato-infizierten Zecken finden sich vorwiegend in Mitteleuropa, insbesondere in Slowenien und Österreich, sind aber in fast allen Ländern des Kontinents isoliert. In Südeuropa, wie Italien und Portugal, ist die Inzidenz deutlich geringer.

Vereinigtes Königreich

Im Vereinigten Königreich ist die Zahl der im Labor bestätigten Fälle von Borreliose seit der Einführung der freiwilligen Meldung im Jahr 1986 stetig gestiegen, als im Vereinigten Königreich und in der Republik Irland zusammen 68 Fälle registriert wurden. Im Vereinigten Königreich gab es 1988 23 bestätigte Fälle und 1990 19, 2009 jedoch 973 und 2010 953. Die vorläufigen Zahlen für die ersten drei Quartale 2011 zeigen eine Steigerung von 26% gegenüber dem Vergleichszeitraum 2010.

Es wird jedoch davon ausgegangen, dass die tatsächliche Zahl der Fälle deutlich höher ist als die oben genannten Zahlen, wobei die britische Gesundheitsbehörde schätzt, dass es zwischen 2.000 und 3.000 Fälle pro Jahr gibt (mit einem Durchschnitt von etwa 15% der im Ausland erworbenen Infektionen), während Dr. Darrel Ho-Yen, Direktor des Scottish Toxoplasma Reference Laboratory and National Lyme Disease Testing Service, glaubt, dass die Anzahl der bestätigten Fälle mit 10 multipliziert werden sollte "um falsch diagnostizierte Fälle, Tests, die falsche Ergebnisse liefern, Patienten, die nicht getestet wurden, Menschen, die infiziert sind, aber keine Symptome zeigen, Fehler bei der Benachrichtigung und infizierte Personen, die keinen Arzt konsultieren, zu berücksichtigen."

Obwohl die Borreliose (Borrelia burgdorferi-Infektion) in Schottland seit Januar 1990 eine meldepflichtige Krankheit ist, die daher auf der Grundlage eines klinischen Verdachts gemeldet werden sollte, wird davon ausgegangen, dass viele Allgemeinmediziner diese Anforderung nicht nachkommen. Die Meldepflicht, die sich nur auf Laborergebnisse beschränkt, wurde im Oktober 2010 im Rahmen der Health Protection (Notification) Regulations 2010 in ganz Großbritannien eingeführt. Obwohl Zecken, Lyme-Borreliose übertragen im New Forest, in der Salisbury Plain, im Exmoor, in den South Downs, in Teilen von Wiltshire und Berkshire, im Thetford Forest und an der Westküste und auf den Inseln Schottlands weit verbreitet sind und sogar in den Parks von London gefunden werden.

Nordamerika

Viele Studien in Nordamerika haben ökologische Zusammenhänge der Borreliose-Prävalenz untersucht. Eine Studie aus dem Jahr 2005, in der die Klimaeignung von I. scapularis modelliert wurde, prognostizierte, dass der Klimawandel bis zum Jahr 2080 zu einem Anstieg des geeigneten Vektorlebensraums um insgesamt 213% führen würde.

Eine Überprüfung der veröffentlichten Studien im Jahr 2008 ergab, dass das Vorhandensein von Wäldern oder Waldgebieten die einzige Variable war, die das Risiko einer Borreliose konsequent erhöhte, während andere Umweltvariablen wenig oder keine Übereinstimmung zwischen den Studien zeigten. Die Autoren argumentierten, dass die Faktoren, die die Zeckendichte und das menschliche Risiko zwischen den Standorten beeinflussen, immer noch wenig verstanden werden und dass zukünftige Studien über längere Zeiträume hinweg durchgeführt werden sollten, über Regionen hinweg standardisiert werden sollten und das vorhandene Wissen über die regionale Borreliose-Ökologie einbeziehen sollten.

Kanada

Aufgrund des Klimawandels hat sich die Palette der Zecken, die Borreliose übertragen können, von einem begrenzten Gebiet in Ontario auf Gebiete im Süden von Quebec, Manitoba, im Norden von Ontario, im Süden von New Brunswick, im Südwesten von Nova Scotia und in begrenzten Teilen von Saskatchewan und Alberta sowie in British Columbia ausgedehnt. Fälle wurden so weit östlich wie die Insel Neufundland gemeldet. Eine modellbasierte Vorhersage von Leighton et al. (2012) deutet darauf hin, dass die Reichweite der I. scapularis-Zecke in den nächsten zehn Jahren um 46 km/Jahr zunehmen wird.

