Vorhofflimmern

Anzeichen und Symptome

Vorhofflimmern wird gewöhnlich von Symptomen begleitet, die mit einer schnellen Herzfrequenz zusammenhängen. Schnelle und unregelmäßige Herzfrequenzen können als Herzklopfen oder Belastungsunverträglichkeit wahrgenommen werden und gelegentlich zu anginalen Brustschmerzen führen (wenn die hohe Herzfrequenz eine Ischämie verursacht). Andere mögliche Symptome sind kongestive Symptome wie Kurzatmigkeit oder Schwellungen. Die Arrhythmie wird manchmal nur mit dem Ausbruch eines Schlaganfalls oder einer transienten ischämischen Attacke (TIA) identifiziert. Es ist nicht ungewöhnlich, dass ein Patient erst durch eine routinemässige körperliche Untersuchung oder ein EKG auf Vorhofflimmern aufmerksam wird, da es oft keine Symptome verursacht. Da die meisten Fälle von Vorhofflimmern sekundär zu anderen medizinischen Problemen auftreten, können das Vorhandensein von Brustschmerzen oder Angina pectoris, Anzeichen und Symptome einer Hyperthyreose (einer überaktiven Schilddrüse) wie Gewichtsverlust und Durchfall sowie Symptome, die auf eine Lungenerkrankung hindeuten, auf eine zugrunde liegende Ursache hinweisen. Eine Vorgeschichte mit Schlaganfall oder TIA sowie Bluthochdruck, Diabetes, Herzinsuffizienz oder rheumatischem Fieber kann darauf hinweisen, ob jemand mit Vorhofflimmern ein höheres Komplikationsrisiko hat. Das Risiko, dass sich ein Blutgerinnsel im linken Vorhof bildet, abreißt und dann im Blutkreislauf wandert, kann mit dem CHADS2-Score oder CHA2DS2-VASc-Score beurteilt werden.

Schnelle Herzfrequenz

Die Darstellung ist ähnlich wie bei anderen Formen der schnellen Herzfrequenz und kann asymptomatisch sein. Herzklopfen und Beschwerden in der Brust sind häufige Beschwerden. Die schnelle, unkoordinierte Herzfrequenz kann zu einer verminderten Herzleistung führen, wobei das Herz nicht in der Lage ist, einen ausreichenden Blutfluss und damit die Sauerstoffversorgung des restlichen Körpers zu gewährleisten. Häufige Symptome eines unkontrollierten Vorhofflimmerns können Kurzatmigkeit, Atemnot im Liegen, Schwindel und plötzlich einsetzende Kurzatmigkeit in der Nacht sein. Dies kann zu einer Schwellung der unteren Extremitäten, einer Manifestation der kongestiven Herzinsuffizienz, führen. Aufgrund eines unzureichenden Herzzeitvolumens können Personen mit Vorhofflimmern auch über Benommenheit klagen, das Gefühl haben, kurz vor der Ohnmacht zu stehen, oder sogar das Bewusstsein verlieren. Vorhofflimmern kann aufgrund einer Stauung in den Lungen Atemnot verursachen. Per Definition ist die Herzfrequenz größer als 100 Schläge pro Minute. Der Blutdruck kann variabel sein und ist oft schwer zu messen, da die Schlag-zu-Schlag-Variabilität bei den meisten digitalen (oszillometrischen) nicht-invasiven Blutdruckmessgeräten Probleme verursacht. Aus diesem Grund wird bei der Bestimmung der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern eine direkte Herz-Auskultation empfohlen. Ein niedriger Blutdruck ist besonders besorgniserregend und ein Zeichen dafür, dass eine sofortige Behandlung erforderlich ist. Viele der mit unkontrolliertem Vorhofflimmern verbundenen Symptome sind eine Manifestation der kongestiven Herzinsuffizienz aufgrund des reduzierten Herzzeitvolumens. Die Atemfrequenz wird bei Vorliegen einer Atemnot erhöht. Die Pulsoxymetrie kann das Vorliegen einer Hypoxie in Verbindung mit auslösenden Faktoren wie z.B. einer Lungenentzündung bestätigen. Bei der Untersuchung der Jugularvenen kann ein erhöhter Druck (juguläre Venenauftreibung) festgestellt werden. Die Lungenuntersuchung kann Risse aufzeigen, die auf ein Lungenödem hindeuten. Bei der Untersuchung des Herzens kann ein schneller unregelmässiger Rhythmus festgestellt werden.

Ursachen

AF wird mit verschiedenen Formen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht, kann aber auch bei ansonsten normalen Herzen auftreten. Zu den kardiovaskulären Faktoren, von denen bekannt ist, dass sie mit der Entstehung von Vorhofflimmern assoziiert sind, gehören Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit, Mitralstenose (z.B. aufgrund einer rheumatischen Herzerkrankung oder eines Mitralklappenvorfalls), Mitralinsuffizienz, Vorhofvergrößerung links, hypertrophe Kardiomyopathie (HCM), Perikarditis, angeborene Herzerkrankungen und frühere Herzoperationen. Darüber hinaus wird vermutet, dass Lungenerkrankungen (wie Lungenentzündung, Lungenkrebs, Lungenembolie und Sarkoidose) bei bestimmten Menschen eine Rolle spielen. Auch Störungen der Atmung im Schlaf wie die obstruktive Schlafapnoe (OSA) sind mit Vorhofflimmern assoziiert. Adipositas ist ein Risikofaktor für Vorhofflimmern. Hyperthyreose und subklinische Hyperthyreose sind mit der Entwicklung von Vorhofflimmern assoziiert. Koffeinkonsum scheint nicht mit Vorhofflimmern assoziiert zu sein, aber exzessiver Alkoholkonsum ("Binge drinking" oder "Ferienherz-Syndrom") ist mit Vorhofflimmern verbunden. Eine Sepsis erhöht auch das Risiko, ein neu auftretendes Vorhofflimmern zu entwickeln. Langfristiges Ausdauertraining (z.B. Radfahren über lange Distanzen oder Marathonlauf) scheint mit einem bescheidenen Anstieg des Risikos für Vorhofflimmern bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen assoziiert zu sein. Das Rauchen und die Belastung durch Tabakrauch aus zweiter Hand sind mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Vorhofflimmern verbunden.

