Das klassische Symptom einer Subarachnoidalblutung ist der Donnerschlagkopfschmerz (ein Kopfschmerz, der als "wie ein Tritt gegen den Kopf" beschrieben wird, oder der "schlimmste aller Zeiten", der sich über Sekunden bis Minuten entwickelt). Dieser Kopfschmerz pulsiert oft in Richtung des Hinterkopfes (Okziput). Etwa ein Drittel der Personen hat außer dem charakteristischen Kopfschmerz keine weiteren Symptome, und etwa einer von zehn Personen, die mit diesem Symptom in ärztliche Behandlung kommen, wird später mit einer Subarachnoidalblutung diagnostiziert. Erbrechen kann vorhanden sein, und bei 1 von 14 Personen kommt es zu Krampfanfällen. Verwirrung, Bewusstseinsabfall oder Koma können ebenso vorhanden sein wie Nackensteifheit und andere Anzeichen von Meningismus.
Die Nackensteifigkeit tritt in der Regel sechs Stunden nach Beginn der SAH auf. Eine isolierte Pupillenerweiterung und der Verlust des Pupillen-Lichtreflexes können auf eine Hirnherniation als Folge des steigenden intrakraniellen Drucks (Druck im Schädelinneren) hinweisen. Als Reaktion auf den erhöhten Druck kann es zu einer intraokularen Blutung (Einblutung in den Augapfel) kommen: Eine subhyaloide Blutung (Blutung unter der Hyaloidmembran, die den Glaskörper des Auges umhüllt) und eine Glaskörperblutung können auf der Fundoskopie sichtbar sein. Dies wird als Terson-Syndrom bezeichnet (tritt in 3-13 Prozent der Fälle auf) und ist bei schwereren SAH häufiger anzutreffen.
Okulomotorische Nervenanomalien (betroffenes Auge, das nach unten und außen schaut und nicht in der Lage ist, das Augenlid auf derselben Seite anzuheben) oder Lähmungen (Bewegungsverlust) können auf Blutungen aus der hinteren kommunizierenden Arterie hinweisen. Krampfanfälle treten häufiger auf, wenn die Blutung von einem Aneurysma herrührt; andernfalls ist es anhand der Symptome schwierig, die Stelle und den Ursprung der Blutung vorherzusagen. Die SAH bei einer Person, bei der Anfälle bekannt sind, ist häufig die Diagnose einer zerebral-arteriovenösen Malformation.
Die Kombination von intrazerebraler Blutung und erhöhtem intrakranialen Druck (falls vorhanden) führt zu einem "sympathischen Surge", d.h. einer Überaktivierung des sympathischen Systems. Es wird angenommen, dass dies durch zwei Mechanismen geschieht, nämlich durch eine direkte Wirkung auf das Rückenmark, die zu einer Aktivierung des absteigenden sympathischen Nervensystems führt, und durch eine lokale Freisetzung von Entzündungsmediatoren, die in die periphere Zirkulation zirkulieren und dort den Sympathikus aktivieren. Als Folge des Sympathikusanstiegs kommt es zu einem plötzlichen Anstieg des Blutdrucks, der durch eine erhöhte Kontraktilität des Ventrikels und eine erhöhte Vasokonstriktion vermittelt wird und zu einem erhöhten systemischen Gefässwiderstand führt. Die Folgen dieses Sympathikusanstiegs können plötzlich, schwerwiegend und häufig lebensbedrohlich sein. Die hohen Plasmakonzentrationen von Adrenalin können auch zu Herzrhythmusstörungen (Unregelmässigkeiten der Herzfrequenz und des Herzrhythmus) führen, elektrokardiographische Veränderungen (in 27 Prozent der Fälle) und ein Herzstillstand (in 3 Prozent der Fälle) können rasch nach Beginn der Blutung auftreten. Eine weitere Folge dieses Prozesses ist ein neurogenes Lungenödem, bei dem durch einen Prozess erhöhten Drucks innerhalb des Lungenkreislaufs Flüssigkeit aus den Lungenkapillaren in die Lufträume, die Alveolen, der Lunge austritt.
Subarachnoidalblutungen können auch bei Personen auftreten, die eine Kopfverletzung erlitten haben. Zu den Symptomen können Kopfschmerzen, verminderte Bewusstseinslage und Hemiparese (Schwäche einer Körperseite) gehören. Eine Subarachnoidalblutung ist ein häufiges Ereignis bei traumatischen Hirnverletzungen und hat eine schlechte Prognose, wenn sie mit einer Verschlechterung des Bewusstseinsniveaus einhergeht.
Während Donnerschlagkopfschmerz das charakteristische Symptom einer Subarachnoidalblutung ist, haben weniger als 10% der Betroffenen mit entsprechenden Symptomen bei Untersuchungen eine SAH. Möglicherweise muss eine Reihe anderer Ursachen in Betracht gezogen werden.
Ursachen
Die meisten Fälle von SAH sind auf ein Trauma zurückzuführen. In 85 Prozent der Fälle von spontaner SAH ist die Ursache die Ruptur eines zerebralen Aneurysmas - eine Schwäche in der Wand einer der Arterien im Gehirn, die sich vergrößert. Sie liegen in der Regel im Williskreis und dessen Verzweigungen. Während die meisten Fälle von SAH auf Blutungen aus kleinen Aneurysmen zurückzuführen sind, ist bei größeren Aneurysmen (die seltener vorkommen) die Wahrscheinlichkeit einer Ruptur größer. Auch Aspirin scheint das Risiko zu erhöhen.
