Typ-1-Diabetes

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Anzeichen und Symptome

Die klassischen Symptome von Typ 1 Diabetes sind: Polyurie (vermehrtes Wasserlassen), Polydipsie (erhöhter Durst), trockener Mund, Polyphagie (erhöhter Hunger), Müdigkeit und Gewichtsverlust. Viele Typ-1-Diabetiker werden diagnostiziert, wenn sie an diabetischer Ketoazidose leiden. Die Zeichen und Symptome der diabetischen Ketoazidose sind trockene Haut, schnelle tiefe Atmung, Schläfrigkeit, erhöhter Durst, häufiges Wasserlassen, Bauchschmerzen und Erbrechen. Etwa 12 Prozent der Menschen mit Typ-1-Diabetes haben eine klinische Depression. Etwa 6 Prozent der Menschen mit Typ-1-Diabetes haben Zöliakie, aber in den meisten Fällen gibt es keine Verdauungsbeschwerden oder werden fälschlicherweise auf eine schlechte Kontrolle von Diabetes, Gastroparese oder diabetischer Neuropathie zurückgeführt. In den meisten Fällen wird die Zöliakie nach Beginn des Typ-1-Diabetes diagnostiziert. Der Zusammenhang von Zöliakie und Typ-1-Diabetes erhöht das Risiko von Komplikationen wie Retinopathie und Mortalität. Dieser Zusammenhang lässt sich durch gemeinsame genetische Faktoren und Entzündungen oder Ernährungsdefizite erklären, die durch unbehandelte Zöliakie verursacht werden, selbst wenn zuerst Typ-1-Diabetes diagnostiziert wird. Einige Menschen mit Typ-1-Diabetes erleben dramatische und wiederkehrende Schwankungen des Glukosespiegels, die oft ohne ersichtlichen Grund auftreten; dies wird als "instabiler Diabetes" oder "labiler Diabetes" und manchmal als "spröder Diabetes" bezeichnet, obwohl dieser Begriff nicht mehr verwendet wird. Die Folgen solcher Schwankungen können unregelmäßige und unvorhersehbare Hyperglykämien sein, manchmal mit Ketoazidose, manchmal mit schweren Hypoglykämien. Spröder Diabetes tritt nicht häufiger auf als bei 1% bis 2% der Diabetiker.

Ursache

Die Ursache für Typ-1-Diabetes ist unbekannt. Eine Reihe von erklärenden Theorien wurden vorgebracht, und die Ursache kann eine oder mehrere der folgenden sein: genetische Suszeptibilität, ein diabetogener Auslöser und die Exposition gegenüber einem Antigen.

Genetik

Typ 1 Diabetes ist eine Krankheit, an der viele Gene beteiligt sind. Das Risiko, dass ein Kind an Typ-1-Diabetes erkrankt, liegt bei ca. 5%, bei Geschwistern bei ca. 8% und bei der Mutter bei ca. 3%. Wenn ein identischer Zwilling betroffen ist, besteht eine Chance von etwa 40%, dass auch der andere betroffen ist. Einige Studien der Erblichkeit haben es auf 80 bis 86% geschätzt. Mehr als 50 Gene sind mit Typ-1-Diabetes assoziiert. Je nach Ort oder Kombination von Loci können sie dominant, rezessiv oder irgendwo dazwischen sein. Das stärkste Gen, IDDM1, befindet sich in der MHC Class II Region auf Chromosom 6, in der Färbezone 6p21. Bestimmte Varianten dieses Gens erhöhen das Risiko einer verminderten Histokompatibilität des Typs DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 und DQB1 0201, die bei Nordamerikanern europäischer Abstammung und Europäern verbreitet sind. Einige Varianten scheinen auch schützend zu sein.

Umwelt

Es gibt einen 10-fachen Unterschied im Auftreten der Kaukasier, die in verschiedenen Gebieten Europas leben, und die Menschen neigen dazu, die Krankheit mit der Rate ihres jeweiligen Landes zu bekommen. Zu den umweltbedingten Auslösern und Schutzfaktoren in der Forschung gehören Nahrungsergänzungsmittel wie Proteine in Gluten, Entwöhnungszeit, Darmmikrobiota und Virusinfektionen.

