Bei vielen Menschen treten keine Symptome auf. Wenn doch Symptome auftreten, dauert es in der Regel vier bis sechs Wochen ab dem Zeitpunkt der Infektion. Das erste Symptom der Krankheit kann ein allgemeines Krankheitsgefühl sein. Innerhalb von zwölf Stunden nach der Infektion kann eine Person über ein Kribbeln oder einen leichten Ausschlag klagen, das allgemein als "Schwimmerjucken" bezeichnet wird und auf eine Reizung an der Eintrittsstelle zurückzuführen ist. Der Ausschlag, der sich entwickeln kann, kann Krätze und andere Arten von Ausschlägen nachahmen. Andere Symptome können zwei bis zehn Wochen später auftreten und Fieber, Schmerzen, Husten, Durchfall, Schüttelfrost oder eine Drüsenvergrößerung umfassen. Diese Symptome können auch mit der aviären Schistosomiasis zusammenhängen, die beim Menschen keine weiteren Symptome verursacht.
Die Manifestationen der Schistosomeninfektion variieren im Laufe der Zeit, wenn die Zerkarien und später die adulten Würmer und ihre Eier durch den Körper wandern. Wenn Eizellen ins Gehirn oder Rückenmark wandern, sind Krampfanfälle, Lähmungen oder Rückenmarksentzündungen möglich.
Darmschistosomiasis
In diesem Abschnitt werden keine Quellen zitiert. Bitte helfen Sie mit, diesen Abschnitt zu verbessern, indem Sie Zitate aus zuverlässigen Quellen hinzufügen. Nicht zitiertes Material kann angefochten und entfernt werden. (Februar 2018)(Erfahren Sie, wie und wann Sie diese Vorlage-Nachricht entfernen können)
Bei der intestinalen Schistosomiasis lagern sich die Eier in der Darmwand ab und verursachen eine Reaktion des Immunsystems, die als granulomatöse Reaktion bezeichnet wird. Diese Immunreaktion kann zu einer Obstruktion des Dickdarms und zu Blutverlust führen. Die infizierte Person kann einen scheinbaren Dickbauch haben. Eier können sich auch in der Leber festsetzen, was zu Bluthochdruck durch die Leber, zu einer vergrößerten Milz, zur Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum und zu potenziell lebensbedrohlichen Erweiterungen oder geschwollenen Bereichen in der Speiseröhre oder im Magen-Darm-Trakt führen kann, die einreißen und stark bluten können (Ösophagusvarizen). In seltenen Fällen ist das zentrale Nervensystem betroffen. Personen mit chronisch aktiver Schistosomiasis klagen möglicherweise nicht über typische Symptome.
Dermatitis
Die erste mögliche Reaktion ist ein juckender, papulöser Hautausschlag:432, der durch das Eindringen von Cercariae in die Haut entsteht, häufig bei der Erstinfektion einer Person. Die runden Beulen sind in der Regel ein bis drei Zentimeter groß. Da Menschen, die in den betroffenen Gebieten leben, oft wiederholt exponiert wurden, treten akute Reaktionen häufiger bei Touristen und Migranten auf. Der Ausschlag kann zwischen den ersten Stunden und einer Woche nach der Exposition auftreten und mehrere Tage andauern. Eine ähnliche, schwerwiegendere Reaktion, die als "Schwimmerjuckreaktion" bezeichnet wird, kann auch durch Cercarien von tierischen Trematoden verursacht werden, die häufig Vögel befallen.
Katayama-Fieber
Eine weitere Grunderkrankung, das so genannte Katayama-Fieber, kann sich ebenfalls aus einer Infektion mit diesen Würmern entwickeln, und sie kann sehr schwer zu erkennen sein. Zu den Symptomen gehören Fieber, Lethargie, der Ausbruch blasser, vorübergehender Unebenheiten in Verbindung mit starkem juckendem (urtikarischem) Ausschlag, Vergrößerung von Leber und Milz und Bronchospasmus.
