Zu den Anzeichen und Symptomen einer Hyponatriämie gehören Übelkeit und Erbrechen, Kopfschmerzen, Verlust des Kurzzeitgedächtnisses, Verwirrung, Lethargie, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Reizbarkeit, Muskelschwäche, Spasmen oder Krämpfe, Krampfanfälle und vermindertes Bewusstsein oder Koma. Das Vorhandensein und der Schweregrad von Zeichen und Symptomen hängen mit dem Salzgehalt im Blut zusammen, wobei niedrigere Natrium-Plasmaspiegel mit schwerwiegenderen Symptomen assoziiert sind. Neuere Daten deuten jedoch darauf hin, dass eine leichte Hyponatriämie (Plasmanatriumspiegel bei 131-135 mmol/L) mit zahlreichen Komplikationen oder subtilen, derzeit nicht erkannten Symptomen (z.B. vermehrte Stürze, veränderte Körperhaltung und Gangart, verminderte Aufmerksamkeit) verbunden ist.
Neurologische Symptome treten typischerweise bei sehr niedrigen Natrium-Plasmaspiegeln (in der Regel <115;mmol/L) auf. Wenn der Natriumgehalt im Blut sehr niedrig wird, gelangt Wasser in die Gehirnzellen und lässt diese anschwellen. Dies führt zu einem erhöhten Druck im Schädel und verursacht eine hyponatriämische Enzephalopathie. Wenn der Druck im Schädel steigt, kann es zu einer Herniation des Gehirns kommen, d.h. zu einem Zusammendrücken des Gehirns über die inneren Strukturen des Schädels. Dies kann zu Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrung, Krampfanfällen, Hirnstammkompression und Atemstillstand sowie zu nichtkardiogener Flüssigkeitsansammlung in den Lungen führen. Dies ist in der Regel tödlich, wenn es nicht sofort behandelt wird.
Der Schweregrad der Symptome hängt davon ab, wie schnell und wie stark der Rückgang des Blutsalzspiegels ist. Ein allmählicher Abfall, selbst auf sehr niedrige Werte, kann gut toleriert werden, wenn er aufgrund der neuronalen Anpassung über mehrere Tage oder Wochen auftritt. Auch das Vorhandensein einer neurologischen Grunderkrankung, wie z.B. einer Anfallserkrankung oder nicht-neurologischer Stoffwechselanomalien, beeinflusst den Schweregrad der neurologischen Symptome.
Chronische Hyponatriämie kann zu solchen Komplikationen wie neurologischen Beeinträchtigungen führen. Diese neurologischen Beeinträchtigungen betreffen meist den Gang (Gehen) und die Aufmerksamkeit und können zu erhöhter Reaktionszeit und Stürzen führen. Durch die Beeinträchtigung des Knochenstoffwechsels wurde die Hyponatriämie mit einem verdoppelten Osteoporoserisiko und einem erhöhten Knochenbruchrisiko in Verbindung gebracht.
Ursachen
Die spezifischen Ursachen der Hyponatriämie werden im Allgemeinen unterteilt in solche mit niedriger Tonizität (niedriger als die normale Konzentration gelöster Stoffe), ohne niedrige Tonizität und fälschlicherweise niedrige Natriumgehalte. Diejenigen mit niedriger Tonizität werden dann danach gruppiert, ob die Person ein hohes Flüssigkeitsvolumen, ein normales Flüssigkeitsvolumen oder ein niedriges Flüssigkeitsvolumen hat. Zu wenig Natrium in der Nahrung allein ist sehr selten die Ursache für eine Hyponatriämie.
Großes Volumen
Sowohl der Natrium- als auch der Wassergehalt nehmen zu: Eine Erhöhung des Natriumgehalts führt zu Hypervolämie und der Wassergehalt zu Hyponatriämie.