Chemikalien und Medikamente

Einige Chemikalien und Medikamente zerstören selektiv Pankreaszellen. Pyrinuron (Vacor), ein 1976 in den USA eingeführtes Rodentizid, zerstört selektiv Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse und führt nach einer zufälligen Vergiftung zu Typ-1-Diabetes. Pyrinuron wurde 1979 vom US-Markt zurückgezogen und ist von der Environmental Protection Agency nicht für den Einsatz in den USA zugelassen. Streptozotocin (Zanosar), ein antineoplastisches Mittel, ist selektiv toxisch für die Beta-Zellen der Pankreasinseln. Es wird in der Forschung zur Induktion von Typ-1-Diabetes bei Nagetieren und zur Behandlung von metastasierendem Krebs der Pankreasinselzellen bei Patienten eingesetzt, deren Krebs nicht operativ entfernt werden kann. Andere Pankreasprobleme wie Trauma, Pankreatitis oder Tumore (entweder bösartig oder gutartig) können ebenfalls zum Verlust der Insulinproduktion führen.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie bei Diabetes Typ 1 ist eine Zerstörung von Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse, unabhängig davon, welche Risikofaktoren oder verursachenden Einheiten vorhanden waren. Einzelne Risikofaktoren können separate pathophysiologische Prozesse haben, die wiederum die Zerstörung der Beta-Zellen verursachen. Ein Prozess, der den meisten Risikofaktoren gemeinsam zu sein scheint, ist eine Autoimmunreaktion auf Beta-Zellen, die eine Expansion von autoreaktiven CD4+ T-Helferzellen und CD8+ T-Zellen, autoantikörperproduzierende B-Zellen und die Aktivierung des angeborenen Immunsystems beinhaltet. Nach Beginn der Behandlung mit Insulin kann sich der eigene Insulinspiegel vorübergehend verbessern. Dies ist vermutlich auf eine veränderte Immunität zurückzuführen und wird als "Flitterwochenphase" bezeichnet.

Diagnose

WHO-Diabetes-Diagnosekriterien  bearbeiten
Zustand 2 Stunden Glukose Nüchtern-Glukose HbA1c
Einheit mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) mmol/mol DCCT %.
Normal <7.8 (<140) <6.1 (<110) <42 <6.0
Beeinträchtigte Fastenglykämie <7.8 (<140) ≥6.1(≥) & <7.0(<126) 42-46 6.0–6.4
Beeinträchtigte Glukosetoleranz ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 42-46 6.0–6.4
Diabetes mellitus ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥48 ≥6.5
Diabetes mellitus ist durch eine rezidivierende oder anhaltende Hyperglykämie gekennzeichnet und wird durch einen der folgenden Befunde diagnostiziert:
  • Fastender Plasmaglukosespiegel bei oder über 7,0 mmol/l (126 mg/dl).
  • Plasmaglukose bei oder über 11.1 mmol/l (200 mg/dl) zwei Stunden nach einer 75 g oralen Glukosebelastung wie bei einem Glukosetoleranztest.
  • Symptome von Hyperglykämie und zufälliger Plasmaglukose ab 11.1 mmol/l (200 mg/dl).
  • Glykiertes Hämoglobin (Hämoglobin A1C) bei oder über 48 mmol/mol (≥ 6.5 DCCT %). (Dieses Kriterium wurde 2010 von der American Diabetes Association empfohlen, obwohl es noch nicht von der WHO übernommen wurde.
Etwa ein Viertel der Menschen mit einem neuen Typ von Diabetes haben einen gewissen Grad an diabetischer Ketoazidose entwickelt (eine Art von metabolischer Azidose, die durch hohe Konzentrationen von Ketonkörpern verursacht wird, die durch den Abbau von Fettsäuren und die Desaminierung von Aminosäuren gebildet werden), bis der Diabetes erkannt wird. Die Diagnose anderer Arten von Diabetes wird in der Regel auf andere Weise gestellt. Dazu gehören das normale Gesundheitsscreening, der Nachweis von Hyperglykämie bei anderen medizinischen Untersuchungen und sekundäre Symptome wie Sehstörungen oder unerklärliche Müdigkeit. Diabetes wird oft erkannt, wenn eine Person ein Problem hat, das durch Diabetes verursacht werden kann, wie zum Beispiel ein Herzinfarkt, Schlaganfall, Neuropathie, schlechte Wundheilung oder ein Fußgeschwür, bestimmte Augenprobleme, bestimmte Pilzinfektionen oder die Geburt eines Babys mit Makrosomie oder Hypoglykämie (niedriger Blutzucker). Ein positives Ergebnis ohne eindeutige Hyperglykämie sollte durch eine Wiederholung einer der oben genannten Methoden an einem anderen Tag bestätigt werden. Die meisten Ärzte bevorzugen die Messung eines Nüchternglukosespiegels aufgrund der einfachen Messung und des hohen Zeitaufwands bei der formalen Glukosetoleranztestung, die zwei Stunden dauert und keinen prognostischen Vorteil gegenüber dem Nüchterntest bietet. Nach der aktuellen Definition gelten zwei Nüchtern-Glukosemessungen über 126 mg/dl (7,0 mmol/l) als diagnostisch für Diabetes mellitus. Beim Typ 1 werden die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse in den Langerhans-Inseln zerstört, wodurch die körpereigene Insulinproduktion abnimmt. Dies unterscheidet die Herkunft des Typs 1 von der des Typs 2: Typ 2 Diabetes ist durch Insulinresistenz gekennzeichnet, während Typ 1 Diabetes durch Insulinmangel, meist ohne Insulinresistenz, gekennzeichnet ist. Ein weiteres Merkmal des Typ-1-Diabetes ist die Autoreaktivität der Inselzellen, die in der Regel durch das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen die Beta-Zellen gemessen wird.