In 15-20 Prozent der Fälle von Spontan-SAH wird auf dem ersten Angiogramm kein Aneurysma festgestellt. Etwa die Hälfte davon wird auf eine nicht-aneurysmatische perimesencephalische Blutung zurückgeführt, bei der das Blut auf die Subarachnoidalräume um das Mittelhirn (d.h. das Mesencephalon) beschränkt ist. Bei diesen ist die Herkunft des Blutes ungewiss. Die übrigen sind auf andere Erkrankungen der Blutgefässe (wie z.B. zerebral-arteriovenöse Missbildungen), Erkrankungen der Blutgefässe im Rückenmark und Einblutungen in verschiedene Tumore zurückzuführen. Kokainmissbrauch und Sichelzellenanämie (meist bei Kindern) und selten eine Antikoagulanzientherapie, Probleme mit der Blutgerinnung und Hypophysenschlaganfall können ebenfalls zu SAH führen. Eine Dissektion der Wirbelsäulenarterie, die gewöhnlich durch ein Trauma verursacht wird, kann zu einer Subarachnoidalblutung führen, wenn die Dissektion den Teil des Gefässes innerhalb des Schädels betrifft.
Subarachnoidalblut kann bei bis zu 60 Prozent der Menschen mit einem Schädel-Hirn-Trauma im CT nachgewiesen werden. Ein traumatisches SAH (tSAH) tritt in der Regel nahe der Stelle eines Schädelbruchs oder einer intrazerebralen Kontusion auf. Sie tritt in der Regel vor dem Hintergrund anderer Formen von Schädel-Hirn-Trauma auf und wurde mit einer schlechteren Prognose in Verbindung gebracht. Es ist jedoch unklar, ob dies eine direkte Folge der SAH ist oder ob das Vorhandensein von Subarachnoidalblut lediglich ein Indikator für den Schweregrad der Kopfverletzung ist und die Prognose durch andere assoziierte Mechanismen bestimmt wird.
Pathophysiologie
Zerebraler Vasospasmus ist eine der Komplikationen, die durch eine Subarachnoidalblutung verursacht wird. Sie treten in der Regel ab dem dritten Tag nach dem Aneurysma-Ereignis auf und erreichen ihren Höhepunkt am 5. bis 7. Es gibt mehrere Mechanismen, die für diese Komplikation vorgeschlagen werden. Blutprodukte, die aus einer Subarachnoidalblutung freigesetzt werden, stimulieren den Tyrosinkinase-Weg, der die Freisetzung von Kalziumionen aus der intrazellulären Speicherung bewirkt, was zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur der Hirnarterien führt. Oxyhämoglobin im Liquor (CSF) verursacht eine Vasokonstriktion, indem es freie Radikale, Endothelin-1, Prostaglandin erhöht und den Gehalt an Stickstoffmonoxid und Prostazyklin senkt. Außerdem wird angenommen, dass die Störungen des autonomen Nervensystems, das die Hirnarterien innerviert, ebenfalls Gefäßspasmen verursachen.
Diagnose
Da nur 10 Prozent der Personen, die mit einem Donnerschlagkopfschmerz in die Notaufnahme eingeliefert werden, ein SAH haben, werden in der Regel gleichzeitig andere mögliche Ursachen in Betracht gezogen, wie Meningitis, Migräne und eine Sinusthrombose der Hirnvenen. Eine intrazerebrale Blutung, bei der Blutungen innerhalb des Gehirns selbst auftreten, ist doppelt so häufig wie eine SAH und wird oft falsch diagnostiziert wie letztere. Es ist nicht ungewöhnlich, dass eine SAH zunächst als Migräne oder Spannungskopfschmerz fehldiagnostiziert wird, was zu einer Verzögerung der CT-Untersuchung führen kann. In einer Studie aus dem Jahr 2004 trat dies in 12 Prozent aller Fälle auf und war wahrscheinlicher bei Personen, die kleinere Blutungen und keine Beeinträchtigung ihres psychischen Zustands aufwiesen. Die Verzögerung der Diagnose führte zu einem schlechteren Ergebnis. Bei einigen Menschen verschwinden die Kopfschmerzen von selbst, und es treten keine anderen Symptome auf. Dieser Kopfschmerztyp wird als "Sentinel-Kopfschmerz" bezeichnet, weil er vermutlich auf ein kleines Leck (ein "Warnleck") aus einem Aneurysma zurückzuführen ist. Ein Sentinel-Kopfschmerz rechtfertigt nach wie vor Untersuchungen mit CT und Lumbalpunktion, da in den folgenden drei Wochen weitere Blutungen auftreten können.
Die ersten Schritte zur Beurteilung einer Person mit Verdacht auf eine Subarachnoidalblutung sind die Erhebung der Krankengeschichte und eine körperliche Untersuchung. Die Diagnose kann jedoch nicht allein aus klinischen Gründen gestellt werden, und zur Bestätigung oder zum Ausschluss einer Blutung ist eine allgemeinmedizinische Bildgebung und eventuell eine Lumbalpunktion erforderlich.
