Myokardinfarkt

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Terminologie

Der Myokardinfarkt (MI) bezeichnet den Gewebetod (Infarkt) des Herzmuskels (Myokard). Es ist eine Art akutes Koronarsyndrom, das eine plötzliche oder kurzfristige Veränderung der Symptome im Zusammenhang mit der Durchblutung des Herzens beschreibt. Im Gegensatz zu anderen Ursachen für akute Koronarsyndrome, wie z.B. instabile Angina, tritt ein Myokardinfarkt bei Zelltod auf, gemessen durch einen Bluttest auf Biomarker (das Herzprotein Troponin oder das Herzenzym CK-MB). Wenn es Anzeichen für einen Myokardinfarkt gibt, kann er auf der Grundlage der Ergebnisse eines EKGs als ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI) oder Non-ST-Elevations-Myokardinfarkt (NSTEMI) klassifiziert werden. Der Begriff "Herzinfarkt" wird oft unspezifisch für einen Herzinfarkt und den plötzlichen Herztod verwendet. Eine MI ist anders als ein Herzstillstand, bei dem das Herz gar nicht oder so schlecht zusammenzieht, dass alle lebenswichtigen Organe nicht mehr funktionieren und somit zum Tod führen. Sie unterscheidet sich auch von der Herzinsuffizienz, bei der die Pumpleistung des Herzens beeinträchtigt ist. Eine MI kann jedoch zu einer Herzinsuffizienz führen.

Anzeichen und Symptome

Schmerz

Brustschmerzen sind das häufigste Symptom eines akuten Myokardinfarkts und werden oft als ein Gefühl von Enge, Druck oder Quetschung beschrieben. Der Schmerz strahlt am häufigsten auf den linken Arm, aber auch auf den Unterkiefer, den Hals, den rechten Arm, den Rücken und den Oberbauch aus. Der Schmerz, der am meisten auf eine akute MI hindeutet, mit dem höchsten Wahrscheinlichkeitsverhältnis, ist der Schmerz, der auf den rechten Arm und die rechte Schulter ausstrahlt. Ähnlich sind auch Brustschmerzen ähnlich einem früheren Herzinfarkt suggestiv. Der mit der MI verbundene Schmerz ist in der Regel diffus, ändert sich nicht mit der Position und hält länger als 20 Minuten an. Levines Zeichen, in dem eine Person den Brustschmerz lokalisiert, indem sie eine oder beide Fäuste über ihrem Brustbein zusammendrückt, wurde klassischerweise als prädiktiv für Herzschmerzen in der Brust angesehen, obwohl eine prospektive Beobachtungsstudie zeigte, dass sie einen schlechten positiven prädiktiven Wert hatte. Schmerzen, die auf Nitroglyzerin ansprechen, deuten nicht auf einen Herzinfarkt hin.

Andere Symptome

Brustschmerzen können mit Schwitzen, Übelkeit oder Erbrechen und Ohnmacht einhergehen, und diese Symptome können auch ohne Schmerzen auftreten. Bei Frauen sind Kurzatmigkeit, Schwäche und Müdigkeit die häufigsten Symptome eines Herzinfarktes. Kurzatmigkeit ist ein häufiges und manchmal das einzige Symptom, das auftritt, wenn eine Schädigung des Herzens die Leistung der linken Herzkammer einschränkt, wobei die Atemlosigkeit entweder durch einen niedrigen Sauerstoffgehalt im Blut oder durch ein Lungenödem verursacht wird. Andere weniger häufige Symptome sind Schwäche, Benommenheit, Herzklopfen und Anomalien der Herzfrequenz oder des Blutdrucks. Diese Symptome werden wahrscheinlich durch einen massiven Anstieg von Katecholaminen aus dem sympathischen Nervensystem hervorgerufen, der als Reaktion auf Schmerzen und, wo vorhanden, niedrigen Blutdruck auftritt. Bewusstlosigkeit durch unzureichende Durchblutung des Gehirns und kardiogener Schock und plötzlicher Tod, häufig durch die Entwicklung von Kammerflimmern, können bei Herzinfarkten auftreten. Herzstillstand und atypische Symptome wie Herzklopfen treten häufiger bei Frauen, älteren Menschen, Diabetikern, frisch operierten Menschen und schwerkranken Patienten auf. "Stille" Myokardinfarkte können ohne jegliche Symptome auftreten. Diese Fälle können später auf Elektrokardiogrammen, mit Hilfe von Blut-Enzym-Tests oder bei der Autopsie nach dem Tod einer Person entdeckt werden. Solche stillen Myokardinfarkte machen zwischen 22 und 64% aller Infarkte aus und sind häufiger bei älteren Menschen, bei Menschen mit Diabetes mellitus und nach Herztransplantationen. Bei Menschen mit Diabetes wurden Unterschiede in der Schmerzschwelle, autonome Neuropathie und psychologische Faktoren als mögliche Erklärungen für das Fehlen von Symptomen genannt. Bei der Herztransplantation wird das Spenderherz nicht vollständig durch das Nervensystem des Empfängers angeregt.