Autoantikörper

Das Auftreten von Diabetes-assoziierten Autoantikörpern kann nachweislich das Auftreten von Diabetes Typ 1 vor dem Auftreten einer Hyperglykämie vorhersagen, wobei die Hauptantikörper Inselzell-Autoantikörper, Insulin-Autoantikörper, Autoantikörper gegen die 65 kDa-Isoform der Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD), Autoantikörper gegen das Phosphatase-assoziierte IA-2-Molekül und Zinktransporter-Autoantikörper (ZnT8) sind. Definitionsgemäß kann die Diagnose von Diabetes Typ 1 erst beim Auftreten klinischer Symptome und/oder Anzeichen gestellt werden, aber die Entstehung von Autoantikörpern selbst kann als "latenter Autoimmundiabetes" bezeichnet werden. Nicht jeder mit Autoantikörpern entwickelt sich zu Diabetes Typ 1, aber das Risiko steigt mit der Anzahl der Antikörpertypen, wobei drei bis vier Antikörpertypen ein Risiko von 60-100% für Diabetes Typ 1 darstellen. Das Zeitintervall von der Entstehung von Autoantikörpern bis zum klinisch diagnostizierbaren Diabetes kann bei Säuglingen und Kleinkindern einige Monate betragen, bei manchen Menschen kann es jedoch Jahre dauern - in einigen Fällen mehr als 10 Jahre. Inselzell-Autoantikörper werden durch konventionelle Immunfluoreszenz nachgewiesen, während der Rest mit speziellen Radiobindungstests gemessen wird.

Prävention

Typ 1 Diabetes ist derzeit nicht vermeidbar. Einige Forscher glauben, dass es im latenten Autoimmunstadium verhindert werden könnte, bevor es beginnt, Betazellen zu zerstören.

Immunsuppressive Medikamente

Cyclosporin A, ein immunsuppressives Mittel, hat offenbar die Zerstörung von Beta-Zellen gestoppt (aufgrund des reduzierten Insulinverbrauchs), aber seine Nierentoxizität und andere Nebenwirkungen machen es für den langfristigen Gebrauch höchst ungeeignet. Anti-CD3-Antikörper, einschließlich Teplizumab und Otelixizumab, hatten Hinweise auf die Erhaltung der Insulinproduktion bei neu diagnostizierten Typ-1-Diabetikern gegeben. Ein wahrscheinlicher Mechanismus dieses Effekts war die Erhaltung von regulatorischen T-Zellen, die die Aktivierung des Immunsystems unterdrücken und dadurch die Homöostase des Immunsystems und die Toleranz gegenüber Selbstantigenen aufrechterhalten. Die Dauer der Wirkung ist jedoch noch nicht bekannt. Die Phase-III-Studien mit Otelixizumab und Teplizumab zeigten 2011 keine klinische Wirksamkeit, was möglicherweise auf eine unzureichende Dosierung zurückzuführen ist. Ein Anti-CD20-Antikörper, Rituximab, hemmt B-Zellen und provoziert drei Monate nach der Diagnose von Typ-1-Diabetes nachweislich C-Peptid-Antworten.

