Scharlach

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Was ist Scharlach?

Bei Scharlach handelt es sich um eine typische Kinderkrankheit, die durch Bakterien hervorgerufen wird und hochansteckend ist. In der Regel verläuft die Krankheit harmlos, wenn sie mit Antibiotika behandelt wird. Die Symptome treten sehr plötzlich auf, dazu gehört hohes Fieber, Schluckbeschwerden und Halsschmerzen. Typisches Symptom ist eine gerötete Zunge, die sogenannte Himbeerzunge.

Scharlach gehört zu den häufigsten bakteriellen Infektionskrankheiten in dieser Altersgruppe und wird durch die A-Streptokokken übertragen. (Quelle: www.infektionsschutz.de)

Symptome von Scharlach

Die ersten Krankheitsanzeichen sind Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, hohes Fieber und Husten. Gaumen und Rachen sind rot, die Mandeln entzündet und ein weißer Belag kann ebenfalls auf den Mandeln liegen. Typische Symptome sind die Erdbeerzunge und der fleckige, scharlachrote Hautausschlag:

  • Die Zunge beginnt mit einem weißen Belag, während die Papillen der Zunge geschwollen und gerötet sind. Der Vorsprung der roten Papillen durch den weißen Belag verleiht der Zunge ein "weißes Erdbeerbild".
  • Wenige Tage später (nach dem Abschuppungsprozess oder dem Ablösen des Gewebes, das den weißen Belag gebildet hat) verschwindet der Weißgrad, während die roten und vergrößerten Papillen ihm das Aussehen der "roten Erdbeere" verleihen.
  • Beachten Sie, dass diese Beteiligung der Zunge ein Teil des Hautausschlags ist, der für Scharlach charakteristisch ist.
  • Der scharlachrote Hautausschlag beginnt am zweiten oder dritten Krankheitstag, der gesamte Körper ist betroffen, nach einer Woche ist der Ausschlag verschwunden

Pastias Linien: Linien von Petechien, die als rosa/rote Bereiche in Achselhöhlen und Ellenbogengruben erscheinen.

Typische Symptome einer Rachenentzündung

Typische Symptome einer Streptokokken-Pharyngitis (auch bekannt als Streptokokken-Hals):

  • Halsschmerzen, schmerzhaftes Schlucken
  • Fieber - typisch über 39 °C (102.2 °F)
  • Müdigkeit
  • Vergrößerte und gerötete Mandeln mit gelben oder weißen Exsudaten (dies ist typischerweise eine exsudative Pharyngitis).
  • Vergrößerte und zarte Lymphknoten, die sich meist an der Vorderseite des Halses befinden.

Folgende Symptome fehlen in der Regel: Husten, Heiserkeit, laufende Nase, Durchfall und Bindehautentzündung. Ihre Anwesenheit deutet darauf hin, dass es sich eher um eine Virusinfektion handelt.

Der scharlachrote Hautausschlag

Der Ausschlag beginnt 1-2 Tage nach Beginn der Symptome, die durch die Streptokokkenentzündung (Halsschmerzen, Fieber, Müdigkeit) verursacht werden. Dieser charakteristische Ausschlag wird als "scarlatiniform" bezeichnet und erscheint als diffuse Rötung der Haut mit kleinen Papeln oder Beulen, die an Gänsehaut erinnern.

Diese Unebenheiten sind es, die dem Ausschlag die charakteristische Struktur des Schleifpapiers verleihen. Die gerötete Haut wird bleichen, wenn Sie Druck auf sie ausüben. Es ist möglich, dass die Haut juckt, aber es wird nicht schmerzhaft sein. Normalerweise erscheint es zuerst auf dem Rumpf und breitet sich dann allmählich auf die Arme und Beine aus. Die Handflächen, Fußsohlen und das Gesicht sind in der Regel unbeteiligt von dem Ausschlag.

