Vorhofflimmern

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Anzeichen und Symptome

AF wird normalerweise von Symptomen begleitet, die mit einer schnellen Herzfrequenz zusammenhängen. Schnelle und unregelmäßige Herzfrequenzen können als Herzklopfen oder Übungsintoleranz wahrgenommen werden und gelegentlich zu Schmerzen in der Brust führen (wenn die hohe Herzfrequenz eine Ischämie verursacht). Weitere mögliche Symptome sind kongestive Symptome wie Atemnot oder Schwellungen. Die Arrhythmie wird manchmal nur mit dem Auftreten eines Schlaganfalls oder einer vorübergehenden ischämischen Attacke (TIA) identifiziert. Es ist nicht ungewöhnlich, dass ein Patient bei einer routinemäßigen körperlichen Untersuchung oder einem EKG zuerst auf AF aufmerksam wird, da es oft keine Symptome verursacht. Da die meisten Fälle von AF sind sekundär zu anderen medizinischen Problemen, das Vorhandensein von Schmerzen in der Brust oder Angina, Zeichen und Symptome der Hyperthyreose (eine überaktive Schilddrüse) wie Gewichtsverlust und Durchfall, und Symptome, die auf eine Lungenerkrankung hinweisen, kann eine zugrunde liegende Ursache. Eine Vorgeschichte von Schlaganfall oder TIA, sowie Bluthochdruck, Diabetes, Herzinsuffizienz oder rheumatischem Fieber kann darauf hinweisen, ob jemand mit AF ein höheres Risiko für Komplikationen hat. Das Risiko, dass sich ein Blutgerinnsel im linken Vorhof bildet, abbricht und dann im Blutkreislauf wandert, kann mit dem CHADS2-Score oder dem CHA2DS2-VASc-Score beurteilt werden.

Schnelle Herzfrequenz

Die Darstellung ist ähnlich wie bei anderen Formen der schnellen Herzfrequenz und kann asymptomatisch sein. Herzklopfen und Brustschmerzen sind häufige Beschwerden. Die schnelle unkoordinierte Herzfrequenz kann zu einer Verringerung des Herzzeitvolumens führen, da das Herz nicht in der Lage ist, eine ausreichende Durchblutung und damit Sauerstoffzufuhr zum Rest des Körpers zu gewährleisten. Häufige Symptome von unkontrolliertem Vorhofflimmern können Atemnot, Atemnot beim Liegen, Schwindel und plötzliche Atemnot während der Nacht sein. Dies kann zu einer Schwellung der unteren Extremitäten, einer Manifestation der Herzinsuffizienz, führen. Aufgrund des unzureichenden Herzzeitvolumens können auch Personen mit AF über Benommenheit klagen, sich in Ohnmacht fallen lassen oder sogar das Bewusstsein verlieren. AF kann zu Atemnot aufgrund von Stauungen in der Lunge führen. Per Definition ist die Herzfrequenz größer als 100 Schläge pro Minute. Der Blutdruck kann variabel und oft schwierig zu messen sein, da die Beat-by-Beat-Variabilität bei den meisten digitalen (oszillometrischen) nicht-invasiven Blutdruckmessgeräten Probleme verursacht. Aus diesem Grund wird bei der Bestimmung der Herzfrequenz im AF eine direkte kardiale Auskultation empfohlen. Niedriger Blutdruck ist besonders besorgniserregend und ein Zeichen dafür, dass eine sofortige Behandlung erforderlich ist. Viele der mit unkontrolliertem Vorhofflimmern verbundenen Symptome sind eine Manifestation der Herzinsuffizienz aufgrund des verminderten Herzzeitvolumens. Die Atemfrequenz wird bei Atemnot erhöht. Die Pulsoximetrie kann das Vorhandensein von Hypoxie bestätigen, die mit irgendwelchen auslösenden Faktoren wie z.B. Lungenentzündung zusammenhängt. Bei der Untersuchung der Jugularvenen kann ein erhöhter Druck festgestellt werden (Dehnung der Jugularvenen). Die Lungenuntersuchung kann Knistern aufzeigen, die auf ein Lungenödem hindeuten. Eine Herzuntersuchung zeigt einen schnellen, unregelmäßigen Rhythmus.

Ursachen

AF ist mit verschiedenen Formen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden, kann aber auch in sonst normalen Herzen auftreten. Zu den kardiovaskulären Faktoren, von denen bekannt ist, dass sie mit der Entwicklung von AF assoziiert sind, gehören Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit, Mitralstenose (z.B. aufgrund einer rheumatischen Herzerkrankung oder eines Mitralklappenvorfalls), Mitralklappeninsuffizienz, Vergrößerung des linken Vorhofs, hypertrophe Kardiomyopathie (HCM), Perikarditis, angeborene Herzerkrankung und frühere Herzoperationen. Auch Lungenerkrankungen (wie Lungenentzündung, Lungenkrebs, Lungenembolie und Sarkoidose) spielen bei bestimmten Menschen eine Rolle. Störungen der Atmung während des Schlafes wie z.B. obstruktive Schlafapnoe (OSA) sind ebenfalls mit AF assoziiert. Adipositas ist ein Risikofaktor für AF. Hyperthyreose und subklinische Hyperthyreose sind mit der AF-Entwicklung verbunden. Koffeinkonsum scheint nicht mit AF verbunden zu sein, aber übermäßiger Alkoholkonsum ("Binge Drinking" oder "Holiday Heart Syndrome") ist mit AF verbunden. Die Sepsis erhöht auch das Risiko, ein neues Vorhofflimmern zu entwickeln. Langfristiges Ausdauertraining (z.B. Langstreckenradfahren oder Marathonlauf) scheint mit einem bescheidenen Anstieg des Risikos von Vorhofflimmern bei älteren Menschen mittleren Alters verbunden zu sein. Tabakrauchen und Passivrauchen sind mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern verbunden.