Die Hypovolämie (extrazellulärer Volumenverlust) ist auf den Natriumverlust des gesamten Körpers zurückzuführen. Die Hyponatriämie wird durch einen relativ geringeren Verlust an Gesamtkörperwasser verursacht.
jede Ursache von Hypovolämie wie anhaltendes Erbrechen, verminderte orale Aufnahme, schwere Diarrhöe
diuretischer Gebrauch (da das Diuretikum einen volumenverarmten Zustand und damit eine ADH-Freisetzung verursacht und nicht eine direkte Folge des durch das Diuretikum induzierten Natriumverlustes im Urin ist)
Addison-Krankheit und kongenitale adrenale Hyperplasie, bei der die Nebennieren nicht genügend Steroidhormone produzieren (kombinierter Glukokortikoid- und Mineralokortikoidmangel)
Anhaltende Bewegung und Schwitzen, kombiniert mit Trinkwasser ohne Elektrolyte, ist die Ursache der Belastungs-assoziierten Hyponatriämie (EAH). Sie kommt häufig bei Marathonläufern und Teilnehmern anderer Ausdauerwettbewerbe vor.
Der Konsum von MDMA (Ecstasy) kann zu Hyponatriämie führen.
Andere Ursachen
Zu den verschiedenen Ursachen, die nicht unter das obige Klassifikationsschema fallen, gehören die folgenden:
Falsche Hyponatriämie (aufgrund eines massiven Anstiegs der Triglyceridwerte im Blut oder einer extremen Erhöhung der Immunglobuline, wie sie beim Multiplen Myelom auftreten können)
Hyponatriämie mit normaler Tonizität kann bei hohem Blutzucker auftreten.
Pathophysiologie
Die Ursachen und Behandlungen von Hyponatriämie können nur verstanden werden, wenn man die Größe der Kompartimente und Unterkompartimente der Körperflüssigkeit und deren Regulation kennt; wie der Körper unter normalen Umständen in der Lage ist, die Natriumkonzentration in einem engen Bereich zu halten (Homöostase der Osmolalität der Körperflüssigkeit); unter welchen Bedingungen dieses Rückkopplungssystem gestört sein kann (Pathophysiologie); und welche Folgen die Fehlfunktion dieses Systems auf die Größe und die Konzentration der gelösten Stoffe in den Flüssigkeitskompartimenten hat.
Normale Homöostase
Es gibt ein hypothalamisch-renales Feedbacksystem, das die Konzentration des Serumnatriums normalerweise in einem engen Bereich hält. Dieses System funktioniert wie folgt: In einigen Zellen des Hypothalamus gibt es Osmorezeptoren, die auf eine erhöhte Natriumkonzentration im Serum in Körperflüssigkeiten reagieren, indem sie der Hypophysenhinterwand signalisieren, das antidiuretische Hormon (ADH) (auch Vasopressin genannt) abzusondern. ADH gelangt dann in den Blutkreislauf und signalisiert der Niere, aus der Flüssigkeit in den Nierentubuli genügend lösungsfreies Wasser zurückzubringen, um das Serumnatrium wieder auf den normalen Wert zu verdünnen, wodurch die Osmorezeptoren im Hypothalamus ausgeschaltet werden. Auch der Durst wird angeregt. Normalerweise, wenn eine leichte Hyponatriämie auftritt, d.h. wenn das Serumnatrium unter 135 mEq/L zu fallen beginnt, gibt es keine Sekretion von ADH, und die Niere hört auf, Wasser aus den Nierentubuli in den Körper zurückzuführen. Es tritt auch kein Durst auf. Diese beiden Faktoren wirken zusammen, um das Serumnatrium auf den Normalbereich anzuheben.
Hyponatriämie
Hyponatriämie tritt auf 1) wenn die hypothalamisch-renale Rückkopplungsschleife durch erhöhte Flüssigkeitsaufnahme überfordert ist, 2) wenn die Rückkopplungsschleife so fehlfunktioniert, dass ADH immer "eingeschaltet" ist; 3) wenn die Poren in der Niere immer "offen" sind, obwohl kein Signal von ADH vorliegt, offen zu sein; oder 4) wenn ein erhöhtes ADH vorliegt, obwohl kein normaler Stimulus (erhöhtes Serum-Natrium) für ADH vorliegt, der erhöht werden könnte.