Diät

Einige Forschungen haben vorgeschlagen, dass das Stillen das Risiko im späteren Leben verringert und die frühe Einführung von glutenhaltigem Getreide in die Nahrung das Risiko der Entwicklung von Inselzell-Autoantikörpern erhöht; verschiedene andere Ernährungsrisikofaktoren werden untersucht, aber es wurden keine eindeutigen Beweise gefunden. Giving Kinder 2000 IU von Vitamin D täglich während ihres ersten Lebensjahres ist mit einem reduzierten Risiko von Typ 1 Diabetes verbunden, obwohl der kausale Zusammenhang ist unklar. Kinder mit Antikörpern gegen Beta-Zellproteine (d.h. in frühen Stadien einer Immunreaktion gegen sie), aber ohne offenen Diabetes und behandelt mit Niacinamid (Vitamin B3), hatten weniger als die Hälfte der Diabetes-Inzidenz in einem Zeitraum von sieben Jahren als die allgemeine Bevölkerung, und eine noch geringere Inzidenz im Vergleich zu denen mit Antikörpern wie oben, die jedoch kein Niacinamid erhielten. Menschen mit Typ-1-Diabetes und nicht diagnostizierter Zöliakie haben eine schlechtere glykämische Kontrolle und eine höhere Prävalenz von Nephropathie und Retinopathie. Eine glutenfreie Ernährung, wenn sie streng durchgeführt wird, verbessert die Diabetessymptome und scheint eine schützende Wirkung gegen Langzeitkomplikationen zu haben. Dennoch ist die diätetische Behandlung dieser beiden Krankheiten eine Herausforderung, und diese Patienten haben eine schlechte Einhaltung der Diät.

Behandlung

Diabetes wird oft von einer Reihe von Gesundheitsversorgern behandelt, darunter ein Ernährungsberater, Krankenschwester, Augenarzt, Endokrinologe und Podologe.

Lebensstil

Eine kohlenhydratarme Ernährung, Bewegung und Medikamente sind bei Typ 1 DM sinnvoll. Es gibt Camps für Kinder, in denen sie lernen können, wie und wann sie ihr Insulin ohne elterliche Hilfe verwenden oder überwachen sollen. Da sich psychischer Stress negativ auf den Diabetes auswirken kann, wurden eine Reihe von Maßnahmen empfohlen, unter anderem: Sport treiben, ein neues Hobby aufnehmen oder einer Wohltätigkeitsorganisation beitreten.