Genetik

Eine familiäre Vorgeschichte von AF kann das Risiko von AF erhöhen. Eine Studie mit mehr als 2.200 Personen ergab einen erhöhten Risikofaktor für AF von 1,85 für diejenigen, die mindestens einen Elternteil mit AF hatten. Verschiedene genetische Mutationen können dafür verantwortlich sein. Vier Arten von genetischen Störungen sind mit Vorhofflimmern verbunden:
  • Familiäre AF als monogene Erkrankung
  • Familien-AF im Rahmen einer anderen erblichen Herzerkrankung (hypertrophe Kardiomyopathie, dilatative Kardiomyopathie, familiäre Amyloidose)
  • Vererbte arrhythmische Syndrome (angeborenes langes QT-Syndrom, kurzes QT-Syndrom, Brugada-Syndrom)
  • Nicht-familiäre AF mit genetischen Hintergründen (Polymorphismus im ACE-Gen), die für Vorhofflimmern prädisponieren können.

Pathophysiologie

Das normale elektrische Leitungssystem des Herzens erlaubt es, den Impuls, der vom Sinusknoten (SA-Knoten) des Herzens erzeugt wird, zum Myokard (Muskelschicht des Herzens) zu übertragen und zu stimulieren. Wenn das Myokard stimuliert wird, zieht es sich zusammen. Es ist die geordnete Stimulation des Herzmuskels, die eine effiziente Kontraktion des Herzens ermöglicht, wodurch Blut in den Körper gepumpt werden kann. Bei AF werden die normalen regelmäßigen elektrischen Impulse, die vom Sinusknoten im rechten Vorhof des Herzens erzeugt werden, von ungeordneten elektrischen Impulsen überwältigt, die normalerweise von den Wurzeln der Lungenvenen ausgehen. Dies führt zu einer unregelmäßigen Übertragung von ventrikulären Impulsen, die den Herzschlag erzeugen.

Pathologie

Die primäre pathologische Veränderung bei Vorhofflimmern ist die fortschreitende Fibrose der Vorhöfe. Diese Fibrose ist in erster Linie auf eine Vorhofdilatation zurückzuführen, jedoch können genetische Ursachen und Entzündungen bei manchen Menschen eine Rolle spielen. Dilatation der Vorhöfe kann auf fast jede strukturelle Anomalie des Herzens zurückzuführen sein, die zu einem Anstieg des Drucks im Herzen führen kann. Dazu gehören Herzklappenerkrankungen (wie Mitralstenose, Mitralinsuffizienz und Trikuspidalinsuffizienz), Bluthochdruck und kongestive Herzinsuffizienz. Jeder entzündliche Zustand, der das Herz betrifft, kann zu einer Fibrose der Vorhöfe führen. Dies liegt typischerweise an Sarkoidose, kann aber auch an Autoimmunerkrankungen liegen, die Autoantikörper gegen schwere Myosin-Ketten bilden. Die Mutation des Laminat-AC-Gens ist auch mit einer Fibrose der Vorhöfe verbunden, die zu Vorhofflimmern führen kann. Nach erfolgter Dilatation der Vorhöfe beginnt eine Kette von Ereignissen, die zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und anschließendem Anstieg der Matrix-Metalloproteinasen und des Desintegrins führt, was zu Vorhofumbau und Fibrose mit Verlust von Vorhofmuskelmasse führt. Dieser Prozess ist nicht unmittelbar, und experimentelle Studien haben gezeigt, dass eine lückenhafte Vorhofflimmerung dem Auftreten von Vorhofflimmern vorausgehen kann und mit einer längeren Dauer des Vorhofflimmerns fortschreiten kann. Die Fibrose ist nicht auf die Muskelmasse der Vorhöfe beschränkt und kann im Sinusknoten (SA-Knoten) und im atrioventrikulären Knoten (AV-Knoten) auftreten. Längere Episoden von Vorhofflimmern korrelieren nachweislich mit einer Verlängerung der Erholungszeit des Sinusknotens, was darauf hindeutet, dass die Dysfunktion des SA-Knotens mit verlängerten Episoden von Vorhofflimmern fortschreitet.