Hyponatriämie tritt auf eine von zwei Arten auf: entweder wird die Osmorezeptor-Aquaporin-Rückkopplungsschleife überlastet oder sie wird unterbrochen. Wenn sie unterbrochen wird, ist sie entweder mit ADH verwandt oder nicht verwandt. Wenn das Rückkopplungssystem überlastet ist, handelt es sich um eine Wasservergiftung mit maximal verdünntem Urin, die verursacht wird durch 1) pathologisches Wassertrinken ("psychotische Polydipsie"), 2) Bier-Potomanie, 3) übereifrige intravenöse Infusion von lösungsmittelfreiem Wasser oder 4) infantile Wasservergiftung. Eine "Beeinträchtigung der Fähigkeit zur Urinverdünnung im Zusammenhang mit ADH" tritt in neun Situationen auf: 1) arterielle Volumenverarmung 2) hämodynamisch vermittelte, 3) kongestive Herzinsuffizienz, 4) Zirrhose, 5) Nephrose, 6) Rückenmarkserkrankung, 7) Addison-Krankheit, 8) zerebrale Salzverluste und 9) Syndrom der unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH). Wenn das Feed-back-System normal ist, aber eine Beeinträchtigung der Urinverdünnungsfähigkeit auf tritt , die nicht mit ADH in Zusammenhang steht, handelt es sich um 1) oligurische Niereninsuffizienz, 2) tubuläre interstitielle Nierenerkrankung, 3) Diuretika oder 4) nephrogenes Antidiuretika-Syndrom.
Natrium ist das primäre positiv geladene Ion außerhalb der Zelle und kann nicht aus dem interstitiellen Raum in die Zelle gelangen. Das liegt daran, dass geladene Natriumionen bis zu 25 Wassermoleküle um sich herum anziehen und dadurch eine große polare Struktur bilden, die zu groß ist, um die Zellmembran zu durchdringen: "Kanäle" oder "Pumpen" sind erforderlich.
Die Zellschwellung führt auch zur Aktivierung volumenregulierter Anionenkanäle, was mit der Freisetzung von Taurin und Glutamat aus Astrozyten zusammenhängt.
Diagnose
Anamnese, körperliche Untersuchung und Labortests sind erforderlich, um die zugrunde liegende Ursache der Hyponatriämie zu bestimmen. Ein Bluttest, der ein Serumnatrium von weniger als 135 mmol/L nachweist, ist diagnostisch für eine Hyponatriämie. Die Anamnese und die körperliche Untersuchung sind erforderlich, um festzustellen, ob der Patient hypovolämisch, euvolematisch oder hypervolämisch ist, was wichtige Auswirkungen auf die Bestimmung der zugrunde liegenden Ursache hat. Eine Beurteilung wird auch vorgenommen, um festzustellen, ob der Patient Symptome seiner Hyponatriämie aufweist. Dazu gehören Bewertungen der Wachsamkeit, Konzentration und Orientierung.
Falsche Hyponatriämie
Falsche Hyponatriämie, auch bekannt als fälschliche, pseudo-, hypertone oder artifizielle Hyponatriämie, liegt vor, wenn die Labortests niedrige Natriumwerte anzeigen, aber keine Hypotonie vorliegt. Bei der hypertonen Hyponatriämie kommt es zur Resorption von Wasser durch Moleküle wie Glukose (Hyperglykämie oder Diabetes) oder Mannitol (hypertone Infusion). Bei isotoner Hyponatriämie tritt ein Messfehler aufgrund eines hohen Triglyceridspiegels im Blut (am häufigsten) oder einer Paraproteinämie auf. Er tritt auf, wenn Techniken verwendet werden, die die Natriummenge in einem bestimmten Serum-/Plasmavolumen messen oder die Probe vor der Analyse verdünnen.