Akute Schistosomiasis (Katayama-Fieber) kann Wochen oder Monate nach der Erstinfektion als systemische Reaktion gegen wandernde Schistosomulae auftreten, wenn diese durch den Blutkreislauf über die Lunge zur Leber gelangen. Ähnlich wie beim Schwimmerjucken tritt das Katayama-Fieber häufiger bei Menschen mit Erstinfektion wie Migranten und Touristen auf. Es wird jedoch auch bei Einheimischen in China beobachtet, die mit S. japonicum infiziert sind. Zu den Symptomen gehören:
Trockener Husten mit Veränderungen auf dem Brust-Röntgenbild
Die Symptome bessern sich in der Regel von selbst, aber ein kleiner Teil der Menschen leidet unter anhaltender Gewichtsabnahme, Durchfall, diffusen Bauchschmerzen und Ausschlag.
Chronische Krankheit
Bei einer seit langem bekannten Krankheit legen erwachsene Würmer Eier, die Entzündungsreaktionen hervorrufen können. Die Eier sezernieren proteolytische Enzyme, die ihnen helfen, in die Blase und den Darm zu wandern und dort ausgeschieden zu werden. Die Enzyme lösen auch eine eosinophile Entzündungsreaktion aus, wenn die Eier in Geweben eingeschlossen werden oder in Leber, Milz, Lunge oder Gehirn embolisieren. Die langfristigen Manifestationen sind von der Schistosomenart abhängig, da die erwachsenen Würmer verschiedener Arten in verschiedene Gebiete wandern. Viele Infektionen sind leicht symptomatisch, wobei Anämie und Unterernährung in endemischen Gebieten häufig vorkommen.
Genitourinäre Krankheit
Die Würmer von S. haematobium wandern in die Venen um die Blase und die Harnleiter. Dies kann 10 bis 12 Wochen nach der Infektion zu Blut im Urin führen. Mit der Zeit kann die Fibrose zu einer Obstruktion der Harnwege, Hydronephrose und Nierenversagen führen. Diagnose und Mortalität von Blasenkrebs sind in den betroffenen Gebieten im Allgemeinen erhöht, wobei die Bemühungen zur Bekämpfung der Bilharziose in Ägypten zu einem Rückgang der Blasenkrebsrate geführt haben. Das Blasenkrebsrisiko scheint bei männlichen Rauchern besonders hoch zu sein, was möglicherweise auf eine chronische Reizung der Blasenschleimhaut zurückzuführen ist, die es ermöglicht, dass die Blasenschleimhaut durch das Rauchen Karzinogenen ausgesetzt wird.
Bei Frauen können Urogenitalerkrankungen auch genitale Läsionen umfassen, die zu erhöhten Raten der HIV-Übertragung führen können.
Magen-Darm-Erkrankung
Die Würmer von S. mansoni und S. japonicum wandern in die Venen des Gastrointestinaltraktes und der Leber. Eier in der Darmwand können zu Schmerzen, Blut im Stuhl und Durchfall (besonders bei Kindern) führen. Eine schwere Erkrankung kann zu einer Verengung des Dickdarms oder Enddarms führen. Eier wandern auch zur Leber und führen bei 4 bis 8 Prozent der Menschen mit chronischen Infektionen zu einer Fibrose, vor allem bei Menschen mit lang anhaltenden schweren Infektionen.
Zentralnervensystem-Krankheit
Läsionen des Zentralnervensystems treten gelegentlich auf. Die zerebrale granulomatöse Erkrankung kann durch S. japonicum-Eier im Gehirn verursacht werden. Gemeinschaften in China, die von S. japonicum betroffen sind, haben eine achtmal höhere Anfallsrate als zu Beginn der Erkrankung. In ähnlicher Weise können granulomatöse Läsionen von S. mansoni und S. haematobium-Eiern im Rückenmark zu einer transversalen Myelitis mit schlaffer Querschnittslähmung führen. Es wird vermutet, dass die Eier durch Embolisation in das zentrale Nervensystem gelangen.