Elektrophysiologie

Leitung
Sinus-Rhythmus Vorhofflimmern
Es gibt mehrere Theorien über die Ätiologie des Vorhofflimmerns. Eine wichtige Theorie ist, dass bei Vorhofflimmern die regelmäßigen Impulse, die der Sinusknoten für einen normalen Herzschlag erzeugt, durch schnelle elektrische Entladungen in den Vorhöfen und den angrenzenden Teilen der Lungenvenen überwältigt werden. Quellen dieser Störungen sind entweder automatische Herde, die oft an einer der Lungenvenen lokalisiert sind, oder eine kleine Anzahl von lokalisierten Quellen in Form eines wiedereintretenden Leitkreises oder elektrische Spiralwellen (Rotoren); diese lokalisierten Quellen können im linken Vorhof in der Nähe der Lungenvenen oder an einer Vielzahl anderer Stellen sowohl im linken als auch im rechten Vorhof gefunden werden. Es gibt drei grundlegende Komponenten, die den Aufbau eines Leitkreises oder eines Rotors begünstigen: langsame Leitungsgeschwindigkeit des kardialen Aktionspotentials, kurze Refraktärzeit und kleine Wellenlänge. Inzwischen ist die Wellenlänge das Produkt aus Geschwindigkeit und Refraktärzeit. Wenn das Aktionspotential schnell leitend ist, mit einer langen Refraktärzeit und/oder einem Leitungsweg, der kürzer als die Wellenlänge ist, würde ein AF-Fokus nicht hergestellt werden. In der Multiple-Wavelet-Theorie wird eine Wellenfront in kleinere Tochter-Wavelets zerfallen, wenn sie auf ein Hindernis trifft, durch einen Prozess, der als Vortex Shedding bezeichnet wird; aber unter richtigen Bedingungen können sich solche Wavelets reformieren und um ein Zentrum drehen und einen AF-Fokus bilden. In einem Herz mit AF kann die erhöhte Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und die erhöhte Calciumempfindlichkeit zu einer Anreicherung von intrazellulärem Calcium führen und die Regulierung der Calciumkanäle vom Typ L nach unten bewirken. Dies reduziert die Dauer des Einwirkungspotentials und der Refraktärzeit und begünstigt so die Leitung von wiedereintretenden Wellen. Erhöhte Expression von Kalium-Ionenkanälen nach innen kann zu einer Verkürzung der atrialen Refraktärzeit und Wellenlänge führen. Die abnorme Verteilung von Gap-Junction-Proteinen wie GJA1 (auch bekannt als Connexin 43) und GJA5 (Connexin 40) verursacht eine ungleichmäßige elektrische Leitfähigkeit und damit Arrhythmie. AF kann von Vorhofflattern (AFL) unterschieden werden, die als organisierter Stromkreis meist im rechten Vorhof auftreten. AFL erzeugt charakteristische, sägezahnartige F-Wellen mit konstanter Amplitude und Frequenz auf einem EKG, AF hingegen nicht. In AFL zirkulieren die Entladungen schnell mit einer Rate von 300 Schlägen pro Minute (bpm) um das Atrium. Bei AF gibt es keine solche Regelmäßigkeit, außer bei den Quellen, bei denen die lokale Aktivierungsrate 500 bpm überschreiten kann. Obwohl die elektrischen Impulse von AF mit einer hohen Rate auftreten, führen die meisten von ihnen nicht zu einem Herzschlag. Ein Herzschlag entsteht, wenn ein elektrischer Impuls von den Vorhöfen durch den atrioventrikulären (AV) Knoten zu den Ventrikeln geht und sie sich zusammenziehen lässt. Wenn alle Impulse aus den Vorhöfen den AV-Knoten passieren, kommt es zu einer schweren ventrikulären Tachykardie, die zu einer starken Reduktion des Herzzeitvolumens führt. Diese gefährliche Situation wird durch den AV-Knoten verhindert, da seine begrenzte Leitungsgeschwindigkeit die Geschwindigkeit reduziert, mit der die Impulse während des AF die Ventrikel erreichen.

Diagnose

Bei der Beurteilung von Vorhofflimmern wird die Ursache der Arrhythmie ermittelt und die Arrhythmie klassifiziert. Die diagnostische Untersuchung von AF umfasst in der Regel eine vollständige Anamnese und körperliche Untersuchung, EKG, transthorakales Echokardiogramm, vollständiges Blutbild und den Serumschilddrüsen-stimulierenden Hormonspiegel. Bei plötzlich auftretenden schweren Symptomen müssen andere Formen eines anormalen Herzrhythmus mit hoher Herzfrequenz ausgeschlossen werden, da einige sofort lebensbedrohlich sein können, wie z.B. ventrikuläre Tachykardie. Während die meisten Patienten auf ein kontinuierliches kardiorespiratorisches Monitoring gesetzt werden, ist ein EKG für die Diagnose unerlässlich. Es sollten provozierende Ursachen gesucht werden.

Screening

Begrenzte Studien haben gezeigt, dass das Screening auf Vorhofflimmern in diesen 65 Jahren und älter die Zahl der nachgewiesenen Fälle von Vorhofflimmern erhöht.

Minimale Bewertung

Generell sollte die minimale Bewertung von Vorhofflimmern bei allen Personen mit AF durchgeführt werden. Ziel dieser Evaluierung ist es, das allgemeine Behandlungsschema für den Einzelnen zu bestimmen. Wenn die Ergebnisse der allgemeinen Bewertung dies rechtfertigen, können weitere Studien durchgeführt werden.

Geschichte und körperliche Untersuchung

Die Geschichte der einzelnen Vorhofflimmern-Episoden ist wohl der wichtigste Teil der Auswertung. Es sollte unterschieden werden zwischen denen, die völlig asymptomatisch sind, wenn sie sich im AF befinden (in diesem Fall wird der AF als zufälliger Befund auf einem EKG oder einer körperlichen Untersuchung gefunden) und denen, die grobe und offensichtliche Symptome aufgrund von AF haben und genau bestimmen können, wann immer sie in den AF gehen oder zum Sinusrhythmus zurückkehren.

Routineblutbild

Während viele Fälle von AF keine eindeutige Ursache haben, kann es das Ergebnis verschiedener anderer Probleme sein. Daher werden Nierenfunktion und Elektrolyte routinemäßig bestimmt, ebenso wie das Schilddrüsen-stimulierende Hormon (häufig bei Hyperthyreose unterdrückt und von Bedeutung, wenn Amiodaron zur Behandlung verabreicht wird) und ein Blutbild. Bei akutem Auftreten von Brustschmerzen können Herztroponine oder andere Marker für eine Schädigung des Herzmuskels bestellt werden. In der Regel werden Gerinnungsstudien (INR/aPTT) durchgeführt, da mit der Einnahme von Antikoagulanzien begonnen werden kann.