Mexiko

Eine Studie aus dem Jahr 2007 zeigt, dass Borrelia burgdorferi-Infektionen in Mexiko endemisch sind, von vier Fällen, die zwischen 1999 und 2000 gemeldet wurden.

Vereinigte Staaten

Jedes Jahr werden etwa 30.000 neue Fälle der CDC gemeldet. Das CDC forscht derzeit an der Evaluierung und Diagnostik der Krankheit, und vorläufige Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Zahl der neuen Fälle bei etwa 300.000 liegt. Die Borreliose ist die häufigste durch Zecken übertragene Krankheit in Nordamerika und Europa und eine der am schnellsten wachsenden Infektionskrankheiten in den Vereinigten Staaten. Von den an die CDC der Vereinigten Staaten gemeldeten Fällen liegt das Verhältnis der Borreliose-Infektion bei 7,9 Fällen pro 100.000 Personen. In den zehn Staaten, in denen die Borreliose am weitesten verbreitet ist, lag der Durchschnitt im Jahr 2005 bei 31,6 Fällen pro 100.000 Personen. Obwohl die Borreliose in allen Staaten gemeldet wurde, sind etwa 99% aller gemeldeten Fälle auf nur fünf geographische Gebiete beschränkt (Neuengland, Mittelatlantik, Ost-Nord-Zentral, Südatlantik und West-Nord-Zentral).

Neue 2011 CDC Lyme Falldefinitionsrichtlinien werden verwendet, um bestätigte CDC-Überwachungsfälle zu bestimmen. Seit Januar 2008 gibt die CDC den Labornachweisen aus 1) einer positiven Kultur für B. burgdorferi, 2) zweistufigen Tests (ELISA-Screening und Western Blot Bestätigung) oder 3) einstufigen IgG (alte Infektion) Western Blot das gleiche Gewicht. Bisher hat die CDC nur Labornachweise auf der Grundlage von (1) und (2) in ihre Definition des Überwachungsfalles aufgenommen. Die Falldefinition beinhaltet nun die Verwendung von Western Blot ohne vorherigen ELISA-Bildschirm.

Die Zahl der gemeldeten Fälle nimmt zu, ebenso wie die Zahl der endemischen Regionen in Nordamerika. Zum Beispiel wurde B. burgdorferi sensu lato in Kalifornien bisher in seiner Fähigkeit, in einem enzootischen Zyklus gehalten zu werden, behindert, da angenommen wurde, dass die große Eidechsenpopulation die Prävalenz von B. burgdorferi in lokalen Zeckenpopulationen verwässern würde; dies ist inzwischen in Frage gestellt worden, da einige Hinweise darauf hindeuten, dass Eidechsen infiziert werden können. Abgesehen von einer Studie in Europa basieren viele der Daten, die Eidechsen implizieren, auf dem DNA-Nachweis des Spirocheten und haben nicht gezeigt, dass Echsen in der Lage sind, Zecken zu infizieren, die sich von ihnen ernähren. Da einige Experimente darauf hindeuten, dass Eidechsen gegen eine Infektion mit Borrelien resistent sind, scheint es wahrscheinlich, dass ihre Beteiligung am enzootischen Zyklus komplexer und artspezifischer ist.

Während B. burgdorferi am häufigsten mit Zecken von Weißwedelhirschen und Weißfußmäusen assoziiert wird, wird Borrelia afzelii am häufigsten bei Nagetierfütterungs-Vektorzecken nachgewiesen, und Borrelia garinii und Borrelia valaisiana scheinen mit Vögeln assoziiert zu sein. Sowohl Nagetiere als auch Vögel sind kompetente Gastgeber für B. burgdorferi sensu stricto. Die Resistenz einer Genospezies der Borreliose Spirochäten gegen die bakteriolytischen Aktivitäten des alternativen Komplementweges verschiedener Wirtsarten kann deren Reservoir-Wirtsassoziation bestimmen. Mehrere ähnliche, aber scheinbar unterschiedliche Bedingungen können durch verschiedene Arten oder Unterarten von Borrelien in Nordamerika verursacht werden. Eine regional begrenzte Erkrankung, die mit einer Borrelieninfektion in Verbindung gebracht werden kann, ist die südliche Zecken-assoziierte Ausschlagkrankheit (STARI), auch bekannt als Masters' disease.