Insulin

Injektionen von Insulin - entweder durch subkutane Injektion oder Insulinpumpe - sind für Menschen mit Typ-1-Diabetes notwendig, da sie nicht allein durch Ernährung und Bewegung behandelt werden können. Die Insulindosis wird unter Berücksichtigung der Nahrungsaufnahme, des Blutzuckerspiegels und der körperlichen Aktivität angepasst. Unbehandelter Typ 1 Diabetes kann häufig zu diabetischer Ketoazidose führen, einem diabetischen Koma, das unbehandelt tödlich sein kann. Diabetische Ketoazidose kann ein Hirnödem (Flüssigkeitsansammlung im Gehirn) verursachen. Dies ist ein lebensbedrohliches Problem, und Kinder haben ein höheres Risiko für ein Hirnödem als Erwachsene, wodurch Ketoazidose die häufigste Todesursache bei Kinderdiabetes ist. Die Behandlung von Diabetes konzentriert sich auf die Senkung des Blutzuckers oder der Glukose (BG) auf den nahezu normalen Bereich, etwa 80-140 mg/dl (4,4-7,8 mmol/l). Ziel der Normalisierung der BG ist es, langfristige Komplikationen zu vermeiden, die das Nervensystem (z.B. periphere Neuropathie, die zu Schmerzen und/oder Gefühlsverlust in den Extremitäten führt) und das Herz-Kreislauf-System (z.B. Herzinfarkt, Sehverlust) betreffen. Dieser Grad der Kontrolle über einen längeren Zeitraum kann durch einen HbA1c-Zielwert von weniger als 7,5% variiert werden. Es gibt vier Haupttypen von Insulin: schnell wirkendes Insulin, kurz wirkendes Insulin, intermediär wirkendes Insulin und lang wirkendes Insulin. Das schnell wirkende Insulin wird als Bolus-Dosierung verwendet. Die Aktion beginnt in 15 Minuten mit Spitzenaktionen in 30 bis 90 Minuten. Kurzwirksame Insulinwirkung setzt innerhalb von 30 Minuten ein, wobei die Spitzenwirkung etwa 2 bis 4 Stunden beträgt. Intermediär wirkende Insulinwirkung setzt innerhalb von ein bis zwei Stunden mit einer Spitzenwirkung von vier bis zehn Stunden ein. Lang wirkendes Insulin wird in der Regel einmal täglich verabreicht. Der Wirkungseintritt beträgt etwa 1 bis 2 Stunden mit einer Dauerwirkung von bis zu 24 Stunden. Einige Insuline sind biosynthetische Produkte, die mit Hilfe genetischer Rekombinationstechniken hergestellt wurden; früher wurden Rinder- oder Schweineinsuline verwendet, manchmal sogar Insulin von Fischen. Menschen mit Typ 1 Diabetes müssen immer Insulin verwenden, aber die Behandlung kann zu einer niedrigen BG (Hypoglykämie) führen, d.h. BG weniger als 70 mg/dl (3,9 mmol/l). Hypoglykämie ist ein sehr häufiges Auftreten bei Menschen mit Diabetes, in der Regel das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen Insulin, Nahrung und körperlicher Aktivität. Symptome sind übermäßiges Schwitzen, übermäßiger Hunger, Ohnmacht, Müdigkeit, Benommenheit und Zittern. Milde Fälle werden selbst behandelt, indem man etwas mit hohem Zuckergehalt isst oder trinkt. Schwere Fälle können zu Bewusstlosigkeit führen und werden mit intravenöser Glukose oder Injektionen mit Glukagon behandelt. Kontinuierliche Blutzuckermessgeräte können Patienten auf das Vorhandensein eines gefährlich hohen oder niedrigen Blutzuckerspiegels aufmerksam machen, aber technische Probleme haben die Wirkung dieser Geräte auf die klinische Praxis begrenzt. Ab 2016 sieht eine künstliche Bauchspeicheldrüse vielversprechend aus, wobei Sicherheitsfragen noch untersucht werden. Im Jahr 2018 galten sie als relativ sicher.

Pankreas-Transplantation

In einigen Fällen kann eine Pankreas-Transplantation die korrekte Glukoseregelung wiederherstellen. Die erforderliche Operation und begleitende Immunsuppression kann jedoch gefährlicher sein als eine fortgesetzte Insulinersatztherapie, so dass sie in der Regel nur mit oder einige Zeit nach einer Nierentransplantation durchgeführt wird. Ein Grund dafür ist, dass die Einführung einer neuen Niere die Einnahme von immunsuppressiven Medikamenten wie Cyclosporin erfordert, was die Einführung einer neuen Bauchspeicheldrüse bei einer Person mit Diabetes ohne zusätzliche immunsuppressive Therapie ermöglicht. Allerdings kann die Pankreas-Transplantation allein bei Menschen mit extrem labilem Diabetes mellitus von Vorteil sein.

Inselzelltransplantation

Die Inselzelltransplantation kann eine Option für einige Menschen mit Typ-1-Diabetes sein, die nicht gut mit Insulin kontrolliert werden. Zu den Schwierigkeiten gehören die Suche nach kompatiblen Spendern, das Überleben der neuen Inseln und die Nebenwirkungen der Medikamente, die zur Vermeidung von Abstoßungsreaktionen eingesetzt werden. Erfolgsraten, definiert als nicht benötigtes Insulin nach 3 Jahren folgen dem Verfahren in 44% in der Registrierung von 2010. In den Vereinigten Staaten wird es ab 2016 als eine experimentelle Behandlung angesehen.

Komplikationen

Zu den Komplikationen eines schlecht behandelten Typ-1-Diabetes mellitus gehören unter anderem Herz-Kreislauf-Erkrankungen, diabetische Neuropathie und diabetische Retinopathie. Aber auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Neuropathie können eine Autoimmun-Basis haben. Frauen mit Typ 1 DM haben ein 40% höheres Sterberisiko als Männer mit Typ 1 DM. Die Lebenserwartung einer Person mit Typ-1-Diabetes ist bei Männern um 11 Jahre und bei Frauen um 13 Jahre geringer.

Harnwegsinfektion

Menschen mit Diabetes zeigen eine erhöhte Rate von Harnwegsinfektionen. Der Grund ist eine Blasenfunktionsstörung, die bei Diabetikern häufiger auftritt als bei Nichtdiabetikern aufgrund einer diabetischen Nephropathie. Wenn vorhanden, kann die Nephropathie zu einer Abnahme des Blasengefühls führen, was wiederum zu einem erhöhten Restharn, einem Risikofaktor für Harnwegsinfektionen, führen kann.

