Rachitis

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Anzeichen und Symptome

Anzeichen und Symptome von Rachitis können Knochenzartheit und eine Anfälligkeit für Knochenbrüche, insbesondere Grünholzfrakturen, sein. Frühe Skelettdeformitäten können bei Säuglingen wie z.B. weiche, verdünnte Schädelknochen auftreten - ein Zustand, der als Kraniotabes bekannt ist und das erste Anzeichen von Rachitis ist; Schädelbossing kann vorhanden sein und ein verzögerter Verschluss der Fontanellen. Kleine Kinder können gebeugte Beine und verdickte Knöchel und Handgelenke haben; ältere Kinder können Knie haben. Wirbelsäulenverkrümmungen der Kyphoskoliose oder Lendenlordose können vorhanden sein. Die Beckenknochen können deformiert sein. Ein so genannter rachitischer Rosenkranz kann als Verdickung durch Knötchenbildung an den costochondralen Gelenken entstehen. Diese erscheint als sichtbare Beule in der Mitte jeder Rippe in einer Linie auf jeder Seite des Körpers. Dieser erinnert ein wenig an einen Rosenkranz und gibt ihm seinen Namen. Die Missbildung einer Taubenbrust kann zu einer Rille von Harrison führen. Hypocalcemia, ein niedriger Kalziumspiegel im Blut kann zu Tetanie - unkontrollierten Muskelkrämpfen - führen. Auch Zahnprobleme können auftreten. Eine Röntgenaufnahme oder ein Röntgenbild eines fortgeschrittenen Rachitis-Patienten neigt zu einer klassischen Darstellung: die gebeugten Beine (nach außen gerichtete Krümmung des langen Beinknochens) und eine deformierte Brust. Es treten auch Veränderungen im Schädel auf, die zu einem markanten "quadratischen" Aussehen führen, das als "caput quadratum" bezeichnet wird. Diese Missbildungen bleiben bis ins Erwachsenenalter bestehen, wenn sie nicht behandelt werden. Langfristige Folgen sind permanente Krümmungen oder Entstellungen der langen Knochen und ein gekrümmter Rücken.

Ursache

Mütterliche Defizite können die Ursache für eine offene Knochenerkrankung vor der Geburt und eine Beeinträchtigung der Knochenqualität nach der Geburt sein. Die Hauptursache für angeborene Rachitis ist der Vitamin-D-Mangel im Blut der Mutter, den das Baby teilt. Vitamin D sorgt dafür, dass der Serumphosphat- und Calciumgehalt ausreicht, um die Mineralisierung des Knochens zu erleichtern. Angeborene Rachitis kann auch durch andere mütterliche Erkrankungen wie schwere Osteomalazie, unbehandelte Zöliakie, Malabsorption, Präeklampsie und Frühgeburt verursacht werden. Rachitis bei Kindern ist ähnlich wie Osteoporose bei älteren Menschen, mit brüchigen Knochen. Die pränatale Versorgung umfasst die Kontrolle des Vitaminspiegels und die Sicherstellung, dass eventuelle Defizite ergänzt werden. Auch ausschließlich gestillte Säuglinge können Rachitisprävention durch Vitamin D-Supplementierung oder eine erhöhte Sonneneinstrahlung erfordern. In sonnigen Ländern wie Nigeria, Südafrika und Bangladesch gibt es ausreichend körpereigenes Vitamin D durch Sonneneinstrahlung. Die Krankheit tritt jedoch bei älteren Kleinkindern und Kindern in diesen Ländern auf, was unter diesen Umständen auf eine niedrige Kalziumzufuhr aufgrund einer hauptsächlich auf Getreide basierenden Ernährung zurückzuführen ist. Zu denjenigen, die ein höheres Risiko für die Entwicklung von Rachitis haben, gehören:
  • Gestillte Säuglinge, deren Mütter nicht dem Sonnenlicht ausgesetzt sind.
  • Gestillte Säuglinge, die nicht dem Sonnenlicht ausgesetzt sind
  • Gestillte Babys, die nur wenig Sonnenlicht ausgesetzt sind.
  • Jugendliche, insbesondere bei einem pubertären Wachstumsschub
  • Jedes Kind, dessen Ernährung nicht genügend Vitamin D oder Kalzium enthält.