Echte Hyponatriämie
Echte Hyponatriämie, auch bekannt als hypotone Hyponatriämie, ist die häufigste Form. Sie wird oft einfach als "Hyponatriämie" bezeichnet. Die hypotone Hyponatriämie wird auf der Grundlage des Blutvolumenstatus der Person auf 3 Arten kategorisiert. Jede Kategorie repräsentiert einen anderen Grund für die Zunahme der ADHS, die zur Wassereinlagerung und damit zur Hyponatriämie führte:
Hochvolumige Hyponatriämie, bei der das effektive zirkulierende Volumen abnimmt (weniger Blut fließt im Körper), obwohl das gesamte Körpervolumen zunimmt (durch das Vorhandensein von Ödemen oder Schwellungen, insbesondere in den Knöcheln). Das verminderte effektive zirkulierende Volumen stimuliert die Freisetzung des antidiuretischen Hormons (ADH), was wiederum zu Wassereinlagerungen führt. Die hypervolämische Hyponatriämie ist am häufigsten die Folge einer kongestiven Herzinsuffizienz, einer Leberinsuffizienz oder einer Nierenerkrankung.
Normale Volumenhyponatriämie, bei der die Zunahme von ADH sekundär entweder auf eine physiologische, aber exzessive ADH-Freisetzung (wie sie bei Übelkeit oder starken Schmerzen auftritt) oder auf eine unangemessene und unphysiologische ADH-Sekretion zurückzuführen ist, d.h. auf das Syndrom einer unangemessenen antidiuretischen Hormonhypersekretion (SIADH). Häufig unter euvolemic kategorisiert wird Hyponatriämie aufgrund unzureichender Urinlösung (nicht genügend Chemikalien oder Elektrolyte, um Urin zu produzieren), wie sie bei Bier-Potomanie oder "Tee und Toast"-Hyponatriämie auftritt, Hyponatriämie aufgrund von Hypothyreose oder zentral-adrenaler Insuffizienz und jene seltenen Fälle von Hyponatriämie, die wirklich sekundär zu übermäßiger Wasseraufnahme sind.
Niedrigvolumige Hyponatriämie, bei der die ADH-Sekretion durch Volumenverarmung (zu wenig Wasser im Körper) angeregt wird oder damit verbunden ist.
Akut versus chronisch
Eine chronische Hyponatriämie liegt vor, wenn der Natriumspiegel über mehrere Tage oder Wochen allmählich sinkt und die Symptome und Komplikationen in der Regel moderat sind. Chronische Hyponatriämie wird im klinischen Alltag oft als asymptomatische Hyponatriämie bezeichnet, weil man davon ausgeht, dass sie keine Symptome hat; neue Daten deuten jedoch darauf hin, dass eine "asymptomatische" Hyponatriämie nicht wirklich asymptomatisch ist.
Eine akute Hyponatriämie liegt vor, wenn der Natriumspiegel rasch absinkt, was zu potenziell gefährlichen Effekten wie einer raschen Hirnschwellung führt, die Koma und Tod zur Folge haben kann.
Behandlung
Die Behandlung der Hyponatriämie hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab. Wie schnell eine Behandlung erforderlich ist, hängt von den Symptomen einer Person ab. Die Flüssigkeit ist in der Regel der Eckpfeiler der Erstbehandlung. Bei Personen mit schwerer Erkrankung wird ein Natriumanstieg von etwa 5 mmol/L über eine bis vier Stunden empfohlen.
Flüssigkeiten
Optionen umfassen:
Eine milde und asymptomatische Hyponatriämie wird mit einer adäquaten Zufuhr gelöster Stoffe (einschließlich Salz und Protein) und einer Flüssigkeitseinschränkung ab 500 ml Wasser pro Tag mit Anpassungen auf der Grundlage des Serum-Natriumgehalts behandelt. Eine langfristige Flüssigkeitseinschränkung von 1.200-1.800 ml/Tag kann die Person in einem symptomfreien Zustand halten.