Übertragung
Infizierte Personen geben Schistosoma-Eier über ihren Kot oder Urin ins Wasser ab. Nachdem die Larven aus diesen Eiern geschlüpft sind, infizieren die Larven eine ganz bestimmte Art von Süßwasserschnecken. Bei S. haematobium und S. intercalatum handelt es sich zum Beispiel um Schnecken der Gattung Bulinus, bei S. mansoni um Biomphalaria und bei S. japonicum um Oncomelania. In diesen Schnecken durchlaufen die Schistosoma-Larven die nächste Phase ihres Lebenszyklus, indem sie ihre Zeit mit Fortpflanzung und Entwicklung verbringen. Sobald dieser Schritt abgeschlossen ist, verlässt der Parasit die Schnecke und gelangt in die Wassersäule. Ohne einen menschlichen Wirt kann der Parasit nur 48 Stunden im Wasser leben. Sobald ein Wirt gefunden wurde, dringt der Wurm in seine Blutgefässe ein. Mehrere Wochen lang bleibt der Wurm in den Gefäßen und setzt seine Entwicklung bis zum Erwachsenenstadium fort. Wenn die Geschlechtsreife erreicht ist, kommt es zur Paarung und es werden Eier produziert. Die Eier gelangen in die Blase bzw. den Darm und werden über Urin und Kot ausgeschieden, und der Prozess wiederholt sich. Wenn die Eier nicht ausgeschieden werden, können sie sich in das Körpergewebe einnisten und eine Vielzahl von Problemen wie Immunreaktionen und Organschäden verursachen.
Der Mensch trifft auf Larven des Schistosoma-Parasiten, wenn er beim Baden, Spielen, Schwimmen, Waschen, Angeln oder beim Spazierengehen durch das Wasser in verunreinigtes Wasser gelangt.
Diagnose
Identifizierung von Eiern im Stuhl
Die Diagnose einer Infektion wird durch die Identifizierung von Eiern im Stuhl bestätigt. Die Eier von S. mansoni sind etwa 140 mal 60 µm groß und haben eine seitliche Wirbelsäule. Die Diagnose wird durch die Anwendung der Kato-Katz-Technik, einer semi-quantitativen Stuhluntersuchungstechnik, verbessert. Andere Methoden, die verwendet werden können, sind der Enzym-Immunosorbens-Assay (ELISA), der zirkumovale Präzipitationstest und der Immunoassay mit alkalischer Phosphatase.
Die mikroskopische Identifizierung von Eiern im Stuhl oder Urin ist die praktischste Methode zur Diagnose. Bei Verdacht auf eine Infektion mit S. mansoni oder S. japonicum sollte eine Stuhluntersuchung, bei Verdacht auf S. haematobium eine Urinuntersuchung durchgeführt werden. Bei Infektionen mit allen Schistosoma-Arten können Eier im Stuhl vorhanden sein. Die Untersuchung kann anhand eines einfachen Abstrichs (1 bis 2 mg Kotmaterial) durchgeführt werden. Da Eier intermittierend oder in kleinen Mengen weitergegeben werden können, wird ihr Nachweis durch wiederholte Untersuchungen oder Konzentrationsverfahren oder beides verbessert. Darüber hinaus kann bei Felduntersuchungen und zu Untersuchungszwecken der Eiausstoß mit Hilfe der Kato-Katz-Technik (20 bis 50 mg Kotmaterial) oder der Ritchie-Technik quantifiziert werden. Eier können bei Infektionen mit S. haematobium (empfohlene Sammelzeit: zwischen Mittag und 15 Uhr) und mit S. japonicum im Urin gefunden werden. Eine Quantifizierung ist möglich durch Filtration eines Standardvolumens Urin durch eine Nukleoporenfiltermembran, gefolgt von Eizählungen auf der Membran. Eine Gewebebiopsie (Rektalbiopsie bei allen Spezies und Blasenbiopsie bei S. haematobium) kann bei negativem Stuhl- oder Urinbefund Eizellen nachweisen.
Antikörpernachweis
Der Nachweis von Antikörpern kann nützlich sein, um eine Schistosomeninfektion bei Personen anzuzeigen, die in Gebiete gereist sind, in denen Schistosomiasis häufig vorkommt und in denen in Kot- oder Urinproben keine Eier nachgewiesen werden können. Die Sensitivität und Spezifität der Tests variiert stark unter den vielen für die serologische Diagnose der Schistosomiasis berichteten Tests und hängt sowohl von der Art der verwendeten Antigenpräparate (roh, gereinigt, adulter Wurm, Ei, Cercarial) als auch vom Testverfahren ab.