Sonnenlicht

Sonnenlicht, insbesondere ultraviolettes Licht, lässt menschliche Hautzellen Vitamin D von einem inaktiven in einen aktiven Zustand überführen. In Abwesenheit von Vitamin D wird Kalzium nicht richtig aufgenommen, was zu einer Hypokalzämie führt, die zu Skelett- und Zahnfehlbildungen und neuromuskulären Symptomen, z.B. Übererregbarkeit, führt. Zu den Lebensmitteln, die Vitamin D enthalten, gehören Butter, Eier, Fischleberöle, Margarine, angereicherte Milch und Saft, Portabella und Shiitake-Pilze sowie ölige Fische wie Thunfisch, Hering und Lachs. Eine seltene X-chromosomal dominante Form existiert als Vitamin-D-resistente Rachitis oder X-chromosomale Hypophosphatämie. In Großbritannien wurden in den letzten Jahren Fälle von Rachitis bei Kindern mit vielen sozialen Hintergründen gemeldet, die durch eine unzureichende Produktion im Körper von Vitamin D verursacht wurden, weil das ultraviolette Licht der Sonne die Haut nicht erreichte, weil sie starke Sonnencreme verwendete, zu viel "verdeckt" im Sonnenlicht war oder nicht in die Sonne kam. Andere Fälle wurden unter den Kindern einiger ethnischer Gruppen berichtet, in denen Mütter aus religiösen oder kulturellen Gründen die Sonne meiden, was zu einem mütterlichen Mangel an Vitamin D führt; und Menschen mit dunklerer Haut brauchen mehr Sonnenlicht, um den Vitamin D-Spiegel aufrechtzuerhalten. Rachitis war historisch gesehen ein Problem in London, besonders während der industriellen Revolution. Anhaltend dichter Nebel und starker Industriesmog, der die Stadt durchdrang, blockierten erhebliche Mengen an Sonnenlicht, so dass bis zu 80 Prozent der Kinder in der einen oder anderen Form unterschiedlich starke Rachitis hatten. Sie wird im Deutschen manchmal als "Die englische Krankheit" bezeichnet. Krankheiten, die bei Säuglingen weiche Knochen verursachen, wie Hypophosphatasie oder Hypophosphatämie, können ebenfalls zu Rachitis führen.