Bildgebung
Die Methode der Wahl ist die kontrastlose Computertomographie (CT) des Gehirns. Diese hat eine hohe Sensitivität und wird über 95 Prozent der Fälle korrekt erkennen - insbesondere am ersten Tag nach dem Einsetzen der Blutung. Die Magnetresonanztomographie (MRT) kann nach einigen Tagen empfindlicher sein als die CT. Innerhalb von sechs Stunden nach Einsetzen der Symptome zeigt die CT 98,7% der Fälle an.
Lumbalpunktion
Die Lumbalpunktion, bei der mit einer Injektionsnadel Liquor aus dem Subarachnoidalraum des Spinalkanals entnommen wird, zeigt bei 3 Prozent der Personen, bei denen das CT als normal befunden wurde, Anzeichen einer Blutung; die Lumbalpunktion gilt daher bei Personen mit Verdacht auf ein SAH als obligatorisch, wenn die Bildgebung negativ ist. Mindestens drei Liquorröhrchen werden entnommen. Wenn eine erhöhte Anzahl roter Blutkörperchen in allen Röhrchen gleichermaßen vorhanden ist, deutet dies auf eine Subarachnoidalblutung hin. Wenn die Anzahl der Zellen pro Flasche abnimmt, ist es wahrscheinlicher, dass es sich um eine Beschädigung eines kleinen Blutgefässes während des Eingriffs handelt (bekannt als "traumatischer Hieb"). Obwohl es keinen offiziellen Grenzwert für rote Blutkörperchen im Liquor gibt, sind keine dokumentierten Fälle mit weniger als "ein paar hundert Zellen" pro Hochleistungsfeld aufgetreten.
Die Liquorprobe wird auch auf Xanthochromie - das gelbe Erscheinungsbild der zentrifugierten Flüssigkeit - untersucht. Dies kann durch Spektrophotometrie (Messung der Absorption bestimmter Lichtwellenlängen) oder visuelle Untersuchung bestimmt werden. Es ist unklar, welche Methode die bessere ist. Die Xanthochromie ist nach wie vor ein zuverlässiges Verfahren zum Nachweis einer SAH mehrere Tage nach Beginn der Kopfschmerzen. Zwischen dem Auftreten des Kopfschmerzes und der Lumbalpunktion ist ein Abstand von mindestens 12 Stunden erforderlich, da es mehrere Stunden dauert, bis das Hämoglobin aus den roten Blutkörperchen in Bilirubin metabolisiert ist.
Angiographie
Nachdem sich eine Subarachnoidalblutung bestätigt hat, muss ihr Ursprung bestimmt werden. Wenn die Blutung wahrscheinlich von einem Aneurysma herrührt (wie durch das Aussehen des CT-Scans bestimmt), besteht die Wahl zwischen der zerebralen Angiographie (Injektion von Röntgenkontrast durch einen Katheter in die Hirnarterien) und der CT-Angiographie (Darstellung von Blutgefässen mit Röntgenkontrast auf einem CT-Scan), um Aneurysmen zu identifizieren. Die Katheterangiographie bietet auch die Möglichkeit, ein Aneurysma zu wickeln (siehe unten).
EKG
Elektrokardiographische Veränderungen sind bei Subarachnoidalblutungen relativ häufig und treten in 40-70 Prozent der Fälle auf. Sie können eine QT-Verlängerung, Q-Wellen, Herzrhythmusstörungen und eine ST-Erhöhung, die einen Herzinfarkt imitiert, umfassen.
Klassifizierung
Für das SAH stehen mehrere Bewertungsskalen zur Verfügung. Die Glasgow-Koma-Skala wird allgegenwärtig zur Bewertung des Bewusstseins verwendet. Zur Bewertung der SAH werden drei spezialisierte Bewertungsskalen verwendet; in jeder dieser Skalen ist eine höhere Zahl mit einem schlechteren Ergebnis verbunden. Diese Skalen wurden durch einen retrospektiven Abgleich von Merkmalen von Personen mit ihren Ergebnissen abgeleitet.
Die erste Skala des Schweregrades wurde 1968 von Hunt und Hess beschrieben:
Besoldungsgruppe
Anzeichen und Symptome
Überleben
1
Asymptomatische oder minimale Kopfschmerzen und leichte Nackensteifigkeit
70%
2
Mäßiger bis starker Kopfschmerz; Nackensteifigkeit; kein neurologisches Defizit mit Ausnahme einer Hirnnervenlähmung
60%
3
Schläfrig; minimales neurologisches Defizit
50%
4
Stuporös; mäßige bis schwere Hemiparese; möglicherweise frühe Dezerebrationsrigidität und vegetative Störungen
20%
5
Tiefes Koma; Dezerebrationsrigidität; moribund
10%
Der Fisher-Grad klassifiziert das Auftreten einer Subarachnoidalblutung auf dem CT-Scan.