Sexuelle Dysfunktion

Sexuelle Dysfunktion bei Diabetikern ist oft eine Folge von körperlichen Faktoren wie Nervenschäden und Durchblutungsstörungen und psychischen Faktoren wie Stress und/oder Depressionen, die durch die Anforderungen der Krankheit verursacht werden.

Männer

Die häufigsten sexuellen Probleme bei diabetischen Männern sind Erektions- und Ejakulationsprobleme: "Bei Diabetes können die Blutgefäße, die das Schwellkörpergewebe des Penis versorgen, hart und eng werden, was eine ausreichende Blutversorgung für eine feste Erektion verhindert. Die Nervenschäden, die durch eine schlechte Blutzuckerkontrolle verursacht werden, können auch dazu führen, dass das Ejakulat während der Ejakulation in die Blase gelangt und nicht durch den Penis, die so genannte retrograde Ejakulation. Wenn das passiert, verlässt Sperma den Körper im Urin." Eine weitere Ursache für die erektile Dysfunktion sind die durch die Erkrankung entstandenen reaktiven Sauerstoffspezies. Antioxidantien können dazu beitragen, dies zu bekämpfen.

Frauen

Studien finden eine signifikante Prävalenz von sexuellen Problemen bei diabetischen Frauen, einschließlich verminderter Empfindung in den Genitalien, Trockenheit, Schwierigkeiten/Unfähigkeit zum Orgasmus, Schmerzen beim Sex und verminderte Libido. Diabetes senkt manchmal den Östrogenspiegel bei Frauen, was sich auf die vaginale Schmierung auswirken kann. Über den Zusammenhang zwischen Diabetes und sexueller Dysfunktion ist bei Frauen weniger bekannt als bei Männern. Orale Kontrazeptiva können bei diabetischen Frauen zu Blutzucker-Ungleichgewichten führen. Änderungen in der Dosierung können helfen, dies zu beheben, mit dem Risiko von Nebenwirkungen und Komplikationen. Bei Frauen mit Typ-1-Diabetes ist die Rate des polyzystischen Ovarialsyndroms (PCOS) höher als normal. Der Grund dafür kann sein, dass die Eierstöcke hohen Insulinkonzentrationen ausgesetzt sind, da Frauen mit Typ-1-Diabetes häufig eine Hyperglykämie haben können. Frauen mit Typ-1-Diabetes sind ein höheres Risiko für andere Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis und Lupus.

Epidemiologie

Typ 1 Diabetes macht schätzungsweise 5-10% aller Diabetesfälle oder 11-22 Millionen weltweit aus. Im Jahr 2006 waren 440.000 Kinder unter 14 Jahren betroffen und waren die Hauptursache für Diabetes bei Kindern unter 10 Jahren. Die Inzidenz von Typ-1-Diabetes steigt jährlich um etwa 3%. Die Preise variieren stark von Land zu Land. In Finnland ist die Inzidenz mit 57 pro 100.000 pro Jahr hoch, in Japan und China mit 1 bis 3 pro 100.000 pro Jahr und in Nordeuropa und den USA mit 8 bis 17 pro 100.000 pro Jahr. In den USA waren im Jahr 2015 rund 208.000 Jugendliche unter 20 Jahren von Typ-1-Diabetes betroffen. Über 18.000 Jugendliche erkranken jährlich an Typ-1-Diabetes. Jedes Jahr sterben etwa 234.051 Amerikaner an Diabetes (Typ I oder II) oder diabetesbedingten Komplikationen, wobei 69.071 davon die Haupttodesursache sind. In Australien wurden etwa eine Million Menschen mit Typ-1-Diabetes diagnostiziert, und Australien rangiert mit Kindern unter 14 Jahren weltweit auf Platz 7. Zwischen 2000 und 2013 wurden 31.895 neue Fälle festgestellt, mit 2.323 im Jahr 2013, eine Rate von 10-13 Fällen pro 100.00 Personen pro Jahr. Aboriginals und Torres Strait Islander sind weniger betroffen.