Amblyomma americanum, allgemein bekannt als die Einzelstern-Zecke, wird als primärer Vektor für STARI anerkannt. In einigen Teilen der geografischen Verbreitung von STARI ist die Borreliose recht selten (z.B. Arkansas), so dass Patienten in diesen Regionen mit borrelioseartigen Symptomen - besonders wenn sie einem Biss von einer einsamen Zecke folgen - STARI als Möglichkeit in Betracht ziehen sollten. Es ist im Allgemeinen ein milderer Zustand als Lyme und spricht in der Regel gut auf eine Antibiotikabehandlung an. In den letzten Jahren gab es 5 bis 10 Fälle pro Jahr, in denen eine ähnliche Krankheit wie in Montana auftrat. Es kommt vor allem entlang des Yellowstone River im Zentrum von Montana vor. Die Menschen haben einen roten Bullenhautausschlag um einen Zeckenbiss entwickelt, gefolgt von wochenlanger Müdigkeit und Fieber. Die Prävalenz der Borreliose ist bei Männern und Frauen vergleichbar. Betroffen ist ein breites Spektrum von Altersgruppen, wobei die Zahl der Fälle bei den 10- bis 19-Jährigen am höchsten ist.

Südamerika

In Südamerika nimmt die Erkennung und das Auftreten von durch Zecken übertragenen Krankheiten zu. In Brasilien wurde eine Lyme-ähnliche Krankheit namens Baggio-Yoshinari-Syndrom identifiziert, die durch Mikroorganismen verursacht wurde, die nicht zum B. burgdorferi sensu lato-Komplex gehören und durch Zecken der Gattungen Amblyomma und Rhipicephalus übertragen werden. Der erste gemeldete Fall von BYS in Brasilien wurde 1992 in Cotia, São Paulo, durchgeführt. B. burgdorferi sensu stricto Antigene bei Patienten wurden in Kolumbien und Bolivien identifiziert.

Geschichte

Die Evolutionsgeschichte der Borrelia burgdorferi Genetik war Gegenstand neuerer Studien. Eine Studie hat herausgefunden, dass die Borreliose vor der Wiederaufforstung, die mit der Aufgabe postkolonialer Farmen in Neuengland und der Großwanderung in den mittleren Westen während des frühen 19. Jahrhunderts einherging, Tausende von Jahren in Amerika präsent war und sich zusammen mit ihren Zeckenwirten vom Nordosten in den mittleren Westen ausgebreitet hatte.

John Josselyn, der 1638 und 1663-1670 Neu-England besuchte, schrieb: "Es gibt unendlich viele Köter, die im Sommer an den Büschen hängen, die sich an den Kleidern der Menschen festhalten und sich in seine Hosen einschleichen und sich in kurzer Zeit in das Fleisch eines Mannes fressen. Ich habe die Stockins derer gesehen, die durch die Wälder gegangen sind, die mit ihnen bedeckt sind." Das bestätigen auch die Schriften von Peter Kalm, einem schwedischen Botaniker, der von Linnaeus nach Amerika geschickt wurde und bei seinem Besuch 1749 die Wälder von New York mit Zecken "überhäuft" fand. Als Kalms Reise 100 Jahre später zurückverfolgt wurde, waren die Wälder verschwunden und das Lyme-Bakterium war wahrscheinlich entlang der Nordostküste, Wisconsin und Minnesota isoliert worden.

Vielleicht erschien die erste detaillierte Beschreibung der heutigen Borreliose in den Schriften von Reverend Dr. John Walker nach einem Besuch auf der Insel Jura (Deer Island) vor der Westküste Schottlands im Jahre 1764. Er beschreibt sowohl die Symptome der Borreliose (mit "exquisiten Schmerzen in den inneren Teilen der Gliedmaßen") als auch den Zeckenvektor selbst, den er als "Wurm" mit einem "rötlich gefärbten Körper und einer komprimierten Form mit einer Reihe von Füßen auf jeder Seite" beschreibt, die "in die Haut eindringt". Viele Menschen aus dieser Gegend Großbritanniens wanderten zwischen 1717 und dem Ende des 18. Jahrhunderts nach Nordamerika aus. Die Untersuchung von erhaltenen Museumsproben hat Borrelien-DNA in einer infizierten Ixodes ricinus-Zecke aus Deutschland aus dem Jahr 1884 und einer infizierten Maus aus Cape Cod, die 1894 starb, gefunden.