Das Gesicht ist jedoch in der Regel gerötet, am stärksten in den Wangen, mit einem Ring von Blässe um den Mund. Nachdem sich der Ausschlag ausgebreitet hat, wird er stärker in Falten in der Haut, wie z.B. in den Leisten- und Achselhöhlenbereichen des Körpers, ausgeprägter. Auch in diesen Bereichen ist es möglich, dass es Pastias Linien gibt, die in einem linearen Muster angeordnet sind. Innerhalb von 1 Woche nach Beginn beginnt der Ausschlag zu verblassen, gefolgt von einem längeren Prozess der Schuppenbildung, der mehrere Wochen dauert. Der Schuppungsprozess beginnt in der Regel im Gesicht und setzt sich am Körper fort. Nach der Abschuppung wird die Haut mit einem sonnenverbrannten Aussehen zurückgelassen.

Symptome im Mundraum

Die Streptokokken-Pharyngitis, die die übliche Darstellung von Scharlach in Kombination mit dem charakteristischen Ausschlag ist, betrifft häufig die Mandeln. Die Mandeln werden geschwollen und gerötet erscheinen. Auch Gaumen und Zäpfchen sind häufig von der Infektion betroffen. Die Beteiligung des weichen Gaumens kann man als kleine rote und runde Flecken sehen, die als Forscheimer Flecken bezeichnet werden.

Variable Präsentationen

Die Symptome von Scharlach können je nach Alter der Person unterschiedlich sein. Kinder unter 5 Jahren können atypische Beschwerden haben. Kinder unter 3 Jahren können mit einer Nasenverstopfung und einem niedrigeren Fieber auftreten. Säuglinge können möglicherweise nur mit erhöhter Reizbarkeit und vermindertem Appetit auftreten. Kinder, die eine dunklere Haut haben, können eine andere Darstellung haben, da die Rötung der Haut, die am Ausschlag beteiligt ist, und der Ring der Blässe um den Mund herum weniger auffällig sein kann. Verdacht auf Begleitsymptome und diagnostische Studien sind in diesen Fällen wichtig.

Inkubationszeit

Nach der Infizierung mit den Streptokokken dauert es 12 Stunden bis 7 Tage, bis die Symptome einsetzen (Inkubationszeit). Dies kann Fieber, Müdigkeit und Halsschmerzen beinhalten. Der charakteristische scarlatiniforme Ausschlag kommt dann 12-48 Stunden später. In den ersten Tagen der unüberlegten Entwicklung und schnellen Verallgemeinerung werden auch die Pastia's Lines und die Erdbeerzunge zu sehen sein. Der Ausschlag beginnt innerhalb von 3-4 Tagen zu verblassen, gefolgt von der Abschuppung des Ausschlags, die mehrere Wochen bis zu einem Monat dauern wird. Wenn der Fall des Scharlachfiebers unkompliziert ist, erfolgt die Genesung vom Fieber und den klinischen Symptomen, außer dem Prozess der Schuppung, innerhalb von 5-10 Tagen.

Welche Komplikationen gibt es bei Scharlach?

Die Komplikationen, die durch Scharlach entstehen können, wenn sie unbehandelt oder unzureichend behandelt werden, sind Entzündungen des Mittelohrs, der Nebenhöhlen und der Lunge. Zusätzlich können sich Abszesse im Rachenraum bilden.

Suppurative Komplikationen: Dies sind seltene Komplikationen, die entweder durch die direkte Ausbreitung auf Strukturen entstehen, die sich in der Nähe der primären Infektionsstelle befinden, die in den meisten Fällen des Scharlachfiebers der Rachen ist. Mögliche Probleme bei dieser Verbreitungsmethode sind peritonsilläre oder retropharyngeale Abszesse, Cellulitis, Mastoiditis oder Sinusitis. Es ist auch möglich, dass sich die Streptokokkeninfektion über das Lymphsystem oder das Blut in weiter vom Rachen entfernte Körperregionen ausbreitet. Einige Beispiele für die vielen Komplikationen, die durch diese Methoden der Verbreitung entstehen können, sind Endokarditis, Lungenentzündung oder Meningitis.

Nicht unterstützende Komplikationen: Diese Komplikationen entstehen durch bestimmte Subtypen der Gruppe A-Streptokokken, die eine Autoimmunreaktion im Körper durch so genannte molekulare Mimikry auslösen. Die Antikörper, die das Immunsystem entwickelt hat, um die Streptokokken der Gruppe A anzugreifen, sind in diesen Fällen auch in der Lage, das eigene Gewebe anzugreifen. Die folgenden Komplikationen ergeben sich je nachdem, welches Gewebe im Körper der Person von diesen Antikörpern angegriffen wird. 