Geschichte

Typ-1-Diabetes wurde in den 70er Jahren als Autoimmunerkrankung beschrieben, basierend auf der Beobachtung, dass Autoantikörper gegen Inselchen bei Diabetikern mit anderen Autoimmunerkrankungen entdeckt wurden. In den 80er Jahren wurde auch gezeigt, dass immunsuppressive Therapien das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen können, was die Idee unterstützt, dass Typ-1-Diabetes eine Autoimmunerkrankung ist. Der Name Jugenddiabetes wurde früher verwendet, da er oft erst im Kindesalter diagnostiziert wird.

Gesellschaft und Kultur

Personen, bei denen Diabetes diagnostiziert wurde, haben das 2,3-fache der Gesundheitskosten als Personen, die keinen Diabetes haben. Jeder zehnte Dollar im Gesundheitswesen wird für Menschen mit Diabetes ausgegeben.

Forschung

Die Mittel für die Erforschung von Typ-1-Diabetes stammen von der Regierung, der Industrie (z.B. Pharmaunternehmen) und gemeinnützigen Organisationen. Staatliche Mittel werden in den USA über das National Institute of Health und in Großbritannien über das National Institute for Health Research oder den Medical Research Council verteilt. Die Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF), gegründet von Eltern von Kindern mit Typ-1-Diabetes, ist der weltweit größte Anbieter von wohltätigen Mitteln für die Typ-1-Diabetesforschung. Andere Wohltätigkeitsorganisationen sind die American Diabetes Association, Diabetes UK, Diabetes Research and Wellness Foundation, Diabetes Australia, die Canadian Diabetes Association. Eine Reihe von Ansätzen wurden erforscht, um die Ursachen zu verstehen und Behandlungen für Typ 1 anzubieten.

Diät

Daten deuten darauf hin, dass Gliadin (ein im Gluten enthaltenes Protein) eine Rolle bei der Entwicklung von Typ-1-Diabetes spielen könnte, aber der Mechanismus ist nicht vollständig verstanden. Erhöhte intestinale Permeabilität durch Gluten und der damit verbundene Verlust der Darmbarrierefunktion, die den Durchgang von pro-inflammatorischen Substanzen ins Blut ermöglicht, kann die Autoimmunreaktion bei genetisch veranlagten Personen auf Typ-1-Diabetes auslösen. Es gibt Hinweise aus Tiermodellen, dass die Entfernung von Gluten aus der Nahrung den Ausbruch von Typ-1-Diabetes verhindern kann, aber es gab widersprüchliche Forschungen beim Menschen.

Virus

Eine Theorie besagt, dass Typ-1-Diabetes eine vom Virus ausgelöste Autoimmunantwort ist, bei der das Immunsystem virusinfizierte Zellen zusammen mit den Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse angreift. Mehrere Viren sind beteiligt, darunter Enteroviren (insbesondere Coxsackievirus B), Zytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus, Mumps-Virus, Röteln-Virus und Rotavirus, aber bis heute gibt es keine strengen Beweise für diese Hypothese beim Menschen. Eine systematische Überprüfung und Meta-Analyse im Jahr 2011 zeigte einen Zusammenhang zwischen Enterovirusinfektionen und Typ-1-Diabetes, aber andere Studien haben gezeigt, dass Enterovirusinfektionen als Coxsackievirus B nicht einen Autoimmunprozess auslösen, sondern vor dem Auftreten und der Entwicklung von Typ-1-Diabetes schützen könnten.

Stammzellen

Pluripotente Stammzellen können zur Erzeugung von Beta-Zellen verwendet werden, aber bisher funktionierten diese Zellen nicht so gut wie normale Beta-Zellen. Im Jahr 2014 wurden reifere Betazellen produziert, die bei der Transplantation in Mäuse Insulin als Reaktion auf den Blutzucker freisetzten. Bevor diese Techniken beim Menschen eingesetzt werden können, sind weitere Nachweise für Sicherheit und Wirksamkeit erforderlich.

Impfstoff

Impfstoffe zur Behandlung oder Vorbeugung von Typ-1-Diabetes sollen die Immuntoleranz gegenüber Insulin oder Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse induzieren. Während die klinischen Studien der Phase II eines Impfstoffs mit Alaun und rekombinantem GAD65, einem Autoantigen für Typ-1-Diabetes, vielversprechend waren, war die Phase III ab 2014 gescheitert. Ab 2014 befanden sich weitere Ansätze wie ein DNA-Impfstoff für Proinsulin und ein Peptidfragment von Insulin in der frühen klinischen Entwicklung.

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