Die Autopsie 2010 von Ötzi dem Mann aus dem Eis, einer 5.300 Jahre alten Mumie, ergab die Anwesenheit der DNA-Sequenz von Borrelia burgdorferi, die ihn zum frühesten bekannten Menschen mit Borreliose macht. Die frühen europäischen Studien der so genannten Borreliose haben ihre Hautmanifestationen beschrieben. Die erste Studie stammt aus dem Jahr 1883 in Breslau, Deutschland (heute Wrocław, Polen), wo der Arzt Alfred Buchwald einen Mann beschrieb, der seit 16 Jahren an einer degenerativen Hauterkrankung litt, die heute als Acrodermatitis chronica atrophicans bekannt ist. Der schwedische Dermatologe Arvid Afzelius stellte auf einer Forschungskonferenz 1909 eine Studie über eine sich ausdehnende, ringförmige Läsion vor, die er bei einer älteren Frau nach dem Biss einer Schafszecke beobachtet hatte. Er nannte die Läsion Erythema migrans.

Der heute als Borrelien-Lymphozytom bekannte Hautzustand wurde erstmals 1911 beschrieben. Die moderne Geschichte des medizinischen Verständnisses der Krankheit, einschließlich ihrer Ursache, Diagnose und Behandlung, war schwierig. Neurologische Probleme nach Zeckenbissen wurden ab den 1920er Jahren erkannt. Die französischen Ärzte Garin und Bujadoux beschrieben einen Bauern mit einer schmerzhaften sensorischen Radikulitis, begleitet von einer leichten Meningitis nach einem Zeckenbiss. Ein großer, ringförmiger Ausschlag wurde ebenfalls festgestellt, obwohl die Ärzte ihn nicht mit der Meningoradikulitis in Verbindung brachten.

1930 war der schwedische Dermatologe Sven Hellerström der erste, der EM und neurologische Symptome nach einem Zeckenbiss vorschlug. Der deutsche Neurologe Alfred Bannwarth beschrieb in den 1940er Jahren mehrere Fälle von chronischer lymphatischer Meningitis und Polyradikuloneuritis, von denen einige von erythematösen Hautveränderungen begleitet waren. Carl Lennhoff, der am Karolinska-Institut in Schweden arbeitete, glaubte, dass viele Hauterkrankungen durch Spirochäten verursacht wurden. Im Jahr 1948 benutzte er einen speziellen Fleck, um mikroskopisch zu beobachten, was er für Spirochäten bei verschiedenen Arten von Hautläsionen hielt, darunter EM. Obwohl sich später herausstellte, dass seine Schlussfolgerungen falsch waren, wurde das Interesse an der Untersuchung von Spirochäten geweckt.

1949 war Nils Thyresson, der auch am Karolinska-Institut arbeitete, der erste, der ACA mit Penicillin behandelte. In den 1950er Jahren wurde der Zusammenhang zwischen Zeckenbiss, Lymphozytom, EM und Bannwarth-Syndrom in ganz Europa erkannt und führte zur weit verbreiteten Verwendung von Penicillin zur Behandlung in Europa. 1970 erkannte ein Dermatologe in Wisconsin namens Rudolph Scrimenti eine EM-Läsion bei einem Patienten, nachdem er sich an ein Papier von Hellerström erinnert hatte, das 1950 in einem amerikanischen Wissenschaftsmagazin abgedruckt worden war. Dies war der erste dokumentierte Fall von EM in den Vereinigten Staaten. Basierend auf der europäischen Literatur behandelte er den Patienten mit Penicillin. Das volle Syndrom jetzt bekannt als Lyme-Krankheit wurde nicht erkannt, bis eine Gruppe von Fällen ursprünglich gedacht, um jugendliche rheumatoide Arthritis zu untersuchen, in drei Städten im Südosten Connecticut im Jahr 1975, einschließlich der Städte Lyme und Old Lyme, identifiziert wurden. Dies wurde von den Ärzten David Snydman und Allen Steere vom Epidemic Intelligence Service und von anderen von der Yale University untersucht, darunter Dr. Stephen Malawista, der als Mitentdecker der Krankheit gilt. Die Erkenntnis, dass die Patienten in den Vereinigten Staaten EM hatten, führte zur Erkenntnis, dass "Lyme-Arthritis" eine Manifestation derselben in Europa bekannten Zeckenerkrankung war.