Besoldungsgruppe
Erscheinungsbild der Blutung
1
Keine offensichtlich
2
Weniger als 1 mm dick
3
Mehr als 1 mm dick
4
Diffus oder keine mit intraventrikulärer Blutung oder parenchymatischer Ausdehnung
Diese Skala wurde von Claassen und Mitarbeitern modifiziert und spiegelt das additive Risiko durch die Größe der SAH und die begleitende intraventrikuläre Blutung wider (0 - keine; 1 - minimale SAH ohne IVH; 2 - minimale SAH mit IVH; 3 - dicke SAH ohne IVH; 4 - dicke SAH mit IVH);.
Die Klassifikation der World Federation of Neurosurgeons (WFNS) verwendet den Glasgow Coma Score (GCS) und das fokale neurologische Defizit, um den Schweregrad der Symptome abzuschätzen.
Besoldungsgruppe
GCS
Fokussiertes neurologisches Defizit
1
15
Abwesend
2
13–14
Abwesend
3
13–14
Präsentieren
4
7–12
Anwesend oder abwesend
5
<7
Anwesend oder abwesend
Ogilvy und Carter haben ein umfassendes Klassifikationsschema vorgeschlagen, um das Ergebnis vorherzusagen und die Therapie abzuschätzen. Das System besteht aus fünf Graden und weist jeweils einen Punkt für das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von fünf Faktoren zu: Alter über 50 Jahre; Hunt und Hess Grad 4 oder 5; Fisher-Skala 3 oder 4; Aneurysma-Größe über 10 mm; und hinteres Kreislaufaneurysma 25 mm oder mehr.
Screening und Prävention
Das Screening auf Aneurysmen wird nicht auf Bevölkerungsebene durchgeführt; da sie relativ selten sind, wäre es nicht kosteneffektiv. Wenn jemand zwei oder mehr Verwandte ersten Grades hat, die eine aneurysmatische Subarachnoidalblutung erlitten haben, kann sich ein Screening lohnen.
Die autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD), eine erbliche Nierenerkrankung, ist bekannt dafür, dass sie in 8 Prozent der Fälle mit zerebralen Aneurysmen assoziiert ist, aber die meisten dieser Aneurysmen sind klein und daher unwahrscheinlich, dass sie reißen. Aus diesem Grund wird ein Screening nur in Familien mit ADPKD empfohlen, in denen ein Familienmitglied ein rupturiertes Aneurysma hatte.
Ein Aneurysma kann zufällig auf der Hirnbildgebung erkannt werden; dies stellt ein Rätsel dar, da alle Behandlungen von Hirnaneurysmen mit potenziellen Komplikationen verbunden sind. Die International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA) lieferte prognostische Daten sowohl bei Personen, die zuvor eine Subarachnoidalblutung hatten, als auch bei Personen, bei denen das Aneurysma auf andere Weise entdeckt wurde. Bei Personen, die zuvor ein SAH hatten, war die Wahrscheinlichkeit von Blutungen aus anderen Aneurysmen höher. Im Gegensatz dazu war es bei Personen, die nie geblutet hatten und kleine Aneurysmen (kleiner als 10 mm) hatten, sehr unwahrscheinlich, dass sie ein SAH hatten, und es war wahrscheinlich, dass sie bei Versuchen, diese Aneurysmen zu reparieren, Schaden erlitten. Auf der Grundlage der ISUIA und anderer Studien wird nun empfohlen, dass Menschen nur dann für eine präventive Behandlung in Betracht gezogen werden, wenn sie eine angemessene Lebenserwartung haben und Aneurysmen mit hoher Rupturwahrscheinlichkeit haben. Gleichzeitig gibt es nur begrenzte Belege dafür, dass eine endovaskuläre Behandlung von unrupturierten Aneurysmen tatsächlich vorteilhaft ist.
Behandlung
Das Management umfasst allgemeine Maßnahmen zur Stabilisierung der Person, aber auch spezifische Untersuchungen und Behandlungen. Dazu gehören die Verhinderung von Nachblutungen durch Veröden der Blutungsquelle, die Vorbeugung gegen ein Phänomen, das als Vasospasmus bekannt ist, sowie die Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen.
Die Stabilisierung der Person hat oberste Priorität. Personen mit einem depressiven Bewusstseinszustand müssen möglicherweise intubiert und mechanisch beatmet werden. Blutdruck, Puls, Atemfrequenz und Glasgow-Coma-Skala werden häufig überwacht. Sobald die Diagnose bestätigt ist, kann die Einweisung auf eine Intensivstation vorzuziehen sein, zumal 15 Prozent kurz nach der Einweisung weitere Blutungen haben können. Die Ernährung ist eine frühe Priorität, wobei die Ernährung durch den Mund oder die nasogastrische Sonde den parenteralen Wegen vorzuziehen ist. Im Allgemeinen ist die Schmerzkontrolle auf weniger sedierende Mittel wie Kodein beschränkt, da sich die Sedierung auf den psychischen Zustand auswirken und somit die Fähigkeit zur Überwachung des Bewusstseinsniveaus beeinträchtigen kann. Eine tiefe Venenthrombose wird mit Kompressionsstrümpfen, intermittierender pneumatischer Kompression der Waden oder beidem verhindert. Zur Überwachung des Flüssigkeitshaushaltes wird in der Regel ein Blasenkatheter eingeführt. Benzodiazepine können verabreicht werden, um das Leiden zu lindern. Antiemetische Medikamente sollten bei wachen Personen verabreicht werden.