In den U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) wird zum Antikörpernachweis eine Kombination von Tests mit gereinigten adulten Wurmantigenen verwendet. Alle Serumproben werden mit dem FAST-ELISA unter Verwendung des mikrosomalen Antigens von S. mansoni adult getestet. Eine positive Reaktion (mehr als 9 Einheiten/µl Serum) weist auf eine Infektion mit Schistosoma-Spezies hin. Die Sensitivität für eine Infektion mit S. mansoni beträgt 99 Prozent, 95 Prozent für eine Infektion mit S. haematobium und weniger als 50 Prozent für eine Infektion mit S. japonicum. Die Spezifität dieses Assays zum Nachweis einer Schistosomen-Infektion beträgt 99 Prozent. Da die Testsensitivität mit dem FAST-ELISA für andere Spezies als S. mansoni reduziert ist, werden auch Immunoblots der Spezies getestet, die für die Reisegeschichte des Patienten geeignet sind, um den Nachweis von S. haematobium- und S. japonicum-Infektionen zu gewährleisten. Immunoblots mit mikrosomalen Antigenen adulter Würmer sind artspezifisch, so dass eine positive Reaktion auf die infizierende Spezies hinweist. Das Vorhandensein von Antikörpern deutet nur auf eine Schistosomeninfektion zu irgendeinem Zeitpunkt hin und kann nicht mit dem klinischen Status, der Wurmlast, der Eierproduktion oder der Prognose korreliert werden. Wohin eine Person gereist ist, kann helfen zu bestimmen, auf welche Schistosomenspezies mit Hilfe eines Immunoblots getestet werden soll.
Im Jahr 2005 wurde in Uganda von einem Team unter der Leitung von Russell Stothard vom Natural History Museum of London in Zusammenarbeit mit der Schistosomiasis Control Initiative, London, eine Feldevaluierung eines neuartigen Handmikroskops zur Diagnose der intestinalen Schistosomiasis durchgeführt.
Prävention
Viele Länder arbeiten an der Ausrottung der Krankheit. Die WHO fördert diese Bemühungen. In einigen Fällen haben die Verstädterung, die Umweltverschmutzung und die daraus resultierende Zerstörung des Schneckenhabitats die Exposition verringert, was zu einem Rückgang der Neuinfektionen geführt hat. Das Medikament Praziquantel wird zur Vorbeugung in Hochrisikopopulationen eingesetzt, die in Gebieten leben, in denen die Krankheit häufig auftritt.
Die CDC rät dazu, in Gebieten, in denen die Schistosomiasis häufig vorkommt, das Trinken von oder den Kontakt mit verunreinigtem Wasser zu vermeiden.
Eine Überprüfung im Jahr 2014 ergab vorläufige Beweise dafür, dass ein verbesserter Zugang zu sauberem Wasser und sanitären Einrichtungen die Schistosomeninfektion verringert.
Schnecken, Dämme und Garnelen
Ab den 1950er Jahren wurden viele Jahre lang riesige Staudämme und Bewässerungsanlagen gebaut, was zu einem massiven Anstieg der durch Wasser übertragenen Infektionen durch Bilharziose führte. Die detaillierten Spezifikationen, die seit den 1950er Jahren in verschiedenen Dokumenten der Vereinten Nationen festgelegt wurden, hätten dieses Problem minimieren können. Bewässerungssysteme können so gestaltet werden, dass es für die Schnecken schwierig wird, das Wasser zu besiedeln, und dass der Kontakt mit der lokalen Bevölkerung verringert wird. Obwohl bereits Jahre zuvor Richtlinien zur Gestaltung dieser Systeme zur Minimierung der Ausbreitung der Krankheit veröffentlicht worden waren, waren sie den Konstrukteuren nicht bekannt. Die Dämme scheinen die Population der großen Wandergarnele Macrobrachium reduziert zu haben. Nach dem Bau von vierzehn Großstaudämmen kam es in den historischen Lebensräumen der einheimischen Garnelen zu einer stärkeren Zunahme der Bilharziose als in anderen Gebieten. Darüber hinaus wurden 1986 am Diama-Damm am Senegalfluss durch die Wiederherstellung der Garnelen flussaufwärts des Damms sowohl die Schneckendichte als auch die Reinfektionsrate der menschlichen Bilharziose verringert.