Elektrokardiogramm

Vorhofflimmern wird durch ein Elektrokardiogramm (EKG) diagnostiziert, eine Untersuchung, die routinemäßig durchgeführt wird, wenn ein unregelmäßiger Herzschlag vermutet wird. Charakteristische Befunde sind das Fehlen von P-Wellen mit ungeordneter elektrischer Aktivität an ihrer Stelle und unregelmäßige R-R-Intervalle aufgrund unregelmäßiger Impulsleitung zu den Ventrikeln. Bei sehr schnellen Herzfrequenzen kann das Vorhofflimmern regelmäßiger aussehen, was die Trennung von anderen supraventrikulären Tachykardien oder ventrikulären Tachykardien erschweren kann. QRS-Komplexe sollten schmal sein, was bedeutet, dass sie durch normale Leitung der atrialen elektrischen Aktivität durch das intraventrikuläre Leitungssystem ausgelöst werden. Breite QRS-Komplexe sind besorgniserregend für ventrikuläre Tachykardie, obwohl in Fällen, in denen es eine Erkrankung des Leitungssystems gibt, breite Komplexe in der A-Faser mit schneller ventrikulärer Reaktion vorhanden sein können. Bei Verdacht auf paroxysmale AF, aber einem EKG während eines Bürobesuchs, das nur einen regelmäßigen Rhythmus zeigt, können AF-Episoden mit Hilfe des ambulanten Holter-Monitorings (z.B. für einen Tag) erkannt und dokumentiert werden. Sind die Episoden zu selten, um mit hinreichender Wahrscheinlichkeit vom Holter-Monitoring erkannt zu werden, kann der Patient über einen längeren Zeitraum (z.B. einen Monat) mit einem ambulanten Ereignis-Monitor überwacht werden.

Echokardiographie

Im Allgemeinen wird ein nicht-invasives transthorakales Echokardiogramm (TTE) bei neu diagnostiziertem AF durchgeführt, sowie bei einer größeren Veränderung des klinischen Zustands des Patienten. Diese ultraschallbasierte Untersuchung des Herzens kann helfen, Herzklappenerkrankungen (die das Risiko eines Schlaganfalls stark erhöhen können), die Größe und Funktion des linken und rechten Vorhofs (was die Wahrscheinlichkeit anzeigt, dass AF dauerhaft wird), die Größe und Funktion des linken Ventrikels, den maximalen rechtsventrikulären Druck (pulmonale Hypertonie), das Vorhandensein von linksventrikulärem Thrombus (geringe Empfindlichkeit), das Vorhandensein von linksventrikulärer Hypertrophie und Perikarderkrankungen zu identifizieren. Eine signifikante Vergrößerung des linken und rechten Vorhofes ist mit lang anhaltendem Vorhofflimmern verbunden und deutet darauf hin, dass das Vorhofflimmern wahrscheinlich länger andauert als die Symptome des Patienten.

Erweiterte Auswertung

Generell ist eine erweiterte Auswertung bei den meisten Patienten mit Vorhofflimmern nicht erforderlich und wird nur dann durchgeführt, wenn in der eingeschränkten Auswertung Anomalien festgestellt werden, wenn eine reversible Ursache des Vorhofflimmerns vorgeschlagen wird oder wenn eine weitere Auswertung den Behandlungsablauf verändern kann.

Röntgenaufnahme der Brust

Im Allgemeinen wird eine Thoraxröntgenaufnahme nur dann durchgeführt, wenn eine pulmonale Ursache für Vorhofflimmern vorgeschlagen wird oder wenn andere Herzzustände vermutet werden (insbesondere kongestive Herzinsuffizienz), was ein zugrunde liegendes Problem in der Lunge oder den Blutgefäßen in der Brust aufdecken kann. Insbesondere, wenn eine zugrundeliegende Lungenentzündung vorgeschlagen wird, kann die Behandlung der Lungenentzündung dazu führen, dass das Vorhofflimmern von selbst endet.

Transsophageales Echokardiogramm

Ein regelmäßiges Echokardiogramm (transthorakales Echo/TTE) hat eine geringe Empfindlichkeit zur Erkennung von Blutgerinnseln im Herzen. Bei Verdacht (z.B. bei der Planung einer dringenden elektrischen Kardioversion) wird ein transösophageales Echokardiogramm/TEE (oder TOE mit britischer Schreibweise) bevorzugt. Das TEE hat eine wesentlich bessere Visualisierung des linken Vorhofanhangs als die transthorakale Echokardiographie. Diese Struktur, die sich im linken Vorhof befindet, ist der Ort, an dem sich in mehr als 90% der Fälle ein Blutgerinnsel bei nichtvalvulärem (oder nicht-rheumatischem) Vorhofflimmern bildet. TEE hat eine hohe Empfindlichkeit für die Lokalisierung von Thromben in diesem Bereich und kann auch einen trägen Blutfluss in diesem Bereich erkennen, der auf die Bildung von Blutgerinnseln hindeutet. Wenn kein Blutgerinnsel am TEE zu sehen ist, ist die Inzidenz des Schlaganfalls unmittelbar nach der Kardioversion sehr gering.

Ambulante Holterüberwachung

Ein Holter-Monitor ist ein tragbarer ambulanter Herzmonitor, der die Herzfrequenz und den Herzrhythmus für eine kurze Zeitdauer, in der Regel 24 Stunden, kontinuierlich überwacht. Bei Personen mit Symptomen einer signifikanten Kurzatmigkeit mit regelmäßiger Anstrengung oder Herzklopfen kann ein Holter-Monitor von Vorteil sein, um festzustellen, ob schnelle Herzfrequenzen (oder ungewöhnlich langsame Herzfrequenzen) während des Vorhofflimmerns die Ursache der Symptome sind.

Übungs-Stresstest

Einige Personen mit Vorhofflimmern sind bei normaler Aktivität gut, entwickeln aber bei Anstrengung Atemnot. Es kann unklar sein, ob die Kurzatmigkeit auf eine stumpfe Herzfrequenzreaktion auf Belastung durch übermäßige atrioventrikuläre Knotenblocker, eine sehr schnelle Herzfrequenz während der Belastung oder andere Grunderkrankungen wie chronische Lungenerkrankung oder koronare Ischämie zurückzuführen ist. Ein Übungs-Stresstest wird die Herzfrequenzreaktion des Individuums auf Anstrengung auswerten und feststellen, ob die AV-Knoten-Blocker zu den Symptomen beitragen.