  • Akutes rheumatisches Fieber: Dies ist eine Komplikation, die 2-6 Wochen nach einer Streptokokkeninfektion der oberen Atemwege der Gruppe A auftritt. Es stellt sich in Entwicklungsländern, wo die antibiotische Behandlung von Streptokokkeninfektionen weniger verbreitet ist, als eine fieberhafte Erkrankung mit mehreren klinischen Manifestationen dar, die nach den sogenannten Jones-Kriterien organisiert sind. Diese Kriterien umfassen Arthritis, Karditis, neurologische Probleme und Hautbefunde. Es muss auch ein Hinweis auf eine frühere Streptokokken-Infektion der Gruppe A in den oberen Atemwegen vorliegen (wie bei Streptokokken-Pharyngitis und Scharlach). Die Karditis ist das Ergebnis der immunologischen Reaktion auf das Herzgewebe des Menschen und ist die schwerwiegendste Folge des akuten rheumatischen Fiebers. Wenn diese Beteiligung des Herzgewebes auftritt, spricht man von einer rheumatischen Herzkrankheit. In den meisten Fällen von rheumatischen Herzerkrankungen ist die Mitralklappe betroffen, was letztlich zu einer Mitralstenose führt. 
  • Poststreptokokkenglomerulonephritis: Dies ist eine Nierenentzündung, die sich 1-2 Wochen nach einer Streptokokken-Pharyngitis der Gruppe A zeigt. Es kann sich auch nach einer Episode von Impetigo oder einer Streptokokkeninfektion der Gruppe A in der Haut entwickeln (dies unterscheidet sich vom akuten rheumatischen Fieber, das nur auf eine Streptokokkenpharyngitis der Gruppe A folgt). Es ist das Ergebnis der Autoimmunreaktion auf die Streptokokkeninfektion, die den Teil der Niere betrifft. Der Patient hat ein so genanntes akutes nephritisches Syndrom, bei dem er an Bluthochdruck, Schwellungen und Harnabweichungen leidet. Zu den Harnabweichungen gehören Blut und Eiweiß im Urin sowie eine insgesamt geringere Urinproduktion.
  • Poststreptokokkenreaktive Arthritis: Die Darstellung der Arthritis nach einer neuen Episode der Gruppe A Streptokokkenpharyngitis wirft Verdacht auf akutes rheumatisches Fieber auf, da es eines der Jones-Kriterien für diese separate Komplikation ist. Allerdings, wenn die Arthritis ist ein isoliertes Symptom, dann ist es als poststreptokokkale reaktive Arthritis. Diese Arthritis kann eine Vielzahl von Gelenken im ganzen Körper betreffen, im Gegensatz zur Arthritis des akuten rheumatischen Fiebers, die vor allem größere Gelenke wie die Kniegelenke betrifft. Es kann weniger als 10 Tage nach der Gruppe A Streptokokkenpharyngitis auftreten.

Scharlach in der Schwangerschaft

Wenn Scharlach rechtzeitig erkannt wird, besteht für die Schwangere und das ungeborene Kind in der Regel kein gesundheitliches Risiko. Wird die Scharlach-Infektion hingegen nicht behandelt, kann es zu Entzündungen an Herz und Nieren der werdenden Mutter kommen und das gefährdet die normale Entwicklung des Ungeborenen

Ursache und Auslöser von Scharlach

Ausgelöst wird Scharlach durch Bakterien, durch die A-Streptokokken (Streptococcus pyogenes). Die Ausbreitung der Streptokokken erfolgt durch engen Kontakt, über die sogenannte Tröpfcheninfektion (z.B. Niesen, Husten oder Nasenausfluss). Eine Person, die in engem Kontakt mit einer anderen Person steht, die mit einer Streptokokken-Pharyngitis der Gruppe A infiziert ist, hat eine Wahrscheinlichkeit von 35%, sich zu infizieren. Jedes zehnte Kind, das mit einer Streptokokken-Pharyngitis der Gruppe A infiziert ist, entwickelt Scharlach.

Weniger selten sind verunreinigte Lebensmittel oder Gegenstände die Übertragungsgründe der Bakterien (Schmierinfektion). 

Die typischen Scharlach-Symptome entstehen durch ein oder mehrere Gifte, die von den Bakterien abgesondert werden. Die Scharlach-Erreger tragen Menschen in sich, das bedeutet nicht, dass die Krankheit immer ausbricht. Da es mehrere Untergruppen von Streptokokken gibt, können Betroffene auch ein zweites Mal an Scharlach erkranken.

Verlauf von Scharlach

Der Ausschlag von Scharlach, der diese Krankheit von einer isolierten Streptokokkenentzündung der Gruppe A unterscheidet, wird durch spezifische Stämme von Streptokokken der Gruppe A verursacht, die ein pyrogenes Exotoxin produzieren. Diese toxinproduzierenden Stämme verursachen Scharlach bei Menschen, die noch keine Antitoxin-Antikörper haben. Die pyrogenen Streptokokken-Exotoxine A, B und C (speA, speB und speC) wurden identifiziert. Die pyrogenen Exotoxine werden auch als erythrogene Toxine bezeichnet und verursachen den erythematösen Ausschlag des Scharlachfiebers. Die Stämme der Gruppe A Streptokokken, die Scharlach verursachen, benötigen spezifische Bakteriophagen, um eine pyrogene Exotoxinproduktion zu erreichen. Konkret ist Bakteriophage T12 für die Produktion von speA verantwortlich. Streptokokkenpyrogenes Exotoxin A, speA, ist dasjenige, das am häufigsten mit Fällen von Scharlach assoziiert wird, die durch die immunvermittelten Folgen des akuten rheumatischen Fiebers und der poststreptokokken Glomerulonephritis erschwert werden. Diese Toxine werden auch als "Superantigene" bezeichnet, weil sie durch die Aktivierung einiger der für das Immunsystem verantwortlichen Hauptzellen eine umfassende Immunantwort im Körper auslösen können. Diese Antikörper schützen den Menschen jedoch nicht vollständig vor zukünftigen Streptokokkeninfektionen der Gruppe A, da 12 verschiedene pyrogene Exotoxine möglich sind.

Wenn Scharlach nicht behandelt wird, dann ist er bis zu drei Wochen ansteckend. Hingegen kann die Einnahme von Antionotika die Ansteckungsgefahr nach 24 Stunden verschwinden lassen.

Mikrobiologie

Die Krankheit wird durch die Sekretion von pyrogenen Exotoxinen durch die infizierenden Streptokokken verursacht. Streptokokken-pyrogenes Exotoxin A (speA) ist wahrscheinlich das am besten untersuchte dieser Toxine. Es wird vom Bakteriophage T12 getragen, der sich in das Streptokokken-Genom integriert, von wo aus das Toxin transkribiert wird. Der Phage selbst integriert sich in ein Serin-t-RNA-Gen auf dem Chromosom. Das T12-Virus selbst wurde vom Internationalen Komitee für Taxonomie der Viren nicht in ein Taxon eingebracht. Es hat ein doppelsträngiges DNA-Genom und scheint aus morphologischen Gründen ein Mitglied der Siphoviridae zu sein. Das speA-Gen wurde 1986 geklont und sequenziert. Es ist 753 Basenpaare lang und kodiert ein 29.244 KiloDalton (kDa) Protein. Das Protein enthält ein mutmaßliches 30-Aminosäure-Signalpeptid; die Entfernung der Signalsequenz ergibt ein vorhergesagtes Molekulargewicht von 25,787 kDa für das sekretierte Protein. Sowohl ein Promotor als auch eine Ribosomenbindungsstelle (Shine-Dalgarno-Sequenz) sind vor dem Gen vorhanden. Ein Transkriptionsterminator befindet sich 69 Basen stromabwärts vom translatorischen Terminierungscodon. Der carboxyterminale Teil des Proteins weist eine weitgehende Homologie mit dem Carboxyterminus von Staphylococcus aureus enterotoxins B und C1 auf. Auch andere Streptokokkenphagen als T12 können das speA-Gen tragen.

Diagnose von Scharlach

Obwohl das Auftreten von Scharlachfieber klinisch diagnostiziert werden kann, können weitere Tests erforderlich sein, um es von anderen Krankheiten zu unterscheiden. Doch durch die typischen Symptome können Ärzte in der Regel sofort erkennen, dass es sich um eine Scharlachinfektion handelt. Ein Rachenabstrich wird Gewissheit schenken.

Auch die Geschichte einer kürzlichen Exposition gegenüber jemandem mit Streptokokken kann nützlich sein. Es gibt zwei Methoden, um den Verdacht auf Scharlachfieber-Schnelltest und Halskultur zu bestätigen. Der Antigen-Schnelltest ist ein sehr spezifischer Test, aber nicht sehr empfindlich. Das heißt, wenn das Ergebnis positiv ist (was darauf hindeutet, dass das Streptokokken-Antigen der Gruppe A nachgewiesen wurde und somit bestätigt, dass der Patient eine Pharyngitis der Gruppe A hat), ist es angebracht, sie mit Antibiotika zu behandeln. Wenn der Antigen-Schnelltest jedoch negativ ist (was bedeutet, dass sie keine Gruppe A Strep Pharyngitis haben), dann ist eine Halskultur erforderlich, da es sich um ein falsches negatives Ergebnis handeln könnte. Die Halskultur ist der aktuelle Goldstandard für die Diagnose. Serologische Tests suchen die Antikörper, die der Körper gegen die Streptokokkeninfektion produziert, einschließlich Antistreptolysin-O und Antideoxyribonuklease B. Es dauert 2-3 Wochen, um diese Antikörper herzustellen, so dass diese Art von Tests nicht für die Diagnose einer aktuellen Infektion nützlich ist. Es ist jedoch nützlich bei der Beurteilung eines Patienten, der eine der Komplikationen einer früheren Streptokokkeninfektion haben kann. Halskulturen nach einer Antibiotikatherapie können Ihnen sagen, ob die Infektion entfernt wurde. Diese Rachenabstriche sind jedoch nicht indiziert, da bis zu 25% der ordnungsgemäß behandelten Personen die Streptokokkeninfektion weiterhin asymptomatisch tragen können.

Differentialdiagnose: Ähnliche Krankheitsbilder

  • Virale Exanthem: Virusinfektionen werden oft von einem Ausschlag begleitet, der als morbilliform oder makulopapulös bezeichnet werden kann. Diese Art von Ausschlag wird begleitet von einer prodromalen Periode des Hustens und der laufenden Nase zusätzlich zu einem Fieber, was auf einen viralen Prozess hinweist.
  • Allergische oder Kontaktdermatitis: Das erythematöse Erscheinungsbild der Haut ist eher lokalisiert als der diffuse und generalisierte Hautausschlag bei Scharlachfieber.
  • Allergie auf Arzneimittel: Dies sind mögliche Nebenwirkungen der Einnahme bestimmter Medikamente wie Penicillin. Der gerötete makulopapulöse Hautausschlag, der zu Juckreiz und Fieber führen kann.
  • Kawasaki-Krankheit: Kinder mit dieser Krankheit auch mit einer Erdbeerzunge und unterziehen sich einem desquamativen Prozess auf ihren Handflächen und Fußsohlen. Allerdings sind diese Kinder in der Regel jünger als 5 Jahre, ihr Fieber hält länger an (mindestens fünf Tage) und sie haben zusätzliche klinische Kriterien (einschließlich Anzeichen wie Bindehautrötung und Lippenrisse), die helfen können, dies vom Scharlachfieber zu unterscheiden.
  • Toxisches Schocksyndrom: Sowohl Streptokokken als auch Staphylokokken können dieses Syndrom verursachen. Klinische Manifestationen sind diffuser Ausschlag und Abschuppung der Handflächen und Fußsohlen. Kann vom Scharlachfieber durch niedrigen Blutdruck unterschieden werden, dem Ausschlag fehlt es an Sandpapiertextur und der Beteiligung mehrerer Organe.
  • Staphylokokken verbrühtes Hautsyndrom: Es handelt sich um eine Erkrankung, die vor allem bei Kleinkindern durch einen toxinproduzierenden Stamm des Bakteriums Staphylococcus Aureus auftritt. Der abrupte Beginn des Fiebers und das diffuse, sonnenverbrannte Aussehen des Ausschlags können an Scharlachfieber erinnern. Dieser Ausschlag ist jedoch mit Zärtlichkeit und großer Blasenbildung verbunden. Diese Blasen platzen leicht und lassen die Haut schälen.
  • Staphylokokken-Scharlachfieber: Der Ausschlag ist identisch mit dem Streptokokken-Scharlachfieber in der Verteilung und Textur, jedoch ist die Haut, die vom Ausschlag betroffen ist, zart.