Behandlung
Für die Behandlung der Bilharziose stehen zwei Medikamente zur Verfügung, Praziquantel und Oxamniquin. Sie werden in Bezug auf die Wirksamkeit gegen S. mansoni und die Sicherheit als gleichwertig betrachtet. Wegen der geringeren Kosten von Praziquantel pro Behandlung und der mangelnden Wirksamkeit von Oxaminiquin gegen die urogenitale Form der durch S. haematobium verursachten Krankheit wird Praziquantel im Allgemeinen als die erste Behandlungsoption angesehen. Das Behandlungsziel besteht darin, die Krankheit zu heilen und die Entwicklung von der akuten zur chronischen Form der Krankheit zu verhindern. Alle Fälle von Verdacht auf Schistosomiasis sollten unabhängig von der Präsentation behandelt werden, da der erwachsene Parasit jahrelang im Wirt leben kann.
Die Schistosomiasis ist behandelbar, indem jährlich eine Einzeldosis des Medikaments Praziquantel oral eingenommen wird.
Die WHO hat Richtlinien für die Behandlung in der Gemeinde entwickelt, die auf den Auswirkungen der Krankheit auf Kinder in Dörfern, in denen sie häufig auftritt, basieren:
Wenn ein Dorf meldet, dass mehr als 50 Prozent der Kinder Blut im Urin haben, werden alle Dorfbewohner behandelt.
Wenn 20 bis 50 Prozent der Kinder blutigen Urin haben, werden nur Kinder im Schulalter behandelt.
Wenn weniger als 20 Prozent der Kinder Symptome haben, wird keine Massenbehandlung durchgeführt.
Andere mögliche Behandlungen umfassen eine Kombination von Praziquantel mit Metrifonat, Artesunat oder Mefloquin. In einem Cochrane-Review fanden sich erste Hinweise darauf, dass Metrifonat bei alleiniger Anwendung ebenso wirksam ist wie Praziquantel.
Ein weiterer Wirkstoff, Mefloquin, der zuvor zur Behandlung und Prävention von Malaria eingesetzt wurde, wurde 2008-2009 als wirksam gegen Schistosoma anerkannt.
Epidemiologie
Die Krankheit kommt in tropischen Ländern in Afrika, der Karibik, dem östlichen Südamerika, Südostasien und dem Nahen Osten vor. S. mansoni kommt in Teilen Südamerikas und der Karibik, in Afrika und im Nahen Osten vor, S. haematobium in Afrika und im Nahen Osten und S. japonicum im Fernen Osten. S. mekongi und S. intercalatum kommen lokal in Südostasien bzw. im zentralen Westafrika vor.
Die Krankheit ist in etwa 75 Entwicklungsländern endemisch und betrifft hauptsächlich Menschen, die in ländlichen landwirtschaftlichen und peri-urbanen Gebieten leben.
Infektionsschätzungen
Im Jahr 2010 waren etwa 238 Millionen Menschen mit Bilharziose infiziert, 85 Prozent davon leben in Afrika. Eine frühere Schätzung aus dem Jahr 2006 hatte die Zahl auf 200 Millionen Infizierte geschätzt. In vielen der betroffenen Gebiete ist ein großer Teil der Kinder unter 14 Jahren mit Bilharziose infiziert. Weltweit sind schätzungsweise 600 bis 700 Millionen Menschen von der Krankheit bedroht, weil sie in Ländern leben, in denen der Organismus weit verbreitet ist. Im Jahr 2012 waren 249 Millionen Menschen behandlungsbedürftig, um der Krankheit vorzubeugen. Damit ist sie wahrscheinlich die zweithäufigste parasitäre Infektion mit Malaria und wird 2013 etwa 207 Millionen Fälle verursachen.