Klassifizierung

Klassifizierungssystem
AF-Kategorie Merkmale definieren
#160; Erstmals entdeckt Nur eine diagnostizierte Episode.
#160; Paroxysmal wiederkehrende Episoden, die in weniger als 7 Tagen von alleine aufhören.
  Hartnäckig wiederkehrende Episoden, die mehr als 7 Tage dauern.
#160; Dauerhaft eine andauernde, langfristige Episode.
Das American College of Cardiology (ACC), die American Heart Association (AHA) und die European Society of Cardiology (ESC) empfehlen in ihren Richtlinien das folgende Klassifikationssystem, das auf Einfachheit und klinischer Relevanz basiert. Alle Personen mit AF gehören zunächst zur Kategorie der zuerst erkannten AF. Diese Patienten hatten vielleicht schon vorher unentdeckte Episoden. Wenn eine erste erkannte Episode in weniger als 7 Tagen von alleine aufhört und dann eine weitere Episode beginnt, wechselt die Kategorie zu paroxysmalem AF. Obwohl die Patienten in dieser Kategorie Episoden haben, die bis zu 7 Tage dauern, werden die Episoden in den meisten Fällen von paroxysmalem AF in weniger als 24 Stunden enden. Wenn die Episode länger als 7 Tage dauert, ist es unwahrscheinlich, dass sie von alleine aufhört, und wird dann als persistierender AF bezeichnet. In diesem Fall kann die Kardioversion verwendet werden, um die Episode zu stoppen. Wenn die Kardioversion nicht erfolgreich ist oder nicht versucht wird und die Episode über einen längeren Zeitraum (z.B. ein Jahr oder länger) andauert, wird der AF des Patienten als permanent bezeichnet. Episoden, die weniger als 30 Sekunden dauern, werden in diesem Klassifizierungssystem nicht berücksichtigt. Außerdem gilt dieses System nicht für Fälle, in denen der AF eine Nebenbedingung ist, die bei der Einstellung einer Primärbedingung auftritt, die die Ursache für den AF sein kann. Etwa die Hälfte der Menschen mit AF haben einen permanenten AF, ein Viertel einen paroxysmalen AF und ein Viertel einen persistenten AF. Zusätzlich zu den oben genannten vier AF-Kategorien, die hauptsächlich durch Episoden-Timing und Terminierung definiert sind, beschreiben die ACC/AHA/ESC-Richtlinien weitere AF-Kategorien in Bezug auf andere Eigenschaften des Patienten.
  • Lone atrial fibrillation (LAF) - Fehlen von klinischen oder echokardiographischen Befunden anderer kardiovaskulärer Erkrankungen (einschließlich Bluthochdruck), verwandter Lungenerkrankungen oder kardialer Anomalien wie Vergrößerung des linken Vorhofs und Alter unter 60 Jahren.
  • Nonvalvular AF - Fehlen einer rheumatischen Mitralklappenerkrankung, einer Herzklappenprothese oder einer Mitralklappenrekonstruktion.
  • Sekundäre AF - tritt in der Einstellung einer primären Bedingung auf, die die Ursache des AF sein kann, wie akuter Myokardinfarkt, Herzchirurgie, Perikarditis, Myokarditis, Hyperthyreose, Lungenembolie, Lungenentzündung oder andere akute Lungenerkrankung.

Behandlung

Die Hauptziele der Behandlung sind die Vermeidung von Kreislaufinstabilität und Schlaganfall. Die Raten- oder Rhythmuskontrolle wird verwendet, um das erstere zu erreichen, während die Antikoagulation verwendet wird, um das Risiko des letzteren zu verringern. Bei kardiovaskulärer Instabilität durch unkontrollierte Tachykardie ist eine sofortige Kardioversion angezeigt. Regelmäßiges, mäßig intensives Training ist für Menschen mit AF von Vorteil.

Antikoagulantien

Antikoagulation kann verwendet werden, um das Risiko eines Schlaganfalls durch AF zu reduzieren. Antikoagulation wird bei den meisten Menschen empfohlen, außer bei Menschen mit geringem Schlaganfallrisiko oder mit hohem Blutungsrisiko. Das Risiko von Stürzen und daraus resultierenden Blutungen bei gebrechlichen älteren Menschen mit Vorhofflimmern sollte nicht als Hindernis für die Einleitung oder Fortsetzung der therapeutischen Antikoagulation angesehen werden, da das Risiko einer fallbezogenen Hirnblutung (intrakranielle Blutung) gering ist und der Nutzen der Schlaganfallprävention das Risiko einer Blutung überwiegt. Die orale Antikoagulation wird bei Vorhofflimmern zu wenig genutzt, während Aspirin bei vielen, die mit einem neuartigen oralen Antikoagulans oder Warfarin behandelt werden sollten, überstrapaziert wird. Das Risiko eines Schlaganfalls durch nicht-valvulären AF kann mit dem CHA2DS2-VASc-Score abgeschätzt werden. Eine AHA/ACC/HRS-Richtlinie aus dem Jahr 2014 besagt, dass bei nicht-valvulärem AF eine Antikoagulation empfohlen wird, wenn ein Wert von 2 oder mehr erreicht wird, wenn keine Antikoagulation oder Aspirin verwendet wird, wenn ein Wert von 1 erreicht wird, und dass eine Antikoagulation nicht sinnvoll ist, wenn ein Wert von 0 erreicht wird. Im Gegensatz dazu empfehlen Richtlinien des American College of Chest Physicians, der Asia-Pacific Heart Rhythm Society, der Canadian Cardiovascular Society, der European Society of Cardiology, der Japanese Circulation Society, der Korean Heart Rhythm Society und des National Institute for Health and Care Excellence die Verwendung von neuartigen oralen Antikoagulantien oder Warfarin mit einem CHADS2VASC Score von 1 über Aspirin und einige empfehlen direkt gegen Aspirin. Experten befürworten im Allgemeinen für die meisten Menschen mit Vorhofflimmern mit CHADS2VASC-Werten von 1 oder mehr, die eine Antikoagulation erhalten, obwohl Aspirin manchmal für Menschen mit einem CHADS2VASC-Wert von 1 verwendet wird (moderates Schlaganfallrisiko). Es gibt wenig Belege dafür, dass der Einsatz von Aspirin das Schlaganfallrisiko bei Menschen mit Vorhofflimmern deutlich reduziert. Darüber hinaus ist das Risiko von Aspirin (einschließlich intrakranieller Blutungen) trotz seiner geringen Wirksamkeit vergleichbar mit dem von Warfarin und NOACs. Antikoagulation kann durch eine Reihe von Mitteln wie Warfarin, Heparin, Dabigatran, Rivaroxaban, Edoxaban und Apixaban erreicht werden. Eine Reihe von Fragen sollte berücksichtigt werden, einschließlich der Kosten von NOACs, des Schlaganfallrisikos, des Sturzrisikos, der Compliance und der Geschwindigkeit des gewünschten Antikoagulationsbeginns. Bei Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern sind die NOACs (Rivaroxaban, Dabigatran, Apixaban) weder überlegen noch schlechter als Warfarin, wenn es darum geht, nicht-hämorrhagische Schlaganfälle und systemische Embolie zu verhindern. Sie haben ein geringeres Risiko für intrakranielle Blutungen als Warfarin, jedoch ist Dabigatran mit einem höheren Risiko für gastrointestinale Blutungen verbunden.