Vor 1976 wurden die Elemente der B. burgdorferi sensu lato Infektion als Zeckenmeningopolyneuritis, Garin-Bujadoux-Syndrom, Bannwarth-Syndrom, Afzelius-Krankheit, Montauk-Knie oder Schaf-Zecken-Fieber bezeichnet. Seit 1976 wird die Krankheit am häufigsten als Lyme-Borreliose oder vereinfacht als Borreliose bezeichnet. 1980 begann Steere, et al., Antibiotika bei erwachsenen Patienten mit Borreliose zu testen. Im selben Jahr stellte der New Yorker Epidemiologe Jorge Benach Willy Burgdorfer, einem Forscher am Rocky Mountain Biological Laboratory, Sammlungen von I. dammini [scapularis] aus Shelter Island, NY, einem bekannten Lyme-endemischen Gebiet, als Teil einer laufenden Untersuchung von Rocky Mountain Fleckfieber zur Verfügung. Bei der Untersuchung der Zecken auf Rickettsien bemerkte Burgdorfer "schlecht gefärbte, ziemlich lange, unregelmäßig gewundene Spirochäten".

Weitere Untersuchungen ergaben bei 60% der Zecken Spirochäten. Burgdorfer würdigte seine Vertrautheit mit der europäischen Literatur für seine Erkenntnis, dass die Spirochäten die "lang ersehnte Ursache von ECM und Borreliose" sein könnten. Benach versorgte ihn mit weiteren Zecken von Shelter Island und Seren von Patienten mit Borreliose. Der an der University of Texas Health Science Center forschende Alan Barbour "bot seine Expertise zur Kultur und immunochemischen Charakterisierung des Organismus" an. Burgdorfer bestätigte seine Entdeckung, indem er aus Patienten mit Borreliose Spirochäten isolierte, die mit denen der Zecken identisch sind.

Im Juni 1982 veröffentlichte er seine Ergebnisse in Science, und der Spirochete wurde zu seinen Ehren Borrelia burgdorferi genannt. Nach der Identifizierung von B. burgdorferi als Erreger der Lyme-Borreliose wurden Antibiotika für den Test ausgewählt, die durch in vitro Antibiotika-Empfindlichkeiten, einschließlich Tetracyclin-Antibiotika, Amoxicillin, Cefuroxim-Axetil, intravenöses und intramuskuläres Penicillin und intravenöses Ceftriaxon gesteuert wurden. Auch über den Mechanismus der Zeckenübertragung wurde viel diskutiert. B. burgdorferi spirochetes wurden 1987 im Zeckenspeichel identifiziert, was die Hypothese bestätigt, dass die Übertragung über Zeckenspeicheldrüsen erfolgte.

Gesellschaft und Kultur

Verstädterung und andere anthropogene Faktoren können bei der Ausbreitung der Borreliose auf den Menschen eine Rolle spielen. In vielen Gebieten hat die Ausdehnung der Vorstadtviertel zu einer allmählichen Abholzung der umliegenden Waldflächen und einem verstärkten Grenzkontakt zwischen Menschen und Zeckengebieten geführt. Die Urbanisierung hat auch zu einer Reduzierung von Raubtieren geführt, die Hirsche sowie Mäuse, Streifenhörnchen und andere kleine Nagetiere jagen - die primären Reservoire für die Borreliose. Als Folge des erhöhten menschlichen Kontaktes mit Wirt und Vektor ist die Wahrscheinlichkeit der Übertragung der Krankheit stark gestiegen. Forscher untersuchen mögliche Zusammenhänge zwischen der globalen Erwärmung und der Ausbreitung von vektorübertragenen Krankheiten, einschließlich der Borreliose.

Kontroverse

Der Begriff "chronische Borreliose" ist umstritten und in der medizinischen Literatur nicht anerkannt, und die meisten medizinischen Behörden raten von einer langfristigen antibiotischen Behandlung der Borreliose ab. Studien haben gezeigt, dass die meisten Menschen, bei denen eine "chronische Borreliose" diagnostiziert wurde, entweder keine objektiven Hinweise auf eine frühere oder gegenwärtige Infektion mit B. burgdorferi haben oder als Personen mit einem Borreliose-Syndrom (PTLDS) eingestuft werden sollten, das als anhaltende oder rezidivierende unspezifische Symptome (wie Müdigkeit, Muskel-Skelett-Schmerzen und kognitive Beschwerden) bei einer Person definiert ist, die zuvor wegen Borreliose behandelt wurde.

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Lyme-Borreliose