S. haematobium, der Erreger der urogenitalen Schistosomiasis, infiziert allein in Afrika südlich der Sahara jährlich über 112 Millionen Menschen. Er ist jährlich für 32 Millionen Fälle von Dysurie, 10 Millionen Fälle von Hydronephrose und 150.000 Todesfälle durch Nierenversagen verantwortlich, womit S. haematobium das tödlichste Schistosom der Welt ist.
Todesfälle
Die Schätzungen bezüglich der Zahl der Todesfälle variieren. Weltweit schätzte die 2010 veröffentlichte Global Burden of Disease Study 12.000 direkte Todesfälle, während die WHO 2014 mehr als 200.000 jährliche Todesfälle im Zusammenhang mit Schistosomiasis schätzte. Weitere 20 Millionen haben schwere Folgen der Krankheit. Es ist die tödlichste der vernachlässigten Tropenkrankheiten.
Geschichte
Die Schistosomiasis ist in vielen Ländern als Bilharziose oder Bilharziose bekannt, nach dem deutschen Arzt Theodor Bilharz, der 1851 erstmals die Ursache der Harnwegsschistosomiasis beschrieb.
Der erste Arzt, der den gesamten Krankheitszyklus beschrieb, war der brasilianische Parasitologe Pirajá da Silva im Jahr 1908. Der früheste bekannte Fall einer Infektion wurde 2014 bei einem Kind entdeckt, das vor 6.200 Jahren lebte.
Es war eine häufige Todesursache für Ägypter in der griechisch-römischen Zeit.
Im Jahr 2016 benötigten mehr als 200 Millionen Menschen eine Behandlung, aber nur 88 Millionen Menschen wurden tatsächlich wegen Bilharziose behandelt.
Etymologie
Schistosomiasis ist nach der Gattung der parasitären Plattwürmer Schistosoma benannt, deren Name "gespaltener Körper" bedeutet. Der Name Bilharziose stammt von Theodor Bilharz, einem deutschen Pathologen, der 1851 in Ägypten arbeitete und diese Würmer erstmals entdeckte.
Gesellschaft und Kultur
Schistosomiasis ist in Ägypten endemisch, was durch die Staudamm- und Bewässerungsprojekte des Landes entlang des Nils noch verschlimmert wird. Von Ende der 1950er bis Anfang der 1980er Jahre wurden infizierte Dorfbewohner mit wiederholten Injektionen von Brechmittel gegen Zahnstein behandelt. Epidemiologische Beweise deuten darauf hin, dass diese Kampagne unbeabsichtigt zur Verbreitung von Hepatitis C durch unsaubere Nadeln beitrug. Ägypten hat weltweit die höchste Hepatitis-C-Infektionsrate, und die Infektionsraten in verschiedenen Regionen des Landes hängen eng mit dem Zeitpunkt und der Intensität der Anti-Schistosomiasis-Kampagne zusammen. Von der Antike bis ins frühe 20. Jahrhundert galt das Symptom der Schistosomiasis, das Blut im Urin, in Ägypten als männliche Version der Menstruation und wurde daher als Übergangsritus für Jungen angesehen.
Unter den parasitären Erkrankungen des Menschen steht die Bilharziose nach der Malaria an zweiter Stelle, was die sozioökonomische und gesundheitliche Bedeutung in tropischen und subtropischen Gebieten betrifft.
Forschung
Impfstoff
Wie bei anderen wichtigen parasitären Krankheiten wird an der Entwicklung eines Schistosomiasis-Impfstoffs geforscht, der verhindern soll, dass der Parasit seinen Lebenszyklus im Menschen vollendet.
Seit September 2014 entwickelt Eurogentec Biologics in Zusammenarbeit mit dem INSERM und Forschern des Pasteur-Instituts einen Impfstoff namens "Bilhvax" gegen die Infektion mit S. haematobium. Bis September 2016 wurden keine Ergebnisse aus den im Jahr 2012 abgeschlossenen klinischen Phase-III-Studien gemeldet.