Personen, die bei der Aufnahme einen schlechten klinischen Befund aufweisen, eine akute neurologische Verschlechterung oder eine progressive Vergrößerung der Ventrikel auf dem CT-Scan aufweisen, sind im Allgemeinen Indikationen für das Legen einer externen Ventrikeldrainage durch einen Neurochirurgen. Die externe Ventrikeldrainage kann am Bett oder im Operationssaal gelegt werden. In beiden Fällen muss bei der Einführung eine strenge aseptische Technik eingehalten werden. Bei Menschen mit einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung wird die EVD zur Entfernung von Hirnflüssigkeit, Blut und Blutnebenprodukten eingesetzt, die den intrakraniellen Druck erhöhen und das Risiko für zerebrale Gefässspasmen erhöhen können.
Verhindern von Nachblutungen
Es wird allgemein empfohlen, den systolischen Blutdruck einer Person unter irgendwo zwischen 140 und 160 mmHg zu halten. Medikamente, um dies zu erreichen, können Labetalol oder Nikardipin sein.
Personen, deren CT-Untersuchung ein grosses Hämatom, einen depressiven Bewusstseinszustand oder fokale neurologische Zeichen zeigt, können von einer dringenden chirurgischen Entfernung des Blutes oder einem Verschluss der Blutungsstelle profitieren. Die übrigen werden umfangreicher stabilisiert und später einem Oberschenkelangiogramm oder CT-Angiogramm unterzogen. Es ist schwer vorherzusagen, wer eine erneute Blutung haben wird, doch kann sie jederzeit auftreten und eine düstere Prognose mit sich bringen. Nachdem die ersten 24 Stunden verstrichen sind, bleibt das Risiko einer Nachblutung über die folgenden vier Wochen bei etwa 40 Prozent, was darauf hindeutet, dass Interventionen darauf abzielen sollten, dieses Risiko so schnell wie möglich zu verringern. Einige Prädiktoren für eine frühe Blutungsneublutung sind ein hoher systolischer Blutdruck, das Vorhandensein eines Hämatoms im Gehirn oder in den Ventrikeln, ein schlechter Hunt-Hess-Grad (III-IV), Aneurysmen in der hinteren Zirkulation und ein Aneurysma von >10 mm Größe.
Wenn ein zerebrales Aneurysma auf der Angiographie identifiziert wird, stehen zwei Maßnahmen zur Verfügung, um das Risiko weiterer Blutungen aus demselben Aneurysma zu verringern: Clipping und Coiling. Das Clipping erfordert eine Kraniotomie (Öffnung des Schädels), um das Aneurysma zu lokalisieren, gefolgt von der Platzierung von Clips um den Hals des Aneurysmas. Das Aufwickeln erfolgt durch die grossen Blutgefässe (endovaskulär): Ein Katheter wird in der Leiste in die Oberschenkelarterie eingeführt und durch die Aorta zu den Arterien (beide Halsschlagadern und beide Wirbelarterien) vorgeschoben, die das Gehirn versorgen. Wenn das Aneurysma lokalisiert worden ist, werden Platinspiralen eingesetzt, die ein Blutgerinnsel im Aneurysma bilden und dieses veröden. Die Entscheidung, welche Behandlung durchgeführt wird, wird in der Regel von einem multidisziplinären Team getroffen, das aus einem Neurochirurgen, einem Neuroradiologen und oft auch anderen medizinischen Fachkräften besteht.
Im Allgemeinen wird die Entscheidung zwischen Clipping und Coiling auf der Grundlage der Lage des Aneurysmas, seiner Größe und des Zustands der Person getroffen. Aneurysmen der mittleren Hirnarterie und der damit verbundenen Gefäße sind mit der Angiographie schwer zu erreichen und neigen dazu, sich für das Clipping zu entscheiden. Die Aneurysmen der Arteria basilaris und der Arteria cerebri posterior sind chirurgisch schwer zu erreichen und für eine endovaskuläre Behandlung leichter zugänglich. Diese Ansätze basieren auf allgemeinen Erfahrungen, und die einzige randomisierte kontrollierte Studie, in der die verschiedenen Modalitäten direkt miteinander verglichen wurden, wurde an relativ gut operierten Personen mit kleinen (weniger als 10 mm) Aneurysmen der Arteria cerebri anterior und der Arteria cerebri anterior (zusammen die "vordere Zirkulation") durchgeführt, die etwa 20 Prozent aller Personen mit aneurysmatischem SAH ausmachen. Diese Studie, die International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), zeigte, dass in dieser Gruppe die Wahrscheinlichkeit des Todes oder der Abhängigkeit von anderen bei Aktivitäten des täglichen Lebens reduziert wurde (7,4 Prozent absolute Risikoreduktion, 23,5 Prozent relative Risikoreduktion), wenn im Gegensatz zur Operation endovaskuläres Coiling verwendet wurde. Der Hauptnachteil des Wickelns ist die Möglichkeit, dass das Aneurysma rezidiviert; dieses Risiko ist beim chirurgischen Vorgehen extrem gering. Bei der ISAT benötigten 8,3 Prozent längerfristig eine weitere Behandlung. Daher werden Personen, die sich dem Coiling unterzogen haben, in der Regel noch viele Jahre danach mit einer Angiographie oder anderen Massnahmen nachbeobachtet, um sicherzustellen, dass das Wiederauftreten des Aneurysmas frühzeitig erkannt wird. Andere Studien haben ebenfalls eine höhere Rezidivrate festgestellt, die weitere Behandlungen erforderlich macht.