Evolutionäre Überlegungen

Natürliche Vitamin-D-Auswahl-Hypothesen: Rachitis ist oft eine Folge von Vitamin D3-Mangel. Die natürliche Vitamin-D-Auswahl-Hypothese legt nahe, dass die Vitamin-D-Produktion aus Sonnenlicht eine selektive Kraft für die Variation der menschlichen Hautfarbe ist. Die Korrelation zwischen menschlicher Hautfarbe und Breitengrad wird als das Ergebnis einer positiven Selektion auf unterschiedliche Niveaus der solaren ultravioletten Strahlung angesehen. Nördliche Breitengrade haben Auswahl für hellere Haut, die es UV-Strahlen erlaubt, Vitamin D aus 7-Dehydrocholesterin zu produzieren. Umgekehrt haben die Breitengrade in der Nähe des Äquators eine Auswahl für dunklere Haut, die den Großteil der UV-Strahlung blockieren kann, um vor toxischen Mengen an Vitamin D und Hautkrebs zu schützen. Eine Anekdote, die häufig zitiert wird, um diese Hypothese zu unterstützen, ist, dass arktische Populationen, deren Haut für ihre Breite relativ dunkler ist, wie die Inuit, eine Ernährung haben, die historisch reich an Vitamin D ist. Da diese Menschen Vitamin D durch ihre Ernährung erwerben, gibt es keine positive selektive Kraft, Vitamin D aus Sonnenlicht zu synthetisieren. Die Umgebung stimmt nicht überein: Letztendlich entsteht ein Vitamin-D-Mangel durch ein Missverhältnis zwischen der früheren evolutionären Umgebung einer Population und der aktuellen Umgebung des Individuums. Dieses Risiko einer Fehlanpassung steigt mit den Fortschritten bei den Transportmethoden und der Zunahme der städtischen Bevölkerung in hohen Breiten. Ähnlich wie bei dunkelhäutigen Menschen, die in hohen Breiten leben, können Rachitis auch in religiösen Gemeinschaften auftreten, die lange Kleidungsstücke mit Kapuze und Schleier benötigen. Diese Hauben und Schleier wirken als Sonnenlichtschranken, die verhindern, dass Individuen Vitamin D auf natürliche Weise aus der Sonne synthetisieren. In einer Studie von Mithal et al. wurde die Vitamin-D-Insuffizienz in verschiedenen Ländern durch das niedrigere 25-Hydroxyvitamin D gemessen. 25(OH)D ist ein Indikator für die Vitamin-D-Insuffizienz, der leicht gemessen werden kann. Diese Prozentsätze sollten als relative Vitamin-D-Werte angesehen werden und nicht als Hinweis auf die Entwicklung von Rachitis. In Europa lebende asiatische Einwanderer haben ein erhöhtes Risiko für Vitamin-D-Mangel. Vitamin-D-Mangel wurde bei 40% der nicht-westlichen Einwanderer in den Niederlanden und bei mehr als 80% der türkischen und marokkanischen Einwanderer festgestellt. Der Nahe Osten hat trotz hoher Sonneneinstrahlung die höchsten Rachitisraten weltweit. Dies kann durch eine begrenzte Sonnenexposition aufgrund kultureller Praktiken und fehlender Vitamin-D-Supplementierung bei stillenden Frauen erklärt werden. Bis zu 70% bzw. 80% der jugendlichen Mädchen im Iran und in Saudi-Arabien haben Vitamin-D-Mangel. Sozioökonomische Faktoren, die eine vitamin D-reiche Ernährung einschränken, spielen ebenfalls eine Rolle. In den Vereinigten Staaten variiert die Vitamin-D-Insuffizienz dramatisch je nach ethnischer Zugehörigkeit. Bei Männern im Alter von 70 Jahren und älter lag die Prävalenz von niedrigen 25(OH)-D-Werten bei 23% für nicht-hispanische Weiße, 45% für Mexikaner und 58% für nicht-hispanische Schwarze. Bei den Frauen lag die Prävalenz bei 28,5%, 55% bzw. 68%. Eine in der Cochrane Library veröffentlichte systematische Untersuchung untersuchte Kinder bis zu drei Jahren in der Türkei und China und fand einen negativen Zusammenhang zwischen Vitamin D und Rachitis. In der Türkei hatten Kinder, die Vitamin D erhielten, nur eine Chance von 4%, Rachitis zu entwickeln, im Vergleich zu Kindern, die keinen medizinischen Eingriff erhielten. In China war eine Kombination aus Vitamin D, Kalzium und Ernährungsberatung mit einem verringerten Rachitisrisiko verbunden. Mit dieser evolutionären Perspektive im Hinterkopf können Eltern ihre Nahrungsaufnahme mit Vitamin-D-erhöhtem Getränk ergänzen, wenn sie das Gefühl haben, dass ihr Kind einem Vitamin-D-Mangel ausgesetzt ist,