Ursachen

Die wichtigsten Risikofaktoren für einen Herzinfarkt sind Alter, aktives Rauchen, hoher Blutdruck, Diabetes mellitus, Gesamtcholesterin- und High-Density-Lipoproteinspiegel. Viele Risikofaktoren des Myokardinfarkts werden mit der koronaren Herzkrankheit, der Hauptursache des Myokardinfarkts, mit anderen Risikofaktoren wie männlichem Geschlecht, geringer körperlicher Aktivität, einer früheren Familiengeschichte, Fettleibigkeit und Alkoholkonsum geteilt. Risikofaktoren für Herzmuskelerkrankungen werden häufig in Risikofaktor-Stratifizierungsscores wie dem Framingham-Risiko-Score berücksichtigt. In jedem Alter sind Männer für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen stärker gefährdet als Frauen. Hoher Cholesterinspiegel im Blut ist ein bekannter Risikofaktor, besonders hohes Low-Density-Lipoprotein, Low-Density-Lipoprotein und hohe Triglyceride. Viele Risikofaktoren für den Myokardinfarkt sind potenziell veränderbar, wobei der wichtigste Faktor das Rauchen ist (einschließlich Passivrauchen). Rauchen scheint die Ursache von etwa 36% und Fettleibigkeit die Ursache von 20% der koronaren Herzkrankheit zu sein. Der Mangel an körperlicher Aktivität wurde mit 7-12% der Fälle in Verbindung gebracht. Weniger häufige Ursachen sind stressbedingte Ursachen wie Stress am Arbeitsplatz, der etwa 3% der Fälle ausmacht, und chronisch hoher Stress.

Diät

Es gibt unterschiedliche Hinweise auf die Bedeutung von gesättigten Fettsäuren bei der Entstehung von Herzinfarkten. Der Verzehr von mehrfach ungesättigten Fettsäuren anstelle von gesättigten Fettsäuren ist in Studien mit einem verringerten Risiko eines Herzinfarkts assoziiert worden, während andere Studien nur wenig Hinweise darauf finden, dass die Verringerung der diätetischen gesättigten Fettsäuren oder die Erhöhung der Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fettsäuren das Herzinfarktrisiko beeinflusst. Diätetisches Cholesterin scheint keinen signifikanten Einfluss auf den Cholesterinspiegel im Blut zu haben, so dass Empfehlungen zu dessen Verzehr nicht erforderlich sind. Transfette scheinen das Risiko zu erhöhen. Akute und anhaltende Einnahme hoher Mengen alkoholischer Getränke (3-4 oder mehr) erhöht das Risiko eines Herzinfarkts.

Genetik

Familienanamnese der ischämischen Herzkrankheit oder MI, besonders wenn man einen männlichen Verwandten ersten Grades (Vater, Bruder) hat, der einen Myokardinfarkt vor dem Alter von 55 Jahren hatte, oder einen weiblichen Verwandten ersten Grades (Mutter, Schwester), der weniger als 65 Jahre alt ist, erhöht das Risiko einer Person von MI. Genomweite Assoziationsstudien haben 27 genetische Varianten gefunden, die mit einem erhöhten Myokardinfarktrisiko verbunden sind. Die stärkste Assoziation von MI wurde mit dem Chromosom 9 am kurzen Arm p am Locus 21 gefunden, das die Gene CDKN2A und 2B enthält, obwohl die beteiligten Einzel-Nukleotid-Polymorphismen innerhalb einer nicht-kodierenden Region liegen. Die meisten dieser Varianten befinden sich in Regionen, die bisher nicht an einer koronaren Herzkrankheit beteiligt waren. Die folgenden Gene haben einen Zusammenhang mit MI: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1, SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.