Vasospasmus
Vasospasmus, bei dem sich die Blutgefässe verengen und damit den Blutfluss einschränken, ist eine schwerwiegende Komplikation der SAH. Sie kann eine ischämische Hirnverletzung (als "verzögerte Ischämie" bezeichnet) und dauerhafte Hirnschäden aufgrund von Sauerstoffmangel in Teilen des Gehirns verursachen. Wenn sie schwerwiegend ist, kann sie tödlich sein. Eine verzögerte Ischämie ist durch neue neurologische Symptome gekennzeichnet und kann durch transkraniellen Doppler oder zerebrale Angiographie bestätigt werden. Etwa ein Drittel der Personen, die mit einer Subarachnoidalblutung eingeliefert werden, weisen eine verzögerte Ischämie auf, und bei der Hälfte von ihnen kommt es zu bleibenden Schäden. Es ist möglich, mit dem transkraniellen Doppler alle 24-48 Stunden auf die Entwicklung eines Vasospasmus zu untersuchen. Eine Blutflussgeschwindigkeit von mehr als 120 Zentimetern pro Sekunde deutet auf einen Vasospasmus hin.
Zur Vorbeugung wurde die Verwendung von Kalziumkanalblockern vorgeschlagen, von denen man annimmt, dass sie den Krampf der Blutgefässe verhindern können, indem sie das Eindringen von Kalzium in die glatten Muskelzellen verhindern. Der Kalziumkanalblocker Nimodipin verbessert bei Einnahme über den Mund das Ergebnis, wenn er zwischen dem vierten und dem einundzwanzigsten Tag nach der Blutung verabreicht wird, auch wenn er die Menge der auf der Angiographie festgestellten Gefässspasmen nicht verringert. Es ist das einzige von der Food and Drug Administration (FDA) zugelassene Medikament zur Behandlung zerebraler Gefässspasmen. Bei traumatischen Subarachnoidalblutungen hat Nimodipin keinen Einfluss auf das Langzeitergebnis und wird nicht empfohlen. Andere Kalziumkanalblocker und Magnesiumsulfat wurden untersucht, werden jedoch gegenwärtig nicht empfohlen; es gibt auch keine Belege für einen Nutzen, wenn Nimodipin intravenös verabreicht wird.
Einige ältere Studien haben angedeutet, dass eine Statin-Therapie den Gefässspasmus reduzieren könnte, aber eine nachfolgende Meta-Analyse mit weiteren Studien zeigte weder einen Nutzen für den Gefässspasmus noch für das Ergebnis. Kortikosteroide mit Mineralokortikoid-Aktivität können zwar zur Verhinderung von Gefässspasmen beitragen, doch scheint ihre Anwendung die Ergebnisse nicht zu verändern.
Ein als "Tripel-H" bezeichnetes Protokoll wird häufig als Massnahme zur Behandlung von Gefässspasmen verwendet, wenn diese Symptome verursachen; dabei handelt es sich um die Verwendung intravenöser Flüssigkeiten zur Erreichung eines Zustandes von Hypertonie (Bluthochdruck), Hypervolämie (überschüssige Flüssigkeit im Blutkreislauf) und Hämodilution (leichte Verdünnung des Blutes). Die Evidenz für diesen Ansatz ist nicht schlüssig; es wurden keine randomisierten kontrollierten Studien durchgeführt, um seine Wirkung nachzuweisen.
Wenn sich die Symptome einer verzögerten Ischämie durch die medikamentöse Behandlung nicht bessern, kann eine Angiographie versucht werden, um die Stellen der Gefässspasmen zu identifizieren und gefässerweiternde Medikamente (Medikamente, die die Blutgefässwand entspannen) direkt in die Arterie zu verabreichen. Es kann auch eine Angioplastie (Eröffnung des verengten Bereichs mit einem Ballon) durchgeführt werden.
Andere Komplikationen
Hydrozephalus (Behinderung des Liquorflusses) kann die SAH sowohl kurz- als auch langfristig komplizieren. Er wird auf einem CT-Scan festgestellt, auf dem eine Vergrößerung der Seitenventrikel zu erkennen ist. Bei verminderter Bewusstseinslage erfolgt die Drainage des überschüssigen Liquors durch therapeutische Lumbalpunktion, extraventrikuläre Drainage (eine vorübergehende Vorrichtung, die in einen der Ventrikel eingeführt wird) oder gelegentlich durch einen permanenten Shunt. Die Linderung des Hydrozephalus kann zu einer enormen Verbesserung des Zustands einer Person führen. Blutdruckschwankungen und Elektrolytungleichgewicht sowie Lungenentzündung und Herzdekompensation treten bei etwa der Hälfte der hospitalisierten Personen mit SAH auf und können die Prognose verschlechtern. In etwa einem Drittel der Fälle kommt es während des Krankenhausaufenthaltes zu Krampfanfällen.