Diagnose

Rachitis kann mit Hilfe von:
  • Bluttests:
    • Serumkalzium kann einen niedrigen Gehalt an Kalzium aufweisen, Serumphosphor kann niedrig sein, und Serumalkaliphosphatase kann durch Knochen oder Veränderungen in der Form oder Struktur der Knochen hoch sein. Dies kann zu vergrößerten Gliedmaßen und Gelenken führen.
  • Ein Knochendichte-Scan kann durchgeführt werden.
  • Die Röntgenaufnahmen zeigen typischerweise eine Verbreiterung der Zonen der provisorischen Verkalkung der Metaphysen nach unmineralisiertem Osteoid. Schröpfen, Ausfransen und Spreizen von Metaphysen tritt typischerweise mit Wachstum und anhaltender Belastung auf. Diese Veränderungen sind vor allem an Stellen mit schnellem Wachstum zu beobachten, einschließlich des proximalen Humerus, des distalen Radius, des distalen Femurs und sowohl der proximalen als auch der distalen Tibia. Daher kann eine Skelettuntersuchung bei Rachitis mit anteroposterioren Röntgenaufnahmen der Knie, Handgelenke und Knöchel durchgeführt werden.

Typen

  • Vitamin D-bezogene Rachitis
    • Vitamin-D-Mangel
    • Vitamin D-abhängige Rachitis
      • Typ 1 (25-Hydroxyvitamin D3 1-alpha-Hydroxylase-Mangel)
      • Typ 2 (Calcitriol-Rezeptor-Mutation)
  • Hypocalcemia-bezogene Rachitis
  • Hypophosphatämie-bezogene Rachitis
    • Angeboren
      • Vitamin D-resistente Rachitis
      • Autosomal dominante hypophosphatämische Rachitis (ADHR)
      • Autosomal rezessive hypophosphatämische Rachitis (ARHR)
    • Hypophosphatämie (typischerweise sekundär zur Malabsorption)
    • Fanconi-Syndrom
  • Sekundär zu anderen Krankheiten
    • Tumor-induzierte Osteomalazie
    • McCune-Albright-Syndrom
    • Epidermales Nävussyndrom
    • Dentkrankheit

Differentialdiagnose

Säuglinge mit Rachitis haben oft Knochenbrüche. Dies führt manchmal zu Anschuldigungen wegen Kindesmissbrauchs. Dieses Problem scheint häufiger bei ausschließlich stillenden Säuglingen schwarzer Mütter aufzutreten, die im Winter in gemäßigten Klimazonen unter schlechter Ernährung und ohne Vitamin-D-Supplementierung leiden. Menschen mit dunklerer Haut produzieren weniger Vitamin D als Menschen mit hellerer Haut bei gleicher Sonneneinstrahlung.

Behandlung und Prävention

Die häufigste Behandlung von Rachitis ist die Verwendung von Vitamin D. Allerdings kann eine Operation erforderlich sein, um schwere Knochenanomalien zu entfernen.

Diät und Sonnenlicht

Die Behandlung beinhaltet die Erhöhung der Nahrungsaufnahme von Kalzium, Phosphaten und Vitamin D. Die Exposition gegenüber ultraviolettem B-Licht (am leichtesten zu erreichen, wenn die Sonne am höchsten am Himmel steht), Lebertran, Heilbutt-Leber-Öl und Viosterin sind alle Quellen von Vitamin D. Eine ausreichende Menge an ultraviolettem B-Licht im Sonnenlicht pro Tag und eine ausreichende Zufuhr von Kalzium und Phosphor in der Nahrung kann Rachitis verhindern. Dunkelhäutige Menschen müssen länger den ultravioletten Strahlen ausgesetzt werden. Der Ersatz von Vitamin D hat sich bewährt, um Rachitis mit diesen Methoden der UV-Lichttherapie und Medizin zu korrigieren. Die Empfehlungen gelten für 400 internationale Einheiten (IU) Vitamin D pro Tag für Säuglinge und Kinder. Kinder, die nicht ausreichend Vitamin D erhalten, sind einem erhöhten Risiko von Rachitis ausgesetzt. Vitamin D ist wichtig, damit der Körper Kalzium aufnehmen kann, um es bei der richtigen Knochenverkalkung und -erhaltung zu verwenden.