Genetik

Eine Familiengeschichte mit Vorhofflimmern kann das Risiko einer Vorhofflimmern erhöhen. Eine Studie mit mehr als 2.200 Personen ergab einen erhöhten Risikofaktor für Vorhofflimmern von 1,85 für diejenigen, die mindestens ein Elternteil mit Vorhofflimmern hatten. Verschiedene genetische Mutationen können dafür verantwortlich sein. Vier Arten von genetischen Störungen sind mit Vorhofflimmern assoziiert:

• Familiäre Vorhofflimmern als monogene Krankheit
• Familiäre Vorhofflimmern bei Vorliegen einer anderen erblichen Herzerkrankung (hypertrophe Kardiomyopathie, dilatative Kardiomyopathie, familiäre Amyloidose)
• Vererbte arrhythmische Syndrome (kongenitales langes QT-Syndrom, kurzes QT-Syndrom, Brugada-Syndrom)
• Nicht-familiäres AF mit genetischem Hintergrund (Polymorphismus im ACE-Gen), das zu Vorhofflimmern prädisponieren kann

Pathophysiologie

Das normale elektrische Leitungssystem des Herzens ermöglicht es, den Impuls, der vom sinoatrialen Knoten (SA-Knoten) des Herzens erzeugt wird, auf das Myokard (Muskelschicht des Herzens) zu übertragen und dieses zu stimulieren. Wenn der Herzmuskel stimuliert wird, zieht er sich zusammen. Es ist die geordnete Stimulation des Myokards, die eine effiziente Kontraktion des Herzens ermöglicht, wodurch Blut in den Körper gepumpt werden kann. Bei Vorhofflimmern werden die normalen, regelmässigen elektrischen Impulse, die vom Sinusknoten im rechten Vorhof des Herzens erzeugt werden, von ungeordneten elektrischen Impulsen überwältigt, die normalerweise von den Wurzeln der Lungenvenen ausgehen. Dies führt zu einer unregelmässigen Leitung der ventrikulären Impulse, die den Herzschlag erzeugen.

Pathologie

Die primäre pathologische Veränderung beim Vorhofflimmern ist die progressive Fibrose der Vorhöfe. Diese Fibrose ist in erster Linie auf die Vorhofdilatation zurückzuführen; bei einigen Personen können jedoch auch genetische Ursachen und Entzündungen eine Rolle spielen. Die Dilatation der Vorhöfe kann auf fast jede strukturelle Anomalie des Herzens zurückzuführen sein, die einen Anstieg des Drucks im Herzen verursachen kann. Dazu gehören Herzklappenerkrankungen (wie Mitralstenose, Mitralinsuffizienz und Trikuspidalinsuffizienz), Bluthochdruck und kongestive Herzinsuffizienz. Jeder entzündliche Zustand, der das Herz betrifft, kann eine Fibrose der Vorhöfe verursachen. Dies ist typischerweise auf eine Sarkoidose zurückzuführen, kann aber auch auf Autoimmunerkrankungen zurückzuführen sein, die Autoantikörper gegen die schweren Ketten des Myosins bilden. Eine Mutation des Lamin AC-Gens ist auch mit einer Fibrose der Vorhöfe verbunden, die zu Vorhofflimmern führen kann. Sobald eine Dilatation der Vorhöfe eingetreten ist, beginnt eine Kette von Ereignissen, die zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und in der Folge zu einer Zunahme der Matrix-Metalloproteinasen und zum Zerfall führt, was einen Vorhofumbau und eine Fibrose mit Verlust von Vorhofmuskelmasse zur Folge hat. Dieser Prozess tritt nicht unmittelbar ein, und experimentelle Studien haben gezeigt, dass eine lückenhafte Vorhoffibrose dem Auftreten von Vorhofflimmern vorausgehen und mit längerer Dauer des Vorhofflimmerns fortschreiten kann. Die Fibrose ist nicht auf die Muskelmasse der Vorhöfe beschränkt und kann im Sinusknoten (SA-Knoten) und im atrioventrikulären Knoten (AV-Knoten) auftreten, was mit dem Sick-Sinus-Syndrom korreliert. Es hat sich gezeigt, dass verlängerte Episoden von Vorhofflimmern mit einer Verlängerung der Erholungszeit des Sinusknotens korrelieren, was darauf hindeutet, dass die Dysfunktion des SA-Knotens mit verlängerten Episoden von Vorhofflimmern progressiv verläuft.

Elektrophysiologie

Durchführung
Sinus-Rhythmus	Vorhofflimmern

Es gibt mehrere Theorien über die Ätiologie des Vorhofflimmerns. Eine wichtige Theorie besagt, dass beim Vorhofflimmern die regelmäßigen Impulse, die der Sinusknoten für einen normalen Herzschlag erzeugt, durch schnelle elektrische Entladungen in den Vorhöfen und angrenzenden Teilen der Lungenvenen überwältigt werden. Quellen für diese Störungen sind entweder automatische Herde, die oft an einer der Pulmonalvenen lokalisiert sind, oder eine kleine Anzahl lokalisierter Quellen in Form eines wieder eintretenden Leitkreises oder elektrischer Spiralwellen (Rotoren); diese lokalisierten Quellen können im linken Vorhof in der Nähe der Pulmonalvenen oder an einer Vielzahl anderer Stellen sowohl im linken als auch im rechten Vorhof zu finden sein. Es gibt drei grundlegende Komponenten, die die Einrichtung eines Führungskreises oder eines Rotors begünstigen: langsame Leitungsgeschwindigkeit des kardialen Aktionspotentials, kurze Refraktärzeit und kleine Wellenlänge. Währenddessen ist die Wellenlänge das Produkt aus Geschwindigkeit und Refraktärzeit. Wenn das Aktionspotential schnell leitend ist, mit einer langen Refraktärzeit und/oder einem Leitungspfad, der kürzer als die Wellenlänge ist, würde kein AF-Fokus etabliert werden. In der Multiple-Wavelet-Theorie bricht eine Wellenfront in kleinere Tochter-Wavelets auf, wenn sie auf ein Hindernis trifft, und zwar durch einen Prozess, der als Wirbelablösung bezeichnet wird; aber unter geeigneten Bedingungen können sich solche Wavelets neu formieren und sich um ein Zentrum drehen und einen AF-Fokus bilden. In einem Herz mit Vorhofflimmern kann die erhöhte Kalziumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und die erhöhte Kalziumempfindlichkeit zu einer Akkumulation von intrazellulärem Kalzium führen und eine Herunterregulierung der Kalziumkanäle vom L-Typ verursachen. Dies verkürzt die Dauer des Aktionspotentials und der Refraktärzeit und begünstigt somit die Leitung der Reentrant-Wellen. Eine erhöhte Expression von Kalium-Ionenkanälen des Einwärtsgleichrichters kann eine verringerte atriale Refraktärzeit und Wellenlänge verursachen. Die abnorme Verteilung von Gap Junction-Proteinen wie GJA1 (auch bekannt als Connexin 43) und GJA5 (Connexin 40) verursacht eine Ungleichmässigkeit der elektrischen Leitung und damit Rhythmusstörungen. AF kann von Vorhofflattern (AFL) unterschieden werden, das als organisierter elektrischer Stromkreis gewöhnlich im rechten Vorhof auftritt. AFL erzeugt charakteristische sägezahnförmige F-Wellen mit konstanter Amplitude und Frequenz auf einem EKG, während AF keine solchen Wellen erzeugt. Bei AFL zirkulieren die Entladungen schnell mit einer Rate von 300 Schlägen pro Minute (bpm) um das Atrium. Bei AF gibt es keine Regelmässigkeit dieser Art, ausser an den Quellen, wo die lokale Aktivierungsrate 500 Schläge pro Minute (bpm) übersteigen kann. Obwohl die elektrischen Impulse der Vorhofflimmern mit einer hohen Rate auftreten, führen die meisten von ihnen nicht zu einem Herzschlag. Ein Herzschlag entsteht, wenn ein elektrischer Impuls von den Vorhöfen durch den atrioventrikulären (AV) Knoten zu den Ventrikeln gelangt und diese zur Kontraktion veranlasst. Würden während der Vorhofflimmern alle Impulse von den Vorhöfen durch den AV-Knoten gehen, käme es zu einer schweren ventrikulären Tachykardie, die zu einer schweren Verminderung des Herzzeitvolumens führt. Diese gefährliche Situation wird durch den AV-Knoten verhindert, da seine begrenzte Leitungsgeschwindigkeit die Rate reduziert, mit der die Impulse während der Vorhofflimmern die Ventrikel erreichen.

Diagnose

Die Beurteilung von Vorhofflimmern beinhaltet die Bestimmung der Ursache der Arrhythmie und die Klassifizierung der Arrhythmie. Die diagnostische Untersuchung des Vorhofflimmerns umfasst typischerweise eine vollständige Anamnese und körperliche Untersuchung, EKG, transthorakales Echokardiogramm, ein vollständiges Blutbild und den Serumspiegel des schilddrüsenstimulierenden Hormons. Wenn bei einem Patienten plötzlich schwere Symptome auftreten, müssen andere Formen eines abnormalen Herzrhythmus mit hoher Herzfrequenz ausgeschlossen werden, da einige davon unmittelbar lebensbedrohlich sein können, wie z.B. eine ventrikuläre Tachykardie. Während die meisten Patienten einer kontinuierlichen kardiorespiratorischen Überwachung unterzogen werden, ist ein EKG für die Diagnose unerlässlich. Es sollte nach provozierenden Ursachen gesucht werden.

Screening

Begrenzte Studien haben darauf hingedeutet, dass ein Screening auf Vorhofflimmern im Alter von 65 Jahren und älter die Zahl der festgestellten Fälle von Vorhofflimmern erhöht.

Minimale Bewertung

Im Allgemeinen sollte die minimale Beurteilung von Vorhofflimmern bei allen Personen mit Vorhofflimmern durchgeführt werden. Das Ziel dieser Evaluation ist es, das allgemeine Behandlungsschema für die Person festzulegen. Wenn die Ergebnisse der allgemeinen Bewertung dies rechtfertigen, können weitere Studien durchgeführt werden.

Geschichte und körperliche Untersuchung

Die Anamnese der individuellen Vorhofflimmern-Episoden ist wahrscheinlich der wichtigste Teil der Auswertung. Es sollte unterschieden werden zwischen denjenigen, die bei Vorhofflimmern völlig asymptomatisch sind (in diesem Fall wird das Vorhofflimmern als Zufallsbefund auf einem EKG oder bei einer körperlichen Untersuchung festgestellt) und denjenigen, die grobe und offensichtliche Symptome aufgrund des Vorhofflimmerns haben und genau feststellen können, wann immer sie zum Vorhofflimmern übergehen oder zum Sinusrhythmus zurückkehren.

Routineblutbild

Zwar haben viele Fälle von AF keine eindeutige Ursache, doch kann sie das Ergebnis verschiedener anderer Probleme sein. Daher werden Nierenfunktion und Elektrolyte routinemäßig bestimmt, ebenso wie das schilddrüsenstimulierende Hormon (das bei einer Schilddrüsenüberfunktion häufig unterdrückt wird und von Bedeutung ist, wenn Amiodaron zur Behandlung verabreicht wird) und ein Blutbild. Bei akut einsetzender Vorhofflimmern in Verbindung mit Brustschmerzen können Herztroponine oder andere Marker für eine Schädigung des Herzmuskels angeordnet werden. In der Regel werden Gerinnungsstudien (INR/aPTT) durchgeführt, da mit der Gabe von Antikoagulanzien begonnen werden kann.

Elektrokardiogramm

Vorhofflimmern wird auf einem Elektrokardiogramm (EKG) diagnostiziert, eine Untersuchung, die routinemäßig immer dann durchgeführt wird, wenn der Verdacht auf einen unregelmäßigen Herzschlag besteht. Charakteristische Befunde sind das Fehlen von P-Wellen mit einer unorganisierten elektrischen Aktivität an ihrer Stelle und unregelmässige R-R-Intervalle aufgrund einer unregelmässigen Impulsleitung zu den Ventrikeln. Bei sehr schnellen Herzfrequenzen kann das Vorhofflimmern regelmässiger aussehen, was die Abgrenzung von anderen supraventrikulären Tachykardien oder ventrikulären Tachykardien erschweren kann. QRS-Komplexe sollten schmal sein, was bedeutet, dass sie durch normale Leitung der atrialen elektrischen Aktivität durch das intraventrikuläre Leitungssystem initiiert werden. Breite QRS-Komplexe sind bei ventrikulären Tachykardien besorgniserregend, obwohl in Fällen, in denen eine Erkrankung des Reizleitungssystems vorliegt, breite Komplexe bei Vorhofflimmern mit schneller ventrikulärer Reaktion vorhanden sein können. Wenn der Verdacht auf paroxysmales Vorhofflimmern besteht, aber ein EKG bei einem Bürobesuch nur einen regelmäßigen Rhythmus zeigt, können Vorhofflimmern-Episoden mit Hilfe eines ambulanten Holter-Monitorings (z.B. für einen Tag) erkannt und dokumentiert werden. Wenn die Episoden zu selten sind, um mit hinreichender Wahrscheinlichkeit durch das Holter-Monitoring erkannt zu werden, kann der Patient über längere Zeiträume (z.B. einen Monat) mit einem ambulanten Ereignismonitor überwacht werden.

Echokardiographie

Im Allgemeinen wird ein nicht-invasives transthorakales Echokardiogramm (TTE) bei neu diagnostiziertem Vorhofflimmern sowie bei größeren Veränderungen des klinischen Zustands des Patienten durchgeführt. Diese ultraschallbasierte Untersuchung des Herzens kann helfen, Herzklappenerkrankungen (die das Schlaganfallrisiko stark erhöhen können), die Größe des linken und rechten Vorhofs (was die Wahrscheinlichkeit anzeigt, dass Vorhofflimmern dauerhaft wird), die Größe und Funktion der linken Herzkammer, den rechtsventrikulären Spitzendruck (pulmonale Hypertonie), das Vorhandensein eines Thrombus im linken Vorhof (geringe Sensitivität), das Vorliegen einer linksventrikulären Hypertrophie und einer Perikarderkrankung zu erkennen. Eine signifikante Vergrösserung sowohl des linken als auch des rechten Vorhofs ist mit lang anhaltendem Vorhofflimmern assoziiert und lässt, wenn sie bei der Erstvorstellung des Vorhofflimmerns festgestellt wird, vermuten, dass das Vorhofflimmern wahrscheinlich von längerer Dauer ist als die Symptome der Person.

Erweiterte Auswertung

Im Allgemeinen ist eine erweiterte Evaluierung bei den meisten Personen mit Vorhofflimmern nicht notwendig und wird nur dann durchgeführt, wenn bei der eingeschränkten Evaluierung Anomalien festgestellt werden, wenn eine reversible Ursache des Vorhofflimmerns vorgeschlagen wird oder wenn eine weitere Evaluierung den Behandlungsverlauf ändern kann.

Röntgenaufnahme der Brust

Im Allgemeinen wird eine Thorax-Röntgenuntersuchung nur dann durchgeführt, wenn eine pulmonale Ursache für Vorhofflimmern vermutet wird oder wenn andere Herzerkrankungen vermutet werden (insbesondere eine kongestive Herzinsuffizienz). Insbesondere wenn eine zugrunde liegende Lungenentzündung vermutet wird, kann die Behandlung der Lungenentzündung dazu führen, dass das Vorhofflimmern von selbst aufhört.

Transsophageales Echokardiogramm

Ein regelmäßiges Echokardiogramm (transthorakales Echo/TTE) hat eine geringe Empfindlichkeit für die Erkennung von Blutgerinnseln im Herzen. Bei Verdacht darauf (z.B. bei der Planung einer dringenden elektrischen Kardioversion) wird ein transösophageales Echokardiogramm/TTE (oder TOE, wenn die britische Schreibweise verwendet wird) bevorzugt. Die TEE ermöglicht eine wesentlich bessere Darstellung des linken Vorhofanhängsels als die transthorakale Echokardiographie. Diese im linken Vorhof gelegene Struktur ist der Ort, an dem sich bei nicht-valvulärem (oder nicht-rheumatischem) Vorhofflimmern in mehr als 90% der Fälle ein Blutgerinnsel bildet. Die TEE hat eine hohe Empfindlichkeit für die Lokalisierung von Thromben in diesem Bereich und kann auch einen trägen Blutfluss in diesem Bereich feststellen, der auf die Bildung eines Blutgerinnsels hindeutet. Wenn bei der TEE kein Blutgerinnsel zu sehen ist, ist die Inzidenz eines Schlaganfalls unmittelbar nach Durchführung einer Kardioversion sehr gering.

Ambulante Holterüberwachung

Ein Holter-Monitor ist ein tragbarer, ambulanter Herzmonitor, der kontinuierlich die Herzfrequenz und den Herzrhythmus für eine kurze Dauer, in der Regel 24 Stunden, überwacht. Bei Personen mit Symptomen von erheblicher Kurzatmigkeit mit regelmäßiger Anstrengung oder Herzklopfen kann ein Holter-Monitor von Nutzen sein, um festzustellen, ob schnelle Herzfrequenzen (oder ungewöhnlich langsame Herzfrequenzen) während des Vorhofflimmerns die Ursache der Symptome sind.

Übungs-Stresstest

Einige Personen mit Vorhofflimmern kommen mit normaler Aktivität gut zurecht, entwickeln aber bei Anstrengung Atemnot. Es ist möglicherweise unklar, ob die Kurzatmigkeit auf eine abgestumpfte Herzfrequenzreaktion auf Belastung durch exzessive atrioventrikuläre Knotenblocker, eine sehr schnelle Herzfrequenz bei Belastung oder andere Grunderkrankungen wie chronische Lungenerkrankungen oder koronare Ischämie zurückzuführen ist. Ein Belastungstest bewertet die Reaktion der Herzfrequenz der Person auf die Anstrengung und stellt fest, ob die AV-Knoten-Blocker zu den Symptomen beitragen.