Behandlungsmethoden bei Scharlach

Antibiotika zur Bekämpfung der Streptokokken-Infektion sind der Hauptgrund für die Behandlung von Scharlach. Eine zeitnahe Verabreichung geeigneter Antibiotika verkürzt die Krankheitsdauer. Eine Schälung der äußeren Hautschicht erfolgt jedoch trotz Behandlung. Ziel ist es eine eitrigen oder nicht-suppurativen Komplikationen, insbesondere das akute rheumatische Fieber, zu verhindern.

Solange die Antibiotika innerhalb von 9 Tagen eingenommen werden, ist es sehr unwahrscheinlich, dass das Kind akutes rheumatisches Fieber entwickelt. Eine antibiotische Therapie kann die Entwicklung der poststreptokokkalen Glomerulonephritis nicht verhindern. Ein weiterer wichtiger Grund für eine schnelle Behandlung mit Antibiotika ist die Fähigkeit, die Übertragung der Infektion zwischen Kindern zu verhindern. Eine infizierte Person wird die Infektion am ehesten in den ersten 2 Wochen an eine andere Person weitergeben.

Ein Kind ist nach 24 Stunden Antibiotika nicht mehr ansteckend (kann die Infektion auf ein anderes Kind übertragen). Das Antibiotikum der Wahl ist Penicillin V, das in Tablettenform oral eingenommen wird. Kinder, die nicht in der Lage sind, Pillen zu nehmen, können Amoxicillin erhalten, das in flüssiger Form vorliegt und ebenso wirksam ist. Die Behandlungsdauer beträgt 10 Tage. Benzathine Penicillin G kann als einmalige intramuskuläre Injektion als weitere Alternative gegeben werden, wenn das Schlucken von Pillen nicht möglich ist.

Ist der Patient gegen Penicillin als auch Amoxicillin allergisch (Beta-Lactam-Antibiotika), wird ein Cephalosporin der ersten Generation verwendet. Cephalosporin-Antibiotika können jedoch bei Patienten, deren allergische Reaktion auf Penicillin eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ 1 ist, immer noch Nebenwirkungen hervorrufen. In diesen Fällen ist es sinnvoll, stattdessen Clindamycin oder Erythromycin zu wählen.

Tonsillektomie, obwohl einmal eine sinnvolle Behandlung der rezidivierenden Streptokokkenpharyngitis, ist nicht indiziert. Dies ist darauf zurückzuführen, dass eine Person immer noch mit Streptokokken der Gruppe A ohne ihre Mandeln infiziert sein kann.

Gefahr der Antibiotikaresistenz: Todesfall in Hongkong

Ein arzneimittelresistenter Stamm des Scharlachfiebers, der gegen makrolide Antibiotika wie Erythromycin resistent ist, aber die Empfindlichkeit gegenüber Beta-Lactam-Antibiotika wie Penicillin beibehält, trat 2011 in Hongkong auf und verursachte mindestens zwei Todesfälle in dieser Stadt - den ersten seit über einem Jahrzehnt. Etwa 60% der zirkulierenden Stämme der Gruppe A Streptokokken, die in Hongkong Scharlach verursachen, sind resistent gegen makrolide Antibiotika, sagt Professor Kwok-yung Yuen, Leiter der Mikrobiologieabteilung der Universität Hongkong. Zuvor waren Resistenzen von 10-30% beobachtet worden; der Anstieg ist wahrscheinlich auf den übermäßigen Einsatz von Makrolid-Antibiotika in den letzten Jahren zurückzuführen.

Prävention: Kann die Infektion mit Scharlach vermieden werden?

Besonders in gemeinschaftlichen Einrichtungen, wie Kindertagesstätten und Schulen, ist die Gefahr einer Ansteckung erhöht. Deshalb sollten erkrankte Kinder, Jugendliche und Erwachsene diese Einrichtungen meiden und über den Krankheitsvorfall berichten. 

Es gibt keine Impfung gegen Scharlach, weshalb es nicht möglich ist, die Erkrankung vorzubeugen. Jedoch können Familienmitglieder und Eltern erkrankter Kinder mit bestimmten Maßnahmen und Vorgehen das Umfeld schützen. So sollte das Kind von anderen Personen fern gehalten werden und hygienische Maßnahmen im Haushalt getroffen werden.

Epidemiologie: Verbreitung von Scharlach

Scharlach tritt bei Männern und Frauen gleichermaßen auf. Kinder sind am häufigsten infiziert, typischerweise zwischen 3 und 10 Jahren. Obwohl Streptokokkeninfektionen zu jeder Jahreszeit auftreten können, sind die Infektionsraten in den Winter- und Frühlingsmonaten, typischerweise in kälteren Klimazonen, am höchsten. Babys unter sechs Monaten besitzen noch einen Immunschutz der Mutter in Form von Antikörpern und können sich in der Regel nicht infizieren. In Deutschland werden pro Jahr etwa 3.300 Scharlach-Infektionen gemeldet.

Die Morbidität und Mortalität des Scharlachfiebers ist seit dem 18. und 19. Jahrhundert zurückgegangen, als es durch diese Krankheit Epidemien gab. Um 1900 erreichte die Sterblichkeitsrate an mehreren Stellen 25%. Die Verbesserung der Prognose ist auf den Einsatz von Penicillin bei der Behandlung dieser Krankheit zurückzuführen. Auch die Häufigkeit von Scharlachfieberfällen ist im letzten Jahrhundert zurückgegangen. Allerdings gab es in den letzten zehn Jahren mehrere Ausbrüche der Krankheit in verschiedenen Ländern. Der Grund für diese jüngsten Erhöhungen ist in der medizinischen Fachwelt nach wie vor unklar. Zwischen 2013 und 2016 stieg die Bevölkerung in England von 8,2 auf 33,2 pro 100.000 und die Krankenhauseinweisungen für Scharlach um 97%.

Geschichte der Scharlach-Infektion

Es ist unklar, wann diese Krankheit erstmals beschrieben wurde. Hippokrates, der um 400 v. Chr. schrieb, beschrieb den Zustand eines Patienten mit geröteter Haut und Fieber. Die erste Beschreibung der Krankheit in der medizinischen Literatur erschien 1553 im Buch De Tumoribus praeter Naturam des sizilianischen Anatomen und Arztes Giovanni Filippo Ingrassia, wo er sie als Rosalia bezeichnete. Er wies auch darauf hin, dass diese Darstellung andere Eigenschaften als Masern habe. Sie wurde von Johann Weyer während einer Epidemie in Niederdeutschland zwischen 1564 und 1565 neu beschrieben; er bezeichnete sie als scalatina anginosa.

Die erste eindeutige Beschreibung des Scharlachfiebers erschien in einem Buch von Joannes Coyttarus von Poitiers, De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo, das 1578 in Paris veröffentlicht wurde. Daniel Sennert von Wittenberg beschrieb 1572 die klassische"scarlatinale Schuppung" und war auch der erste, der die frühe Arthritis, die scarlatinale Wassersucht und den mit der Krankheit verbundenen Aszites beschrieb. Im Jahre 1675 wurde der Begriff "scarlatina" von Thomas Sydenham, einem englischen Arzt, geschrieben. 1827 erkannte Richard Bright als erster die Beteiligung des Nierensystems am Scharlach. Der Zusammenhang zwischen Streptokokken und Krankheit wurde erstmals 1874 von Theodor Billroth beschrieben, der über Patienten mit Hautinfektionen sprach. Billroth prägte auch den Gattungsnamen Streptococcus. 1884 änderte Friedrich Julius Rosenbach den Namen zu seinem heutigen, Streptococcus pyogenes, nachdem er die Bakterien in den Hautläsionen weiter untersucht hatte.

Der Organismus wurde erstmals 1883 vom deutschen Chirurgen Friedrich Fehleisen kultiviert. Er kultivierte es aus Erysipel-Läsionen. Ebenfalls 1884 zeigte der deutsche Arzt Friedrich Loeffler als erster die Anwesenheit von Streptokokken in den Kehlen von Patienten mit Scharlach. Da nicht alle Patienten mit Pharynx-Streptokokken Scharlach entwickelten, blieben diese Befunde für einige Zeit umstritten. Der Zusammenhang zwischen Streptokokken und Scharlach wurde von Alphonse Dochez und George und Gladys Dick in den frühen 1900er Jahren bestätigt. Nil Filatow (1895) und Clement Dukes (1894) beschrieben eine exanthematöse Krankheit, die sie für eine Form der Röteln hielten, aber 1900 beschrieb Dukes sie als eine eigenständige Krankheit, die als Dukes-Krankheit, Filatov-Krankheit oder vierte Krankheit bekannt wurde. Keith Powell identifizierte sie jedoch 1979 als die gleiche Krankheit wie die Form des Scharlachfiebers, die durch Staphylokokken-Exotoxin verursacht wird und als Staphylokokken-Brühhaut-Syndrom bekannt ist. Scharlachfieber-Serum von Pferden wurde ab 1900 bei der Behandlung von Kindern eingesetzt und reduzierte die Sterblichkeitsrate signifikant. Der österreichische Kinderarzt Clemens von Pirquet postulierte 1906, dass krankmachende Immunkomplexe für die Nephritis nach Scharlach verantwortlich seien. Bakteriophagen wurden 1915 von Frederick Twort entdeckt. Seine Arbeit wurde übersehen und Bakteriophagen wurden 1917 von Felix d'Herelle wiederentdeckt. Die spezifische Assoziation von Scharlach mit den Streptokokken der Gruppe A musste die Entwicklung von Lancefields Streptokokken-Gruppierungsschema in den 1920er Jahren abwarten. George und Gladys Dick zeigten, dass zellfreie Filtrate die für Scharlach charakteristische erythematöse Reaktion auslösen können, was beweist, dass diese Reaktion auf ein Toxin zurückzuführen ist. Karelitz und Stempien entdeckten, dass Extrakte aus menschlichem Serumglobulin und Plazentaglobulin als Aufhellungsmittel bei Scharlach verwendet werden können und dies wurde später als Grundlage für den Dick-Test verwendet. Die Assoziation von Scharlach und Bakteriophagen wurde 1926 von Cantucuzene und Boncieu beschrieben.

Ein Antitoxin gegen Scharlach wurde 1924 entwickelt. Das erste Toxin, das diese Krankheit verursacht, wurde 1986 von Weeks und Ferretti geklont und sequenziert. Die Entdeckung des Penicillins und seine anschließende weit verbreitete Anwendung hat die Sterblichkeit dieser einst gefürchteten Krankheit deutlich reduziert. Berichte über Fälle von Scharlachfieber in den letzten Jahren haben zugenommen. Länder wie England, Wales, Südkorea, Vietnam, China und Hongkong. Die Forscher sind sich nicht sicher, was die Ursache der Erkrankung ist.

Der Dick-Test

Der Dick-Test wurde 1924 erfunden und diente dazu, die für Scharlach anfälligen Personen zu identifizieren. Der Dick-Test bestand darin, einen verdünnten Stamm der Streptokokken in die Haut einer Person zu injizieren. Eine lokale Reaktion in der Haut an der Injektionsstelle trat bei Menschen auf, die anfällig für Scharlach waren. Diese Reaktion war etwa 24 Stunden nach der Injektion am bemerkenswertesten, konnte aber bereits in 4-6 Stunden beobachtet werden. Wenn es keine Reaktion in der Haut gibt, dann wurde angenommen, dass diese Person bereits Immunität gegen die Krankheit entwickelt hat und nicht gefährdet war, sie zu entwickeln.

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