Zu den Symptomen gehören Blutergüsse, Petechien, Hämatome, Nässen von Blut an Operations- oder Punktionsstellen, Bauchschmerzen, Gefahr massiver unkontrollierter Blutungen, Knorpelverkalkung und schwere Missbildung des sich entwickelnden Knochens oder Ablagerung von unlöslichen Kalziumsalzen in den Wänden der Arterien. Bei Säuglingen kann es zu einigen Geburtsfehlern wie unterentwickeltem Gesicht, Nase, Knochen und Fingern führen.
Vitamin K wird in der Leber durch das Enzym Vitamin-K-Epoxid-Reduktase in seine aktive Form umgewandelt. Aktiviertes Vitamin K wird dann verwendet, um bestimmte an der Gerinnung beteiligte Enzyme zu gamma-carboxylieren (und damit zu aktivieren): Faktoren II, VII, IX, X sowie Protein C und Protein S. Die Unfähigkeit, die Gerinnungskaskade über diese Faktoren zu aktivieren, führt zu den oben erwähnten Blutungssymptomen.
Bemerkenswert ist, dass bei der Untersuchung der Laborwerte bei Vitamin-K-Mangel [siehe unten] die Prothrombinzeit erhöht ist, die partielle Thromboplastinzeit jedoch normal oder nur leicht verlängert ist. Dies mag kontraintuitiv erscheinen, da der Mangel zu einer verminderten Aktivität von Faktoren sowohl des intrinsischen Weges (F-IX), der durch PTT überwacht wird, als auch des extrinsischen Weges (F-VII), der durch PTT überwacht wird, führt. Faktor VII hat jedoch von allen durch Vitamin K carboxylierten Faktoren die kürzeste Halbwertszeit; daher steigt bei einem Mangel zuerst der PT an, da der aktivierte Faktor VII als erster "verschwindet". In späteren Mangelzuständen können die anderen Faktoren (die eine längere Halbwertszeit haben) "aufholen", und die PTT wird ebenfalls erhöht.
Ursache
Ein Vitamin-K1-Mangel kann durch eine gestörte Darmaufnahme (wie sie bei einem Gallengangsverschluss auftreten würde), durch die therapeutische oder versehentliche Einnahme eines Vitamin-K1-Antagonisten wie Warfarin oder, sehr selten, durch ernährungsbedingten Vitamin-K1-Mangel entstehen. Infolgedessen werden Gla-Rückstände nicht ausreichend gebildet und die Gla-Proteine sind nicht ausreichend aktiv.
Behandlung
Die Einnahme von Menaquinon (Vitamin K2), jedoch nicht von Phylloquinon (Vitamin K1), ist mit einem verringerten Risiko für KHK-Mortalität, Gesamtmortalität und schwerer Aortenverkalkung verbunden.
Epidemiologie
Die Prävalenz des Vitamin-K-Mangels variiert je nach geografischer Region. Bei Säuglingen in den Vereinigten Staaten kann ein Vitamin-K1-Mangel ohne Blutungen bei bis zu 50% der unter 5 Tage alten Säuglinge auftreten, wobei die klassische hämorrhagische Erkrankung bei 0,25-1,7% der Säuglinge auftritt. Daher empfiehlt der Ausschuss für Ernährung der American Academy of Pediatrics, allen Neugeborenen kurz nach der Geburt 0,5 bis 1,0 mg Vitamin K1 zu verabreichen.
Postmenopausale und ältere Frauen in Thailand haben ein hohes Risiko eines Vitamin K2-Mangels, verglichen mit dem Normalwert bei jungen, reproduktiven Frauen. Die derzeitigen Dosierungsempfehlungen für Vitamin K sind möglicherweise zu niedrig. Die Ablagerung von Kalzium in weichen Geweben, einschließlich der Arterienwände, ist recht häufig, insbesondere bei Personen, die an Atherosklerose leiden, was darauf hindeutet, dass ein Vitamin-K-Mangel häufiger auftritt als bisher angenommen.
Da Kolonbakterien einen bedeutenden Teil des für den menschlichen Bedarf benötigten Vitamin K synthetisieren, können Personen mit Störungen oder unzureichenden Mengen dieser Bakterien ein Risiko für Vitamin-K-Mangel haben. Neugeborene passen, wie bereits erwähnt, in diese Kategorie, da ihr Dickdarm in den ersten fünf bis sieben Lebenstagen häufig nicht ausreichend kolonisiert ist. (Der Verzehr von Muttermilch kann dieses vorübergehende Problem rückgängig machen.) Eine weitere Risikopopulation umfasst die Personen, die irgendeine Art von Langzeit-Antibiotikatherapie erhalten, da dies die Population der normalen Darmflora vermindern kann.