Klassifizierung

Klassifizierungssystem

AF-Kategorie	Merkmale definieren
Zuerst entdeckt	nur eine diagnostizierte Episode
Paroxysmal	wiederkehrende Episoden, die in weniger als 7 Tagen von selbst aufhören
Persistent	wiederkehrende Episoden, die länger als 7 Tage dauern
Ständig	eine andauernde Langzeit-Episode

Das American College of Cardiology (ACC), die American Heart Association (AHA) und die European Society of Cardiology (ESC) empfehlen in ihren Leitlinien das folgende auf Einfachheit und klinischer Relevanz basierende Klassifikationssystem. Alle Menschen mit Vorhofflimmern fallen zunächst in die Kategorie der zuerst entdeckten Vorhofflimmern. Diese Patienten können frühere unentdeckte Episoden gehabt haben oder auch nicht. Wenn eine zuerst entdeckte Episode in weniger als 7 Tagen von selbst aufhört und dann eine weitere Episode beginnt, wechselt die Kategorie später zu paroxysmaler Vorhofflimmern. Obwohl Patienten in dieser Kategorie Episoden haben, die bis zu 7 Tage dauern, hören die Episoden in den meisten Fällen von paroxysmalem Vorhofflimmern in weniger als 24 Stunden auf. Hält die Episode länger als 7 Tage an, ist es unwahrscheinlich, dass sie von alleine aufhört, und man spricht dann von persistierendem Vorhofflimmern. In diesem Fall kann eine Kardioversion verwendet werden, um die Episode zu stoppen. Wenn die Kardioversion nicht erfolgreich ist oder nicht versucht wird und die Episode über einen langen Zeitraum (z.B. ein Jahr oder länger) andauert, wird das Vorhofflimmern des Patienten als permanent bezeichnet. Episoden, die weniger als 30 Sekunden dauern, werden in diesem Klassifikationssystem nicht berücksichtigt. Dieses System gilt auch nicht für Fälle, in denen die Vorhofflimmern eine sekundäre Erkrankung ist, die im Rahmen einer primären Erkrankung auftritt, die die Ursache des Vorhofflimmerns sein kann. Etwa die Hälfte der Personen mit Vorhofflimmern hat ein permanentes Vorhofflimmern, während ein Viertel ein paroxysmales Vorhofflimmern und ein Viertel ein persistierendes Vorhofflimmern hat. Zusätzlich zu den oben genannten vier Vorhofflimmerkategorien, die hauptsächlich durch den Zeitpunkt des Auftretens und des Abbruchs der Episode definiert sind, beschreiben die ACC/AHA/ESC-Richtlinien weitere Vorhofflimmerkategorien im Hinblick auf andere Merkmale des Patienten.

• Lone Atrial Fibrillation (LAF) - Fehlen von klinischen oder echokardiographischen Befunden anderer kardiovaskulärer Erkrankungen (einschließlich Bluthochdruck), verwandter Lungenerkrankungen oder kardialer Anomalien wie Vergrößerung des linken Vorhofs und Alter unter 60 Jahren
• Nichtvalluläres AF - Fehlen einer rheumatischen Mitralklappenerkrankung, einer Herzklappenprothese oder einer Mitralklappenreparatur
• Sekundäre Vorhofflimmern - tritt bei Vorliegen einer primären Erkrankung auf, die die Ursache des Vorhofflimmerns sein kann, wie z.B. akuter Myokardinfarkt, Herzoperation, Perikarditis, Myokarditis, Hyperthyreose, Lungenembolie, Lungenentzündung oder andere akute Lungenerkrankungen

Behandlung

Die Hauptziele der Behandlung sind die Vorbeugung von Kreislaufinstabilität und Schlaganfall. Ersteres wird durch Raten- oder Rhythmuskontrolle erreicht, während die Antikoagulation eingesetzt wird, um das Risiko eines Schlaganfalls zu senken. Bei kardiovaskulärer Instabilität aufgrund einer unkontrollierten Tachykardie ist eine sofortige Kardioversion indiziert. Regelmäßige Übungen mittlerer Intensität sind für Menschen mit Vorhofflimmern von Vorteil.

Antikoagulantien

Antikoagulation kann eingesetzt werden, um das Risiko eines Schlaganfalls durch Vorhofflimmern zu reduzieren. Die Antikoagulation wird bei den meisten Menschen empfohlen, außer bei Personen mit niedrigem Schlaganfallrisiko oder bei Personen mit hohem Blutungsrisiko. Das Risiko von Stürzen und daraus resultierenden Blutungen bei gebrechlichen älteren Menschen mit Vorhofflimmern sollte nicht als Hindernis für den Beginn oder die Fortsetzung der therapeutischen Antikoagulation angesehen werden, da das Risiko fallbedingter Hirnblutungen (intrakranielle Blutungen) gering ist und der Nutzen der Schlaganfallprävention das Risiko von Blutungen überwiegt. Die orale Antikoagulation wird bei Vorhofflimmern zu wenig eingesetzt, während Aspirin bei vielen Patienten, die mit einem neuartigen oralen Antikoagulans oder Warfarin behandelt werden sollten, überstrapaziert wird. Das Risiko eines Schlaganfalls durch nicht-vaskuläres Vorhofflimmern kann mit Hilfe des CHA2DS2-VASc-Scores abgeschätzt werden. Eine AHA/ACC/HRS-Leitlinie aus dem Jahr 2014 besagt, dass bei nicht-valvulärer Vorhofflimmern bei einem Score von 2 oder mehr eine Antikoagulation empfohlen wird, bei einem Score von 1 die Nichtverwendung von Antikoagulantien oder Aspirin in Betracht gezogen werden kann und bei einem Score von 0 die Nichtverwendung von Antikoagulantien angemessen ist. Im Gegensatz dazu empfehlen die Leitlinien des American College of Chest Physicians, der Asia-Pacific Heart Rhythm Society, der Canadian Cardiovascular Society, der European Society of Cardiology, der Japanese Circulation Society, der Korean Heart Rhythm Society und des National Institute for Health and Care Excellence die Verwendung neuartiger oraler Antikoagulanzien oder Warfarin mit einem CHADS2VASC-Score von 1 gegenüber Aspirin und einige empfehlen direkt gegen Aspirin. Experten befürworten generell, dass die meisten Menschen mit Vorhofflimmern mit einem CHADS2VASC-Score von 1 oder mehr eine Antikoagulation erhalten, obwohl Aspirin manchmal bei Menschen mit einem CHADS2VASC-Score von 1 (mäßiges Risiko für einen Schlaganfall) eingesetzt wird. Es gibt kaum Belege für die Annahme, dass der Einsatz von Aspirin das Schlaganfallrisiko bei Menschen mit Vorhofflimmern signifikant reduziert. Darüber hinaus ist das grosse Blutungsrisiko von Aspirin (einschliesslich intrakranieller Blutungen) trotz seiner geringeren Wirksamkeit ähnlich hoch wie das von Warfarin und NOACs. Die Antikoagulation kann durch eine Reihe von Mitteln erreicht werden, darunter Warfarin, Heparin, Dabigatran, Rivaroxaban, Edoxaban und Apixaban. Es sollte eine Reihe von Aspekten berücksichtigt werden, darunter die Kosten der NOACs, das Schlaganfallrisiko, das Sturzrisiko, die Compliance und die Geschwindigkeit des gewünschten Beginns der Antikoagulation. Bei Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern sind die NOACs (Rivaroxaban, Dabigatran, Apixaban) in der Prävention nicht-hämorrhagischer Schlaganfälle und systemischer embolischer Ereignisse weder besser noch schlechter als Warfarin. Sie haben im Vergleich zu Warfarin ein geringeres Risiko für intrakranielle Blutungen; Dabigatran ist jedoch mit einem höheren Risiko für gastrointestinale Blutungen assoziiert.

Rate versus Rhythmuskontrolle

Es gibt zwei Möglichkeiten, medikamentös an das Vorhofflimmern heranzugehen: Ratenkontrolle und Rhythmuskontrolle. Beide Methoden haben ähnliche Ergebnisse. Die Frequenzkontrolle senkt die Herzfrequenz näher an den Normalwert, in der Regel 60 bis 100 Schläge pro Minute, ohne zu versuchen, in einen normalen Rhythmus umzuwandeln. Die Rhythmuskontrolle versucht, in einem Prozess, der Kardioversion genannt wird, einen normalen Herzrhythmus wiederherzustellen, und hält den normalen Rhythmus mit Medikamenten aufrecht. Studien deuten darauf hin, dass die Rhythmuskontrolle in der akuten Phase des Vorhofflimmerns wichtiger ist, während die Rhythmuskontrolle in der chronischen Phase wichtiger ist. Das Schlaganfallrisiko scheint mit einer Rhythmuskontrolle niedriger zu sein als mit einer versuchten Rhythmuskontrolle, zumindest bei Personen mit Herzinsuffizienz. Vorhofflimmern ist mit einer verminderten Lebensqualität verbunden, und während einige Studien darauf hindeuten, dass die Rhythmuskontrolle zu einer höheren Lebensqualität führt, konnten einige keinen Unterschied feststellen. Weder die Raten- noch die Rhythmuskontrolle ist bei Menschen mit Herzinsuffizienz überlegen, wenn sie in verschiedenen klinischen Studien verglichen werden. Dennoch wird die Rhythmuskontrolle als Erstlinien-Behandlungsschema für Patienten mit Herzinsuffizienz empfohlen. Andererseits wird eine Rhythmuskontrolle nur dann empfohlen, wenn die Patienten trotz einer adäquaten Therapie zur Rhythmuskontrolle anhaltende Symptome aufweisen. Bei Patienten mit schnellem ventrikulären Ansprechen erhöht intravenös verabreichtes Magnesium die Chancen auf eine erfolgreiche Raten- und Rhythmuskontrolle in der Dringlichkeitssituation ohne größere Nebenwirkungen signifikant. Eine Person mit schlechten Vitalzeichen, Veränderungen des mentalen Status, Vorerregung oder Brustschmerzen wird oft sofort mit einer synchronisierten DC-Kardioversion behandelt. Andernfalls wird die Entscheidung zwischen medikamentöser Frequenzkontrolle und Rhythmuskontrolle getroffen. Dies basiert auf einer Reihe von Kriterien, zu denen auch die Frage gehört, ob die Symptome bei einer medikamentösen Rhythmuskontrolle persistieren oder nicht.

Tarifsteuerung

Eine Frequenzkontrolle auf eine Zielherzfrequenz von weniger als 110 Schlägen pro Minute wird bei den meisten Menschen empfohlen. Niedrigere Herzfrequenzen können bei Personen mit linksventrikulärer Hypertrophie oder reduzierter linksventrikulärer Funktion empfohlen werden. Die Herzfrequenzkontrolle wird mit Medikamenten erreicht, die durch eine Erhöhung des Blockierungsgrades auf der Ebene des AV-Knotens und eine Verringerung der Anzahl der Impulse, die in die Ventrikel geleitet werden, wirken. Dies kann mit erreicht werden:

• Betablocker (vorzugsweise die "kardioselektiven" Betablocker wie Metoprolol, Bisoprolol oder Nebivololol)
• Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker (z.B. Diltiazem oder Verapamil)
• Herzglykoside (z.B. Digoxin) - haben einen geringeren Nutzen, außer bei älteren Menschen, die sesshaft sind. Sie sind nicht so wirksam wie Betablocker oder Kalziumkanalblocker.

Bei chronischen Erkrankungen werden entweder Betablocker oder Kalziumkanalblocker empfohlen. Zusätzlich zu diesen Wirkstoffen hat Amiodaron einige AV-Knoten blockierende Wirkungen (insbesondere bei intravenöser Verabreichung) und kann bei Personen eingesetzt werden, wenn andere Wirkstoffe kontraindiziert oder unwirksam sind (insbesondere aufgrund von Hypotonie).

Kardioversion

Kardioversion ist der Versuch, einen unregelmäßigen Herzschlag mit elektrischen oder chemischen Mitteln in einen normalen Herzschlag umzuwandeln.