Rate versus Rhythmuskontrolle

Es gibt zwei Möglichkeiten, Vorhofflimmern mit Medikamenten zu behandeln: Ratenkontrolle und Rhythmuskontrolle. Beide Methoden haben ähnliche Ergebnisse. Rate Control senkt die Herzfrequenz näher an die normale, in der Regel 60 bis 100 bpm, ohne zu versuchen, zu einem regelmäßigen Rhythmus zu konvertieren. Rhythmuskontrolle versucht, einen normalen Herzrhythmus in einem Prozess wiederherzustellen, der Kardioversion genannt wird, und hält den normalen Rhythmus mit Medikamenten aufrecht. Studien deuten darauf hin, dass die Rhythmuskontrolle in der akuten AF-Einstellung wichtiger ist, während die Rhythmuskontrolle in der chronischen Phase wichtiger ist. Das Schlaganfallrisiko scheint bei der Ratenkontrolle geringer zu sein als bei der versuchten Rhythmuskontrolle, zumindest bei Herzinsuffizienz. AF ist mit einer verminderten Lebensqualität verbunden, und während einige Studien zeigen, dass Rhythmuskontrolle zu einer höheren Lebensqualität führt, fanden einige keinen Unterschied. Weder die Raten- noch die Rhythmuskontrolle ist bei Menschen mit Herzinsuffizienz überlegen, wenn sie in verschiedenen klinischen Studien verglichen werden. Als Erstlinientherapie für Herzinsuffizienz-Patienten wird jedoch die Ratenkontrolle empfohlen. Andererseits wird eine Rhythmuskontrolle nur dann empfohlen, wenn die Patienten trotz adäquater Rhythmuskontrolle anhaltende Symptome verspüren. Bei Patienten mit einer schnellen ventrikulären Reaktion erhöht intravenöses Magnesium die Chancen auf eine erfolgreiche Raten- und Rhythmuskontrolle im Notfall ohne größere Nebenwirkungen. Eine Person mit schlechten Lebenszeichen, mentalen Statusänderungen, Vorerregung oder Brustschmerzen geht oft zur sofortigen Behandlung mit synchronisierter DC-Kardioversion. Andernfalls wird die Entscheidung zwischen Ratenkontrolle und Rhythmuskontrolle mit Drogen getroffen. Dies basiert auf einer Reihe von Kriterien, zu denen auch gehört, ob die Symptome bei der Ratenkontrolle bestehen bleiben oder nicht.

Tarifsteuerung

Die Steuerung der Herzfrequenz auf einen Zielpuls von weniger als 110 Schlägen pro Minute wird bei den meisten Menschen empfohlen. Niedrigere Herzfrequenzen können bei linksventrikulärer Hypertrophie oder eingeschränkter linksventrikulärer Funktion empfohlen werden. Die Ratenkontrolle wird mit Medikamenten erreicht, die den Blockierungsgrad auf der Ebene des AV-Knotens erhöhen und die Anzahl der Impulse, die in die Ventrikel geleitet werden, verringern. Das kann man mit:
  • Betablocker (vorzugsweise die "kardioselektiven" Betablocker wie Metoprolol, Bisoprolol oder Nebivolol)
  • Nicht-Dihydropyridin-Calciumkanal-Blocker (z.B. Diltiazem oder Verapamil)
  • Herzglykoside (z.B. Digoxin) - haben weniger Verwendung, außer bei älteren Menschen, die sesshaft sind. Sie sind nicht so wirksam wie Betablocker oder Kalziumkanalblocker.
Bei chronischen Erkrankungen werden entweder Betablocker oder Kalziumkanalblocker empfohlen. Zusätzlich zu diesen Wirkstoffen hat Amiodaron einige AV-Knoten blockierende Effekte (insbesondere bei intravenöser Verabreichung) und kann bei Personen verwendet werden, wenn andere Wirkstoffe kontraindiziert oder unwirksam sind (insbesondere aufgrund von Hypotonie).

Kardioversion

Kardioversion ist der Versuch, einen unregelmäßigen Herzschlag mit elektrischen oder chemischen Mitteln auf einen normalen Herzschlag umzustellen.
  • Die elektrische Kardioversion beinhaltet die Wiederherstellung des normalen Herzrhythmus durch die Anwendung eines elektrischen Gleichstromschlags. Eine exakte Platzierung der Pads erscheint nicht wichtig.
  • Die chemische Kardioversion wird mit Medikamenten wie Amiodaron, Dronedaron, Procainamid (besonders bei vorerregtem Vorhofflimmern), Dofetilid, Ibutilid, Propafenon oder Flecainid durchgeführt.
Nach erfolgreicher Kardioversion kann das Herz in einem betäubten Zustand sein, was bedeutet, dass es einen normalen Rhythmus gibt, aber noch keine Wiederherstellung der normalen Vorhofkontraktion stattgefunden hat.

Operation

Ablation

Bei jungen Menschen mit wenig bis gar keiner strukturellen Herzkrankheit, bei der eine Rhythmuskontrolle erwünscht ist und die nicht durch Medikamente oder Kardioversion aufrechterhalten werden kann, kann eine Radiofrequenzablation oder Kryoablation versucht werden und wird über Jahre der medikamentösen Therapie bevorzugt. Obwohl die Radiofrequenzablation bei ausgewählten jüngeren Patienten zu einer akzeptierten Intervention wird, gibt es derzeit keine Belege dafür, dass die Ablation die Gesamtmortalität, den Schlaganfall oder die Herzinsuffizienz reduziert. Es gibt zwei laufende klinische Studien (CABANA[Katheterablation versus antiarrhythmische Arzneimitteltherapie bei Vorhofflimmern] und EAST[Early Therapy of Atrial Fibrillation for Stroke Prevention Trial]), die neue Erkenntnisse darüber liefern sollen, ob die AF-Katheterablation einer Standardtherapie überlegen ist. Das 1987 erstmals durchgeführte Maze-Verfahren ist eine effektive invasive chirurgische Behandlung, die elektrische Blockaden oder Barrieren in den Vorhöfen des Herzens erzeugt und elektrische Impulse, die den Herzschlag stimulieren, zu den Herzkammern hinunter zu bewegen. Die Idee ist, anormale elektrische Signale zu zwingen, sich entlang eines einheitlichen Weges zu den unteren Kammern des Herzens (Ventrikel) zu bewegen und so den normalen Herzrhythmus wiederherzustellen. AF tritt häufig nach Herzoperationen auf und ist in der Regel selbstlimitierend. Es ist stark mit dem Alter, der präoperativen Hypertonie und der Anzahl der verpflanzten Gefäße verbunden. Es sollten Maßnahmen zur präoperativen Kontrolle des Bluthochdrucks ergriffen werden, um das AF-Risiko zu verringern. Auch Menschen mit einem höheren AF-Risiko, z.B. Menschen mit präoperativer Hypertonie, mehr als 3 verpflanzte Gefäße oder mehr als 70 Jahre alt, sollten für eine prophylaktische Behandlung in Betracht gezogen werden. Auch ein postoperativer Perikarderguss wird als Ursache für Vorhofflimmern vermutet. Die Prophylaxe kann eine prophylaktische postoperative Raten- und Rhythmuskontrolle beinhalten. Einige Autoren führen eine posteriore Perikardiotomie durch, um die Inzidenz des postoperativen AF zu reduzieren. Wenn AF auftritt, sollte das Management in erster Linie die Raten- und Rhythmuskontrolle sein. Die Kardioversion kann jedoch eingesetzt werden, wenn die Person hämodynamisch instabil ist, stark symptomatisch ist oder 6 Wochen nach der Entlassung andauert. In hartnäckigen Fällen sollte eine Antikoagulation eingesetzt werden.

Verschluss des linken Vorhofes

Es gibt vorläufige Hinweise darauf, dass die Therapie von Vorhofanhangsverschlüssen das Schlaganfallrisiko bei Menschen mit nichtvalvulärem AF ebenso reduzieren kann wie bei Warfarin.

Prognose

Vorhofflimmern erhöht das Risiko einer Herzinsuffizienz um 11 pro 1000, Nierenprobleme um 6 pro 1000, Tod um 4 pro 1000, Schlaganfall um 3 pro 1000 und koronare Herzkrankheit um 1 pro 1000. Frauen haben insgesamt ein schlechteres Ergebnis als Männer. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass Vorhofflimmern mit einem höheren Risiko für Demenz verbunden ist.

Blutgerinnsel

Vorhersage der Embolie

Die Bestimmung des Risikos einer Embolie, die einen Schlaganfall verursacht, ist wichtig für den Einsatz von Antikoagulantien. Die genauesten klinischen Prognoseregeln sind:
  • CHADS2
  • CHA2DS2-VASc
Sowohl der CHADS2- als auch der CHA2DS2-VASc-Score sagen das zukünftige Schlaganfallrisiko bei Menschen mit A-Fib mit CHA2DS2-VASc genauer voraus. Einige, die einen CHADS2-Score von 0 hatten, hatten einen CHA2DS2-VASc-Score von 3, mit einem jährlichen Schlaganfallrisiko von 3,2%. Ein CHA2DS2-VASc-Score von 0 gilt daher als sehr risikoarm.