Andere

Das Risiko eines Herzinfarkts steigt mit zunehmendem Alter, geringer körperlicher Aktivität und niedrigem sozioökonomischen Status. Herzinfarkte scheinen häufiger in den Morgenstunden aufzutreten, besonders zwischen 6 Uhr und Mittag. Es gibt Hinweise darauf, dass Herzinfarkte am Morgen mindestens dreimal häufiger auftreten als am späten Abend. Schichtarbeit ist auch mit einem höheren Risiko von MI verbunden. Und eine Analyse hat einen Anstieg der Herzinfarkte unmittelbar nach Beginn der Sommerzeit ergeben. Frauen, die kombinierte orale Kontrazeptiva einnehmen, haben ein leicht erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt, insbesondere bei Vorliegen anderer Risikofaktoren. Der Einsatz von nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAIDs), auch nur für eine Woche, erhöht das Risiko. Endometriose bei Frauen unter 40 Jahren ist ein identifizierter Risikofaktor. Kurzfristige Belastung durch Luftverschmutzung wie Kohlenmonoxid, Stickstoffdioxid und Schwefeldioxid (aber nicht Ozon) wurden mit MI in Verbindung gebracht. Eine Reihe von akuten und chronischen Infektionen wie Chlamydophila pneumoniae, Influenza, Helicobacter pylori und Porphyromonas gingivalis sind unter anderem mit Atherosklerose und Myokardinfarkt verbunden. Ab 2013 gibt es jedoch keine Hinweise auf einen Nutzen von Antibiotika oder Impfungen, die den Verband in Frage stellen. Der Myokardinfarkt kann auch als Spätfolge der Kawasaki-Krankheit auftreten. Kalziumablagerungen in den Herzkranzgefäßen können mit CT-Scans nachgewiesen werden. Calcium in Koronararterien kann über die klassischen Risikofaktoren hinaus prädiktive Informationen liefern. Hohe Blutspiegel der Aminosäure Homocystein sind mit vorzeitiger Atherosklerose assoziiert; ob erhöhtes Homocystein im Normalbereich kausal ist, ist umstritten. Bei Menschen ohne offensichtliche koronare Herzkrankheit sind mögliche Ursachen für den Myokardinfarkt Koronarspasmus oder koronare Dissektion.

Mechanismus

Atherosklerose

Medien abspielen Die häufigste Ursache für einen Herzinfarkt ist der Bruch einer atherosklerotischen Plaque an einer Arterie, die den Herzmuskel versorgt. Plaques können instabil werden, reißen und zusätzlich die Bildung eines Blutgerinnsels fördern, das die Arterie blockiert; dies kann innerhalb von Minuten geschehen. Eine Verstopfung einer Arterie kann zu einem Gewebetod im Gewebe führen, das von dieser Arterie versorgt wird. Atherosklerotische Plaques sind oft jahrzehntelang vorhanden, bevor sie zu Symptomen führen. Der allmähliche Aufbau von Cholesterin und Fasergewebe in Plaques in der Wand der Koronararterien oder anderen Arterien, typischerweise über Jahrzehnte, wird als Atherosklerose bezeichnet. Die Atherosklerose ist durch eine fortschreitende Entzündung der Arterienwände gekennzeichnet. Entzündungszellen, insbesondere Makrophagen, wandern in die betroffenen Arterienwände. Im Laufe der Zeit werden sie mit Cholesterinprodukten, insbesondere LDL, beladen und zu Schaumzellen. Beim Absterben von Schaumzellen bildet sich ein Cholesterinkern. Als Reaktion auf Wachstumsfaktoren, die von Makrophagen abgesondert werden, wandern glatte Muskeln und andere Zellen in die Plaque und wirken stabilisierend. Eine stabile Plaque kann eine dicke faserige Kappe mit Verkalkung aufweisen. Bei anhaltender Entzündung kann die Kappe dünn oder ulzeriert sein. