Bestimmte morphologische Veränderungen sind mit einem Hirnödem assoziiert: Das Gehirn wird weich und glatt und überfüllt das Schädelgewölbe, die Gyri (Grate) werden abgeflacht, die Sulci (Rillen) verengen sich und die Ventrikelhöhlen werden komprimiert.
Zu den Symptomen gehören Übelkeit, Erbrechen, verschwommenes Sehen, Ohnmacht und in schweren Fällen Krampfanfälle und Koma. Bei Hirnhernien können aufgrund der Kompression der Atemzentren in Pons und Medulla oblongata auch Atemsymptome oder Atemstillstand auftreten.
Ursachen
Ein Hirnödem kann durch ein Hirntrauma oder durch nicht-traumatische Ursachen wie ischämischen Schlaganfall, Krebs oder Hirnentzündung aufgrund von Meningitis oder Enzephalitis entstehen.
Ein vasogenes Ödem, das durch amyloidmodifizierende Behandlungen, wie z.B. monoklonale Antikörper, verursacht wird, wird als ARIA-E (Ödem der amyloidbedingten Bildgebungsanomalien) bezeichnet.
Die Blut-Hirn-Schranke (BHS) oder die Blut-Hirn-Flüssigkeits-Schranke (Liquor) kann zusammenbrechen, wodurch sich Flüssigkeit im extrazellulären Raum des Gehirns ansammeln kann.
Ein veränderter Stoffwechsel kann dazu führen, dass die Gehirnzellen Wasser zurückhalten, und eine Verdünnung des Blutplasmas kann dazu führen, dass überschüssiges Wasser in die Gehirnzellen gelangt.
Eine schnelle Reise in große Höhen ohne angemessene Akklimatisierung kann ein Höhenhirnödem (HACE) verursachen.
Typen
Es wurden vier Arten von Hirnödemen identifiziert:
Vasogenes
Ein vasogenes Ödem entsteht aufgrund eines Zusammenbruchs der engen Endothelübergänge, die die Blut-Hirn-Schranke bilden. Dadurch können intravaskuläre Proteine und Flüssigkeit in den parenchymalen Extrazellulärraum eindringen. Sobald Plasmabestandteile die Barriere überwinden, breitet sich das Ödem aus; dies kann recht schnell und ausgedehnt geschehen. Wenn Wasser in die weisse Substanz eindringt, bewegt es sich extrazellulär entlang der Faserbahnen und kann auch die graue Substanz beeinflussen. Diese Art von Ödemen kann die Folge eines Traumas, von Tumoren, fokalen Entzündungen, späten Stadien der zerebralen Ischämie und hypertensiven Enzephalopathie sein.
Zu den Mechanismen, die zur Dysfunktion der Blut-Hirn-Schranke beitragen, gehören physische Störungen durch arterielle Hypertonie oder Trauma sowie die tumorfördernde Freisetzung vasoaktiver und endothelialer destruktiver Verbindungen (z.B. Arachidonsäure, exzitatorische Neurotransmitter, Eicosanoide, Bradykinin, Histamin und freie Radikale). Zu den Subtypen des vasogenen Ödems gehören:
Hydrostatisches Hirnödem
Diese Form des zerebralen Ödems wird bei akuter maligner Hypertonie beobachtet. Es wird vermutet, dass es durch direkte Druckübertragung auf die Hirnkapillaren mit Transudation von Flüssigkeit aus den Kapillaren in das extravaskuläre Kompartiment entsteht.
Hirnödem durch Hirnkrebs
Krebsartige Gliazellen (Gliome) des Gehirns können die Sekretion des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) erhöhen, der die Verbindungsstellen der Blut-Hirn-Schranke schwächt. Dexamethason kann bei der Verringerung der VEGF-Sekretion von Nutzen sein.
Großhirnödem in großer Höhe
Das Höhenhirnödem (HACE) ist eine schwere und manchmal tödliche Form der Höhenkrankheit, die durch den Austritt von Kapillarflüssigkeit aufgrund der Auswirkungen einer Hypoxie auf die mitochondriumreichen Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke entsteht.
Zu den Symptomen können Kopfschmerzen, Koordinationsverlust (Ataxie), Schwäche, Desorientierung, Gedächtnisverlust, psychotische Symptome (Halluzinationen und Wahnvorstellungen) und Koma gehören. HACE tritt im Allgemeinen nach einer Woche oder länger in großer Höhe auf. Wenn nicht schnell behandelt wird, können schwere Fälle zum Tod führen. Der sofortige Abstieg um 2.000 - 4.000 Fuß ist eine entscheidende lebensrettende Maßnahme. Für die Behandlung vor Ort können Medikamente wie Dexamethason verschrieben werden, doch ist eine angemessene Schulung in ihrer Anwendung erforderlich. Jeder, der an HACE leidet, sollte zur ordnungsgemäßen Nachbehandlung in eine medizinische Einrichtung evakuiert werden. Manchmal kann ein Gamow-Beutel verwendet werden, um den Betroffenen vor einem Transport oder einem Notfallabstieg zu stabilisieren.