Mechanismus der Thrombusbildung

Bei Vorhofflimmern kann das Fehlen einer organisierten Vorhofkontraktion zu einer Stagnation des Blutes im linken Vorhof (LA) oder im linken Vorhofanhang (LAA) führen. Dieser Mangel an Bewegung des Blutes kann zur Thrombusbildung (Blutgerinnung) führen. Wenn das Gerinnsel beweglich wird und vom Blutkreislauf mitgerissen wird, spricht man von einem Embolus. Ein Embolus verläuft durch immer kleinere Arterien, bis er eine von ihnen verstopft und verhindert, dass Blut durch die Arterie fließt. Dieser Prozess führt zu Organschäden durch Verlust von Nährstoffen, Sauerstoff und Entfernung zellulärer Abfallprodukte. Embolien im Gehirn können zu einem ischämischen Schlaganfall oder einer vorübergehenden ischämischen Attacke (TIA) führen. Mehr als 90% der Fälle von Thromben im Zusammenhang mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern entwickeln sich im linken Vorhofanhang. Die LAA liegt jedoch in enger Beziehung zur freien Wand des linken Ventrikels und somit kann die Entleerung und Füllung des LAA, die den Grad der Blutstagnation bestimmt, durch die Bewegung der Wand des linken Ventrikels unterstützt werden, wenn eine gute ventrikuläre Funktion vorliegt. Wenn die LA vergrößert ist, besteht ein erhöhtes Risiko von Thromben, die aus der LA stammen. Eine mittelschwere bis schwere, nicht rheumatische Mitralinsuffizienz (MR) reduziert dieses Schlaganfallrisiko. Diese Risikominderung kann auf eine günstige Verwirbelung des MR-Blutflusses in die LA zurückzuführen sein.

Demenz

Vorhofflimmern ist unabhängig mit einem höheren Demenzrisiko verbunden. Mehrere Mechanismen für diese Assoziation wurden vorgeschlagen, darunter stille kleine Blutgerinnsel (subklinische Mikrothromben), die zum Gehirn wandern, was zu kleinen ischämischen Schlaganfällen ohne Symptome, verändertem Blutfluss zum Gehirn, Entzündungen und genetischen Faktoren führt. Effektive Antikoagulation mit neuartigen oralen Antikoagulantien oder Warfarin scheint gegen AF-assoziierte Demenz und Hinweise auf stille ischämische Schlaganfälle im MRT zu schützen.

Mitralklappe

Vorhofflimmern und eine entsprechende Vergrößerung des linken Vorhofs kann zu einer Vergrößerung des Mitralklappenrings führen. Bei einem Sinusrhythmus verändert sich der Mitralring während des Herzzyklus dynamisch. Zum Beispiel ist am Ende der Diastole die ringförmige Fläche kleiner als am Ende der Systole. Ein möglicher Grund für diesen dynamischen Größenunterschied ist, dass die koordinierte Kontraktion des linken Vorhofs wie ein Schließmuskel um den Mitralring wirkt und seine Größe reduziert. Dies kann für die Kompetenz der Mitralklappe wichtig sein, damit sie nicht ausläuft, wenn der linke Ventrikel Blut pumpt. Wenn der linke Vorhof jedoch fibrilliert, ist diese Schließmuskelwirkung nicht möglich und kann in einigen Fällen zur Mitralinsuffizienz beitragen oder zu einer solchen führen.

Epidemiologie

Vorhofflimmern ist die häufigste Arrhythmie. In Europa und Nordamerika sind ab 2014 etwa 2% bis 3% der Bevölkerung betroffen. Dies ist ein Anstieg von 0,4 auf 1% der Bevölkerung um 2005. In den Entwicklungsländern liegen die Raten bei 0,6% für Männer und 0,4% für Frauen. Die Zahl der Menschen, bei denen AF diagnostiziert wurde, hat sich aufgrund der besseren Erkennung von stillem AF und des zunehmenden Alters und der Bedingungen, die dafür prädisponieren, erhöht. Sie macht auch ein Drittel der Krankenhauseinweisungen für Herzrhythmusstörungen aus, und die Zahl der Einweisungen für AF ist in den letzten Jahren gestiegen. Schlaganfälle von AF machen 20-30% aller ischämischen Schlaganfälle aus. Nach einer vorübergehenden ischämischen Attacke oder einem Schlaganfall werden ca. 11% mit einer neuen Diagnose von Vorhofflimmern diagnostiziert. Zwischen 3 und 11% der Menschen mit AF haben ein strukturell normales Herz. Etwa 2,2 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten und 4,5 Millionen in der Europäischen Union haben AF. Die Zahl der neuen Fälle von Vorhofflimmern nimmt mit zunehmendem Alter zu. Bei Personen über 80 Jahren sind es etwa 8%. In den entwickelten Ländern dürfte die Zahl der Patienten mit Vorhofflimmern in den nächsten 50 Jahren aufgrund des wachsenden Anteils älterer Menschen zunehmen.

Geschichte

Da die Diagnose Vorhofflimmern eine Messung der elektrischen Aktivität des Herzens erfordert, wurde das Vorhofflimmern erst 1874 wirklich beschrieben, als Edmé Félix Alfred Vulpian das von ihm als "fremissement fibrillaire" bezeichnete unregelmäßige atriale elektrische Verhalten in Hundeherzen beobachtete. In der Mitte des achtzehnten Jahrhunderts machte Jean-Baptiste de Sénac auf erweiterte, gereizte Vorhöfe bei Menschen mit Mitralstenose aufmerksam. Der unregelmäßige Puls im Zusammenhang mit AF wurde erstmals 1876 von Carl Wilhelm Hermann Nothnagel aufgezeichnet und als "Delirium cordis" bezeichnet, wonach "[I]n dieser Form der Arrhythmie die Herzschläge in völliger Unregelmäßigkeit aufeinander folgen. Gleichzeitig verändern sich Höhe und Spannung der einzelnen Pulswellen kontinuierlich". Korrelation von Delirium Cordis mit dem Verlust der atrialen Kontraktion, wie sie sich im Verlust einer Welle im jugularen venösen Puls widerspiegelt, wurde 1904 von Sir James MacKenzie vorgenommen. Willem Einthoven veröffentlichte 1906 das erste EKG mit AF. Die Verbindung zwischen den anatomischen und elektrischen Manifestationen von AF und dem unregelmäßigen Puls des Delirium cordis wurde 1909 von Carl Julius Rothberger, Heinrich Winterberg und Sir Thomas Lewis hergestellt.

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