Mäßige und/oder symptomatische Hyponatriämie wird behandelt, indem der Serumnatriumspiegel um 0,5 bis 1 mmol pro Liter pro Stunde für insgesamt 8 mmol pro Liter während des ersten Tages unter Verwendung von Furosemid erhöht und Natrium- und Kaliumverluste durch 0,9%ige Kochsalzlösung ersetzt werden.
Schwere Hyponatriämie oder schwere Symptome (Verwirrtheit, Krämpfe oder Koma): hypertone Kochsalzlösung (3%) 1-2 ml/kg IV in 3-4 Std. in Betracht ziehen. Hypertone Kochsalzlösung kann zu einer schnellen verdünnten Diurese und einem Abfall des Serumnatriums führen. Sie sollte nicht bei Personen mit einem erweiterten extrazellulären Flüssigkeitsvolumen verwendet werden.
Medikamente
Amerikanische und europäische Richtlinien kommen zu unterschiedlichen Schlussfolgerungen in Bezug auf den Einsatz von Medikamenten. In den Vereinigten Staaten werden sie bei Personen mit SIADH, Zirrhose oder Herzinsuffizienz empfohlen, die bei intakter Flüssigkeitslimitierung versagen. In Europa werden sie im Allgemeinen nicht empfohlen.
Es gibt versuchsweise Hinweise darauf, dass Vasopressinrezeptorantagonisten (Vaptane), wie z.B. Conivaptan, bei Personen mit hochvolumiger oder normalvolumiger Hyponatriämie etwas wirksamer sein können als eine Flüssigkeitseinschränkung. Sie sollten nicht bei Menschen mit geringem Volumen angewendet werden. Ihre Anwendung bei SIADH ist unklar.
Demeclocyclin wird zwar manchmal bei SIADH eingesetzt, hat jedoch erhebliche Nebenwirkungen, einschließlich potenzieller Nierenprobleme und Sonnenempfindlichkeit. Bei vielen Menschen hat es keinen Nutzen, während es bei anderen zu Überkorrekturen und hohen Natriumwerten im Blut führen kann.
Die tägliche Einnahme von Harnstoff durch den Mund ist zwar aufgrund des Geschmacks nicht üblich, aber es gibt erste Hinweise auf SIADH. Er ist jedoch in vielen Regionen der Welt nicht verfügbar.
Vorsichtsmaßnahmen
Eine zu schnelle Erhöhung der Natriumkonzentration im Serum kann eine zentrale pontine Myelinolyse verursachen. Vermeiden Sie Korrekturen, die zu einem Serumnatriumanstieg von mehr als 12 mEq/L/Tag führen.
Epidemiologie
Hyponatriämie ist das am häufigsten auftretende Wasser-Elektrolyt-Ungleichgewicht. Die Erkrankung tritt häufiger bei Frauen, älteren Menschen und bei Menschen auf, die sich im Krankenhaus befinden. Die Inzidenz der Hyponatriämie hängt weitgehend von der Patientenpopulation ab. Eine Inzidenz im Krankenhaus von 15-20% ist häufig, während nur 3-5% der Menschen, die ins Krankenhaus eingeliefert werden, einen Serumnatriumspiegel (Salzblutgehalt) von weniger als 130 mmol/L aufweisen. Hyponatriämie wurde bei bis zu 30% der älteren Patienten in Pflegeheimen berichtet und tritt auch bei etwa 30% der depressiven Patienten auf, die selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer einnehmen.
Menschen mit Hyponatriämie, die einen Krankenhausaufenthalt erfordern, haben eine längere Verweildauer (mit den damit verbundenen höheren Kosten) und haben auch eine höhere Wahrscheinlichkeit, wieder aufgenommen werden zu müssen. Dies ist insbesondere bei Männern und älteren Menschen der Fall.