• Dieelektrische Kardioversion beinhaltet die Wiederherstellung des normalen Herzrhythmus durch die Anwendung eines Gleichstrom-Elektroschocks. Die exakte Platzierung der Polster erscheint nicht wichtig.
• Die chemische Kardioversion wird mit Medikamenten wie Amiodaron, Dronedaron, Procainamid (insbesondere bei vorerregtem Vorhofflimmern), Dofetilid, Ibutilid, Propafenon oder Flecainid durchgeführt.

Nach erfolgreicher Kardioversion kann sich das Herz in einem betäubten Zustand befinden, was bedeutet, dass ein normaler Rhythmus vorhanden ist, aber die Wiederherstellung der normalen Vorhofkontraktion noch nicht stattgefunden hat.

Operation

Ablation

Bei jungen Menschen mit wenig bis keiner strukturellen Herzerkrankung, bei denen eine Rhythmuskontrolle erwünscht ist und durch Medikamente oder Kardioversion nicht aufrechterhalten werden kann, kann eine Radiofrequenzablation oder Kryoablation versucht werden, die einer jahrelangen medikamentösen Therapie vorzuziehen ist. Obwohl sich die Radiofrequenzablation bei ausgewählten jüngeren Patienten zu einer akzeptierten Intervention entwickelt, gibt es derzeit keine Belege dafür, dass die Ablation die Gesamtmortalität, den Schlaganfall oder die Herzinsuffizienz reduziert. Es gibt zwei laufende klinische Studien (CABANA [Catheter Ablation Versus Antiarrhythmic Drug Therapy for Atrial Fibrillation] und EAST [Early Therapy of Atrial Fibrillation for Stroke Prevention Trial]), die neue Informationen liefern sollten, um zu beurteilen, ob die AF-Katheterablation einer Standardtherapie überlegen ist. Das Maze-Verfahren, das erstmals 1987 durchgeführt wurde, ist eine wirksame invasive chirurgische Behandlung, die darauf abzielt, elektrische Blockaden oder Barrieren in den Vorhöfen des Herzens zu schaffen und elektrische Impulse, die den Herzschlag stimulieren, in die Ventrikel zu leiten. Die Idee besteht darin, abnormale elektrische Signale zu zwingen, sich auf einem einzigen, gleichförmigen Weg zu den unteren Herzkammern (Ventrikeln) zu bewegen und so den normalen Herzrhythmus wiederherzustellen. Vorhofflimmern tritt häufig nach Herzoperationen auf und ist in der Regel selbstlimitierend. Sie ist stark mit dem Alter, der präoperativen Hypertonie und der Anzahl der verpflanzten Gefäße assoziiert. Es sollten Maßnahmen zur präoperativen Kontrolle der Hypertonie ergriffen werden, um das Risiko einer Vorhofflimmern zu reduzieren. Auch Menschen mit einem höheren Risiko für Vorhofflimmern, z.B. Menschen mit präoperativer Hypertonie, mehr als 3 verpflanzten Gefäßen oder mehr als 70 Jahre alt, sollten für eine prophylaktische Behandlung in Betracht gezogen werden. Auch ein postoperativer Perikarderguss steht im Verdacht, die Ursache für Vorhofflimmern zu sein. Die Prophylaxe kann ein prophylaktisches postoperatives Raten- und Rhythmusmanagement umfassen. Einige Autoren führen eine posteriore Perikardiotomie durch, um die Inzidenz des postoperativen Vorhofflimmerns zu reduzieren. Wenn Vorhofflimmern auftritt, sollte das Management in erster Linie aus der Kontrolle der Rate und des Rhythmus bestehen. Eine Kardioversion kann jedoch eingesetzt werden, wenn die Person hämodynamisch instabil oder hoch symptomatisch ist oder nach der Entlassung 6 Wochen lang anhält. In persistierenden Fällen sollte eine Antikoagulation eingesetzt werden.

Verschluss des linken Vorhofes

Es gibt versuchsweise Hinweise darauf, dass die Therapie des Verschlusses der linken Vorhofanhangsgebilde das Schlaganfallrisiko bei Menschen mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern ebenso stark reduzieren kann wie Warfarin.

Prognose

Vorhofflimmern erhöht das Risiko für Herzinsuffizienz um 11 pro 1000, für Nierenprobleme um 6 pro 1000, für Tod um 4 pro 1000, für Schlaganfall um 3 pro 1000 und für koronare Herzkrankheit um 1 pro 1000. Frauen haben insgesamt ein schlechteres Ergebnis als Männer. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass Vorhofflimmern unabhängig davon mit einem höheren Risiko für die Entwicklung einer Demenz verbunden ist.

Blutgerinnsel

Vorhersage der Embolie

Die Bestimmung des Risikos einer Embolie, die einen Schlaganfall verursacht, ist wichtig, um den Einsatz von Antikoagulantien zu steuern. Die genauesten Regeln für die klinische Vorhersage sind

• CHADS2
• CHA2DS2-VASc

Sowohl der CHADS2- als auch der CHA2DS2-VASc-Score sagen das künftige Schlaganfallrisiko bei Menschen mit Vorhofflimmern voraus, wobei der CHA2DS2-VASc-Score genauer ist. Einige, die einen CHADS2-Score von 0 hatten, hatten einen CHA2DS2-VASc-Score von 3, mit einem jährlichen Schlaganfallrisiko von 3,2%. Ein CHA2DS2-VASc-Score von 0 gilt daher als sehr geringes Risiko.