Viele glauben, dass diese Person von einer Prävention mit Antiepileptika profitieren könnte. Dies wird zwar weithin praktiziert, ist jedoch umstritten und beruht nicht auf guter Evidenz. In einigen Studien wurde die Einnahme dieser Medikamente mit einer schlechteren Prognose in Verbindung gebracht; es ist jedoch unklar, ob dies daran liegen könnte, dass die Medikamente selbst tatsächlich Schaden verursachen oder dass sie häufiger bei Personen mit einer schlechteren Prognose eingesetzt werden. Es besteht die Möglichkeit einer Magenblutung aufgrund von Stressgeschwüren.
Prognose
Kurzfristige Ergebnisse
SAH wird oft mit einem schlechten Ergebnis in Verbindung gebracht. Die Sterblichkeitsrate (Mortalität) bei SAH liegt zwischen 40 und 50 Prozent, aber die Trends für das Überleben verbessern sich. Von denjenigen, die einen Krankenhausaufenthalt überleben, haben mehr als ein Viertel erhebliche Einschränkungen in ihrem Lebensstil, und weniger als ein Fünftel hat keinerlei Restsymptome. Die Verzögerung bei der Diagnose einer geringfügigen SAH (wobei der plötzliche Kopfschmerz mit einer Migräne verwechselt wird) trägt zu schlechten Ergebnissen bei. Zu den bei der Einweisung gefundenen Faktoren, die mit einem schlechteren Outcome assoziiert sind, gehören ein schlechterer neurologischer Grad, systolische Hypertonie, eine frühere Diagnose eines Herzinfarkts oder einer SAH, eine Lebererkrankung, mehr Blut und ein größeres Aneurysma auf dem ersten CT-Scan, die Lokalisation eines Aneurysmas im hinteren Blutkreislauf und ein höheres Alter. Zu den Faktoren, die eine schlechtere Prognose während des Krankenhausaufenthaltes mit sich bringen, gehören das Auftreten einer verzögerten Ischämie infolge eines Vasospasmus, die Entwicklung eines intrazerebralen Hämatoms oder einer intraventrikulären Blutung (Blutung in die Hirnkammern) und das Vorhandensein von Fieber am achten Tag der Aufnahme.
Die so genannte "angiogramnegative Subarachnoidalblutung", eine SAH, die bei der Vier-Gefäss-Angiographie kein Aneurysma zeigt, hat eine bessere Prognose als die SAH mit Aneurysma; sie ist jedoch immer noch mit einem Risiko für Ischämie, Nachblutung und Hydrozephalus verbunden. Die perimesencephalische SAH (Blutungen um das Mesencephalon im Gehirn) weist jedoch eine sehr niedrige Rate von Nachblutungen oder verzögerter Ischämie auf, und die Prognose dieses Subtyps ist ausgezeichnet.
Es wird angenommen, dass die Prognose eines Schädel-Hirn-Traumas zum Teil durch die Lokalisation und das Ausmaß der Subarachnoidalblutung beeinflusst wird. Es ist schwierig, die Auswirkungen der SAH von denen anderer Aspekte des Schädel-Hirn-Traumas zu isolieren; es ist unbekannt, ob das Vorhandensein von Subarachnoidalblut die Prognose tatsächlich verschlechtert oder ob es lediglich ein Zeichen dafür ist, dass ein signifikantes Trauma stattgefunden hat. Menschen mit mittelschwerem und schwerem Schädel-Hirn-Trauma, die bei der Einlieferung in ein Krankenhaus an einem Schädel-Hirn-Trauma leiden, haben ein doppelt so hohes Sterberisiko wie Menschen ohne Schädel-Hirn-Trauma. Sie haben auch ein höheres Risiko für schwere Behinderungen und einen persistierenden vegetativen Zustand, und die traumatische SAH wurde mit anderen Markern für ein schlechtes Ergebnis wie posttraumatische Epilepsie, Hydrozephalus und längere Aufenthalte auf der Intensivstation korreliert. Mehr als 90 Prozent der Menschen mit traumatischen Subarachnoidalblutungen und einem Glasgow Coma Score über 12 haben jedoch ein gutes Outcome.
Es gibt auch bescheidene Hinweise darauf, dass genetische Faktoren die Prognose bei SAH beeinflussen. Beispielsweise scheint der Besitz von zwei Kopien von ApoE4 (einer Variante des Apolipoprotein E kodierenden Gens, das auch bei der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielt) das Risiko für eine verzögerte Ischämie und ein schlechteres Ergebnis zu erhöhen. Das Auftreten einer Hyperglykämie (hoher Blutzucker) nach einer SAH-Episode führt zu einem höheren Risiko für ein schlechtes Ergebnis.
Langfristige Ergebnisse
Neurokognitive Symptome wie Müdigkeit, Stimmungsschwankungen und andere verwandte Symptome sind häufige Folgeerscheinungen. Selbst bei denjenigen, die sich neurologisch gut erholt haben, sind Angstzustände, Depressionen, posttraumatische Belastungsstörungen und kognitive Beeinträchtigungen häufig; 46 Prozent der Menschen, die eine Subarachnoidalblutung hatten, haben kognitive Beeinträchtigungen, die ihre Lebensqualität beeinträchtigen. Über 60 Prozent berichten über häufige Kopfschmerzen. Aneurysmatische Subarachnoidalblutungen können zu einer Schädigung des Hypothalamus und der Hypophyse führen, zwei Hirnregionen, die eine zentrale Rolle bei der hormonellen Regulation und Produktion spielen. Mehr als ein Viertel der Menschen mit einer früheren SAH kann einen Hypophituitarismus entwickeln (Mangel an einem oder mehreren der hypothalamisch-hypophysären Hormone wie Wachstumshormon, luteinisierendes Hormon oder follikelstimulierendes Hormon).
Epidemiologie
Nach einer Auswertung von 51 Studien aus 21 Ländern liegt die durchschnittliche Inzidenz von Subarachnoidalblutungen bei 9,1 pro 100.000 jährlich. Studien aus Japan und Finnland zeigen höhere Raten in diesen Ländern (22,7 bzw. 19,7), aus Gründen, die nicht vollständig verstanden werden. Süd- und Mittelamerika weisen dagegen eine Rate von durchschnittlich 4,2 pro 100.000 auf.
Obwohl die Gruppe der Menschen mit einem SAH-Risiko jünger ist als die üblicherweise vom Schlaganfall betroffene Bevölkerung, steigt das Risiko mit zunehmendem Alter. Bei jungen Menschen ist die Wahrscheinlichkeit, eine Subarachnoidalblutung zu erleiden, viel geringer als bei Menschen mittleren Alters (Risikoratio 0,1 oder 10 Prozent). Das Risiko steigt mit zunehmendem Alter weiter an und ist bei sehr alten Menschen (über 85) um 60 Prozent höher als bei Menschen zwischen 45 und 55 Jahren. Das SAH-Risiko ist bei Frauen über 55 im Vergleich zu gleichaltrigen Männern um etwa 25 Prozent höher, was wahrscheinlich auf die hormonellen Veränderungen zurückzuführen ist, die sich aus den Wechseljahren ergeben, wie z.B. eine Senkung des Östrogenspiegels.
Die Genetik kann eine Rolle bei der Veranlagung einer Person zur SAH spielen; das Risiko ist bei Verwandten ersten Grades von Personen, die eine Subarachnoidalblutung hatten, drei- bis fünffach erhöht. Wichtiger für die Bestimmung des Gesamtrisikos sind jedoch Faktoren des Lebensstils. Diese Risikofaktoren sind Rauchen, Hypertonie (Bluthochdruck) und übermäßiger Alkoholkonsum. Wer in der Vergangenheit geraucht hat, hat ein doppelt so hohes SAH-Risiko wie Personen, die nie geraucht haben. Ein gewisser Schutz von ungewisser Bedeutung wird durch die kaukasische Ethnizität, die Hormonersatztherapie und den Diabetes mellitus gewährt. Es besteht wahrscheinlich eine umgekehrte Beziehung zwischen dem Gesamtcholesterin im Serum und dem Risiko für eine nicht-traumatische SAH, obwohl die Bestätigung dieser Beziehung durch einen Mangel an Studien erschwert wird. Etwa 4 Prozent der aneurysmatischen Blutungen treten nach Geschlechtsverkehr auf, und 10 Prozent der Menschen mit SAH beugen sich zu Beginn ihrer Symptome vor oder heben schwere Gegenstände.
Insgesamt hat etwa 1 Prozent aller Menschen ein oder mehrere zerebrale Aneurysmen. Die meisten dieser Aneurysmen sind jedoch klein und es ist unwahrscheinlich, dass sie reißen.
Geschichte
Während das klinische Bild der Subarachnoidalblutung von Hippokrates erkannt worden sein mag, wurde die Existenz von Hirnaneurysmen und die Tatsache, dass sie reißen könnten, erst im 18. Die damit verbundenen Symptome wurden 1886 vom Arzt Dr. Byrom Bramwell aus Edinburgh näher beschrieben. Im Jahr 1924 legte der Londoner Neurologe Sir Charles P. Symonds (1890-1978) eine vollständige Darstellung aller wichtigen Symptome einer Subarachnoidalblutung vor und prägte den Begriff "spontane Subarachnoidalblutung". Symonds beschrieb auch den Einsatz der Lumbalpunktion und der Xanthochromie bei der Diagnose.
Der erste chirurgische Eingriff wurde von Norman Dott durchgeführt, der ein Schüler von Harvey Cushing war und damals in Edinburgh arbeitete. Er führte in den 1930er Jahren das Wickeln von Aneurysmen ein und war ein früher Pionier in der Verwendung von Angiogrammen. Der amerikanische Neurochirurg Dr. Walter Dandy, der in Baltimore arbeitete, war der erste, der 1938 Clips einführte. Die Mikrochirurgie wurde 1972 bei der Behandlung von Aneurysmen angewandt, um die Ergebnisse weiter zu verbessern. In den 1980er Jahren wurde die Triple-H-Therapie zur Behandlung von verzögerter Ischämie aufgrund von Vasospasmen eingeführt und Versuche mit Nimodipin durchgeführt, um diese Komplikation zu verhindern. 1983 berichteten der russische Neurochirurg Subkow und Kollegen über die erste Anwendung der transluminalen Ballonangioplastie zur Behandlung von Gefässspasmen nach einer aneurysmatischen SAH. Der italienische Neurochirurg Dr. Guido Guglielmi führte 1991 seine endovaskuläre Spiralbehandlung ein.