Zytotoxisch
Bei zytotoxischen Ödemen bleibt die Blut-Hirn-Schranke intakt, aber eine Störung des Zellstoffwechsels beeinträchtigt die Funktion der Natrium- und Kaliumpumpe in der Gliazellmembran, was zu einer zellulären Retention von Natrium und Wasser führt. Geschwollene Astrozyten treten in der grauen und weißen Substanz auf. Zytotoxische Ödeme treten bei verschiedenen Toxinen auf, darunter Dinitrophenol, Triethylzinn, Hexachlorophen und Isoniazid. Es kann beim Reye-Syndrom, bei schwerer Unterkühlung, früher Ischämie, Enzephalopathie, frühem Schlaganfall oder Hypoxie, Herzstillstand und Pseudotumor cerebri auftreten.
Bei einem ischämischen Schlaganfall führt ein Mangel an Sauerstoff und Glukose zu einem Zusammenbruch der Natrium-Kalzium-Pumpen an den Hirnzellmembranen, was wiederum zu einer massiven intrazellulären Anreicherung von Natrium und Kalzium führt. Dies führt zu einer raschen Wasseraufnahme und einer anschließenden Schwellung der Zellen. Diese Schwellung der einzelnen Zellen des Gehirns wird als Hauptunterscheidungsmerkmal eines zytotoxischen Ödems angesehen, im Gegensatz zum vasogenen Ödem, bei dem der Flüssigkeitseinstrom typischerweise im Interstitialraum und nicht in den Zellen selbst erfolgt. Während nicht alle Patienten, die einen Schlaganfall erlitten haben, ein schweres Ödem entwickeln werden, haben diejenigen, die einen Schlaganfall erlitten haben, eine sehr schlechte Prognose.
In den meisten Fällen treten zytotoxische und vasogene Ödeme zusammen auf. Es ist allgemein anerkannt, dass das zytotoxische Ödem unmittelbar nach einer Verletzung oder einem Infarkt dominant ist, aber in ein vasogenes Ödem übergeht, das mehrere Tage oder länger andauern kann. Der Einsatz spezifischer MRT-Techniken hat eine gewisse Differenzierung zwischen den beiden Mechanismen ermöglicht und lässt vermuten, dass im Falle eines Traumas die zytotoxische Reaktion dominiert
Osmotisch
Normalerweise ist die Osmolalität des Liquors (Liquor) und der extrazellulären Flüssigkeit (ECF) im Gehirn etwas geringer als die des Plasmas. Plasma kann durch verschiedene Mechanismen verdünnt werden, u.a. durch übermäßige Wasseraufnahme (oder Hyponatriämie), das Syndrom einer ungeeigneten antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH), Hämodialyse oder eine rasche Senkung des Blutzuckers im hyperosmolaren hyperglykämischen Zustand (HHS), früher bekannt als hyperosmolare nicht-ketotische Azidose (HONK). Plasmaverdünnung verringert die Osmolalität des Serums, was zu einer höheren Osmolalität im Gehirn im Vergleich zum Serum führt. Dadurch entsteht ein abnormaler Druckgradient und eine abnorme Wasserbewegung im Gehirn, die ein fortschreitendes Hirnödem verursachen kann, was zu einem Spektrum von Anzeichen und Symptomen von Kopfschmerzen und Ataxie bis hin zu Krampfanfällen und Koma führen kann.
Zwischenräume
Ein interstitielles Ödem tritt bei einem obstruktiven Hydrozephalus aufgrund einer Ruptur der Liquor-Hirn-Schranke auf. Dies führt zu einem trans-ependymalen Fluss des Liquors, wodurch der Liquor in das Gehirn eindringt und sich in die extrazellulären Räume und die weisse Substanz ausbreitet. Das interstitielle zerebrale Ödem unterscheidet sich vom vasogenen Ödem, da Liquor fast kein Protein enthält.
Behandlungen
Zu den Behandlungsansätzen können eine Osmotherapie mit Mannitol, Diuretika zur Verringerung des Flüssigkeitsvolumens, Kortikosteroide zur Unterdrückung des Immunsystems, hypertone Kochsalzlösung und eine chirurgische Dekompression gehören, damit der Hirngeweberaum ohne Druckverletzung anschwellen kann.
Forschung
Im Jahr 2010 wurden zahlreiche Studien zu den mechanischen Eigenschaften von Hirnödemen durchgeführt, die meisten davon auf der Finite-Elemente-Analyse (FEA), einer in der Festkörpermechanik weit verbreiteten numerischen Methode. Zum Beispiel verwendeten Gao und Ang die Finite-Elemente-Methode, um Änderungen des intrakranialen Drucks während Kraniotomie-Operationen zu untersuchen. Eine zweite Forschungsrichtung befasst sich mit der Wärmeleitfähigkeit, die mit dem Wassergehalt des Gewebes zusammenhängt.
