Myxödeme können im Unterschenkel (prätibiales Myxödem) und hinter den Augen (Exophthalmus) auftreten.
Ursache
Es ist bekannt, dass das Myxödem bei verschiedenen Formen der Hypothyreose und auch bei Morbus Basedow auftritt. Eines der Kennzeichen der Basedow-Krankheit ist das prätibiale Myxödem, das Myxödem der unteren Extremität.
Das Myxödem tritt bei Frauen häufiger auf als bei Männern.
Ein Myxödem kann auftreten bei:
Schilddrüsenüberfunktion, verbunden mit prätibialem Myxödem und Exophthalmus. Ein prätibiales Myxödem kann bei 1-4% der Patienten mit Morbus Basedow, einer Ursache der Hyperthyreose, auftreten.
Das Myxödem beschreibt eine spezifische Form eines Haut- und Hautödems als Folge einer vermehrten Ablagerung von Bindegewebskomponenten. Die Bindegewebsfasern werden durch eine erhöhte Menge an Proteinen und Mukopolysacchariden getrennt. Dazu können Glykosaminoglykane, Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat und andere Mucopolysaccharide gehören. Dieser Protein-Mucopolysaccharid-Komplex bindet Wasser, wodurch insbesondere um Augen, Hände, Füße und in den supraklavikulären Fossae ein nicht pitting-mooriges Ödem entsteht. Das Myxödem ist für die Verdickung der Zunge und der Kehlkopf- und Rachenschleimhäute verantwortlich, was zu dickem, undeutlichem Sprechen und Heiserkeit führt, die beide häufig bei einer Hypothyreose auftreten.
Die erhöhte Ablagerung von Glykosaminoglykan ist noch nicht vollständig verstanden, jedoch überwiegen zwei Mechanismen:
Fibroblasten-Stimulation. Es wird vermutet, dass die Fibroblastenstimulation durch den Rezeptor des schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH) die Ablagerung von Glykosaminoglykan erhöht, was zu einem osmotischen Ödem und einer Flüssigkeitsretention führt. Es wird vermutet, dass viele Zellen, die für die Bildung von Bindegewebe verantwortlich sind, auf Erhöhungen des TSH-Spiegels reagieren.
Anregung der Lymphozyten. Bei der Basedowschen Schilddrüsenerkrankung reagieren die Lymphozyten gegen den TSH-Rezeptor. Lymphozyten reagieren nicht nur gegen Schilddrüsenrezeptoren, sondern auch gegen jedes Gewebe mit Zellen, die den Rezeptor exprimieren. Dies kann zu Gewebeschäden und zur Bildung von Narbengewebe führen, was die Ablagerung von Glykosaminoglykanen erklärt.
Diagnose
Oft ist es möglich, ein Myxödem allein aus klinischen Gründen zu diagnostizieren. Charakteristische Symptome sind Schwäche, Kälteunverträglichkeit, geistige und körperliche Langsamkeit, trockene Haut, typische Gesichtszüge und eine heisere Stimme. Die Ergebnisse der Tests auf Gesamtthyroxin im Serum und den freien Thyroxinindex bestätigen in der Regel die Diagnose.
Behandlung
Die Primärbehandlung wird durch die Verabreichung adäquater Dosen entweder des Schilddrüsenhormons L-Thyroxin intravenös oder durch die Verabreichung von L-Trijodthyronin über eine nasogastrische Sonde eingeleitet. Es ist wichtig, den Zustand, der das Koma auslöst, zu identifizieren und zu behandeln.
Ein Myxödem-Koma ist selten, aber oft tödlich. Es tritt am häufigsten bei älteren Frauen auf und kann mit einer der chronischen schwächenden Krankheiten verwechselt werden, die in dieser Altersgruppe häufig auftreten.
Obwohl die genaue Ursache des Myxödems noch unklar ist, hat eine Fülle von Untersuchungen die Bedeutung von Jod nachgewiesen. In einer wichtigen Studie zeigten die Forscher, dass bei der myxödematösen Form des Kretinismus eine Behandlung mit Jod die Schilddrüsenfunktion normalisiert, vorausgesetzt, dass die Behandlung früh in der postnatalen Phase begonnen wird. Ist dies nicht der Fall, bleibt die Prognose düster.
Geschichte
Das Myxödem wurde erstmals 1891 erfolgreich behandelt, als George Redmayne Murray bei einer 46 Jahre alten Frau die Krankheit diagnostizierte. Er verschrieb einen Extrakt aus der Schafschilddrüse. Die Patientin verbesserte sich innerhalb weniger Wochen deutlich und lebte weitere 28 Jahre, während sie den Schafschilddrüsenextrakt einnahm.