Mechanismus der Thrombusbildung

Bei Vorhofflimmern kann das Fehlen einer organisierten Vorhofkontraktion dazu führen, dass das Blut im linken Vorhof (LA) oder in der linken Vorhofanhangsgebilde (LAA) stagniert. Diese mangelnde Bewegung des Blutes kann zur Thrombusbildung (Blutgerinnung) führen. Wird das Gerinnsel beweglich und vom Blutkreislauf mitgerissen, spricht man von einem Embolus. Ein Embolus verläuft durch immer kleinere Arterien, bis er eine von ihnen verstopft und verhindert, dass Blut durch die Arterie fließt. Dieser Prozess führt zu einer Schädigung der Endorgane durch den Verlust von Nährstoffen und Sauerstoff sowie durch den Abtransport von zellulären Abfallprodukten. Embolien im Gehirn können zu einem ischämischen Schlaganfall oder einer transienten ischämischen Attacke (TIA) führen. Mehr als 90% der Fälle von Thromben, die mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern assoziiert sind, entwickeln sich im linken Vorhofanhängsel. Das LAA liegt jedoch in enger Beziehung zur freien Wand des linken Ventrikels, und daher kann die Entleerung und Füllung des LAA, die den Grad der Blutstagnation bestimmt, bei guter ventrikulärer Funktion durch die Bewegung der Wand des linken Ventrikels unterstützt werden. Wenn das LA vergrößert ist, besteht ein erhöhtes Risiko für Thromben, die vom LA ausgehen. Eine mittelschwere bis schwere, nicht rheumatische Mitralinsuffizienz (MR) reduziert dieses Schlaganfallrisiko. Diese Risikoreduktion kann auf einen günstigen Verwirbelungseffekt des MR-Blutflusses in das LA zurückzuführen sein.

Demenz

Vorhofflimmern ist unabhängig davon mit einem höheren Demenzrisiko assoziiert worden. Es wurden mehrere Mechanismen für diesen Zusammenhang vorgeschlagen, darunter stille kleine Blutgerinnsel (subklinische Mikrothromben), die zum Gehirn wandern und dort zu kleinen ischämischen Schlaganfällen ohne Symptome, verändertem Blutfluss zum Gehirn, Entzündungen und genetischen Faktoren führen. Eine wirksame Antikoagulation mit neuartigen oralen Antikoagulanzien oder Warfarin scheint vor AF-assoziierter Demenz zu schützen, und es gibt Hinweise auf stille ischämische Schlaganfälle im MRT.

Mitralklappe

Vorhofflimmern und eine entsprechende Vergrösserung des linken Vorhofs kann zu einer Grössenzunahme des Mitralklappenanulus führen. Bei einem Sinusrhythmus erfährt der Mitralanulus während des Herzzyklus dynamische Veränderungen. So ist zum Beispiel am Ende der Diastole die Ringfläche kleiner als am Ende der Systole. Ein möglicher Grund für diesen dynamischen Grössenunterschied ist, dass die koordinierte Kontraktion des linken Vorhofs wie ein Sphinkter um den Mitralanulus wirkt und dessen Grösse reduziert. Dies kann für die Kompetenz der Mitralklappe wichtig sein, damit sie nicht undicht wird, wenn der linke Ventrikel Blut pumpt. Wenn jedoch der linke Vorhof flimmert, ist diese Sphinkterwirkung nicht möglich und kann in einigen Fällen zu einer Mitralinsuffizienz beitragen oder zu einer Mitralinsuffizienz führen.

Epidemiologie

Vorhofflimmern ist die häufigste Arrhythmie. In Europa und Nordamerika sind ab 2014 etwa 2% bis 3% der Bevölkerung davon betroffen. Dies entspricht einem Anstieg von 0,4 auf 1% der Bevölkerung um 2005. In den Entwicklungsländern liegt die Rate bei etwa 0,6 % bei Männern und 0,4 % bei Frauen. Die Zahl der Menschen, bei denen Vorhofflimmern diagnostiziert wird, ist aufgrund der besseren Erkennung des stummen Vorhofflimmerns und des zunehmenden Alters und der Bedingungen, die dafür prädisponieren, gestiegen. Sie ist auch für ein Drittel der Krankenhauseinweisungen wegen Herzrhythmusstörungen verantwortlich, und die Rate der Einweisungen wegen Vorhofflimmern ist in den letzten Jahren gestiegen. 20-30% aller ischämischen Schlaganfälle sind auf Schlaganfälle mit Vorhofflimmern zurückzuführen. Nach einer vorübergehenden ischämischen Attacke oder einem Schlaganfall wird bei etwa 11% eine neue Diagnose von Vorhofflimmern gestellt. Zwischen 3 und 11% der Personen mit Vorhofflimmern haben ein strukturell normales Herz. Ungefähr 2,2 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten und 4,5 Millionen in der Europäischen Union haben Vorhofflimmern. Die Zahl der jährlich neu auftretenden Fälle von Vorhofflimmern nimmt mit dem Alter zu. Bei Personen über 80 Jahren betrifft es etwa 8%. In den entwickelten Ländern wird die Zahl der Patienten mit Vorhofflimmern in den nächsten 50 Jahren aufgrund des wachsenden Anteils älterer Menschen wahrscheinlich zunehmen.

Geschichte

Da die Diagnose von Vorhofflimmern die Messung der elektrischen Aktivität des Herzens erfordert, wurde Vorhofflimmern erst 1874 wirklich beschrieben, als Edmé Félix Alfred Vulpian das unregelmäßige elektrische Vorhofverhalten bei Hundeherzen beobachtete, das er als "fremissement fibrillaire " bezeichnete. Mitte des achtzehnten Jahrhunderts stellte Jean-Baptiste de Sénac bei Menschen mit Mitralstenose erweiterte, gereizte Vorhöfe fest. Der mit dem Vorhofflimmern verbundene unregelmäßige Puls wurde erstmals 1876 von Carl Wilhelm Hermann Nothnagel aufgezeichnet und als "Delirium cordis" bezeichnet, wobei er feststellte, dass "bei dieser Form der Arrhythmie die Herzschläge in völliger Unregelmäßigkeit aufeinander folgen. Gleichzeitig ändern sich Höhe und Spannung der einzelnen Pulswellen ständig". Eine Korrelation des Delirium cordis mit dem Verlust der Vorhofkontraktion, wie sie sich im Verlust einer Welle im jugulär-venösen Puls widerspiegelt, wurde 1904 von Sir James MacKenzie vorgenommen. Willem Einthoven veröffentlichte 1906 das erste EKG, das den Vorhofflimmern zeigte. Die Verbindung zwischen den anatomischen und elektrischen Manifestationen der Vorhofflimmern und dem unregelmäßigen Puls des Delirium cordis wurde 1909 von Carl Julius Rothberger, Heinrich Winterberg und Sir Thomas Lewis hergestellt.

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