Ergänzung

Genügend Vitamin D kann auch durch Nahrungsergänzung und/oder Sonneneinstrahlung erreicht werden. Vitamin D3 (Cholecalciferol) ist die bevorzugte Form, da es leichter aufgenommen wird als Vitamin D2. Die meisten Dermatologen empfehlen eine Vitamin-D-Supplementierung als Alternative zur ungeschützten UV-Exposition, da das Risiko von Hautkrebs durch Sonneneinstrahlung erhöht ist. Die körpereigene Produktion bei voller Sonneneinstrahlung liegt bei ca. 250 µg (10.000 IE) pro Tag. Nach Angaben der American Academy of Pediatrics (AAP) benötigen alle Säuglinge, auch diejenigen, die ausschließlich gestillt werden, eine Vitamin-D-Supplementierung, bis sie beginnen, mindestens 17 US-Flüssigunzen (500 ml) Vitamin-D-angereicherte Milch oder Formel pro Tag zu trinken.

Epidemiologie

In den entwickelten Ländern ist Rachitis eine seltene Krankheit (Inzidenz von weniger als 1 zu 200.000). Vor kurzem wurden Fälle von Rachitis bei Kindern gemeldet, die mit pflanzlichen Milchersatzstoffen gefüttert werden und kein zusätzliches Vitamin D erhalten. Im Jahr 2013/2014 gab es in England weniger als 700 Fälle.

Geschichte

Der griechische Arzt Soranus von Ephesus, einer der Hauptvertreter der Methodischen Schule der Medizin, der in Alexandria und später in Rom praktizierte, berichtete bereits im ersten und zweiten Jahrhundert n. Chr. von Knochenverformungen bei Säuglingen. Rickets wurde erst 1645, als ein englischer Arzt Daniel Whistler die früheste bekannte Beschreibung der Krankheit gab, als eine spezifische Krankheit definiert. Im Jahre 1650 wurde eine Abhandlung über Rachitis von Francis Glisson, einem Arzt am Caius College, Cambridge, veröffentlicht, der sagte, dass sie etwa 30 Jahre zuvor in den Grafschaften Dorset und Somerset erschienen war. 1857 schlug John Snow Rachitis vor, die damals in Großbritannien weit verbreitet war und durch die Verfälschung von Bäckerbrot mit Alaun verursacht wurde. Der deutsche Kinderarzt Kurt Huldschinsky zeigte im Winter 1918-1919 erfolgreich, wie Rachitis mit UV-Lampen behandelt werden kann. Die Rolle der Ernährung bei der Entwicklung der Rachitis wurde von Edward Mellanby zwischen 1918-1920 bestimmt. Der amerikanische Arzt Harry Steenbock zeigte 1923, dass die Bestrahlung mit ultraviolettem Licht den Vitamin-D-Gehalt von Lebensmitteln und anderen organischen Materialien erhöht. Die Bestrahlungstechnik von Steenbock wurde für Lebensmittel, vor allem aber für Milch verwendet. Bis 1945 waren die Rachitis in den Vereinigten Staaten fast vollständig beseitigt; in Kuba wurden keine Fälle registriert, aber seit der Sonderperiode gibt es sie.

Etymologie

Das Wort Rachitis kann aus dem alt-englischen Wort wrickken ("drehen") stammen, obwohl, da dies vermutet wird, mehrere große Wörterbücher einfach "Herkunft unbekannt" sagen. Der Name Rachitis ist plural in der Form, aber in der Regel einzigartig in der Konstruktion. Das griechische Wort "Rachitis" (ῥαχίτης, was "in oder von der Wirbelsäule" bedeutet) wurde später als wissenschaftlicher Begriff für Rachitis übernommen, was hauptsächlich auf die Ähnlichkeit der Wörter im Klang zurückzuführen ist.

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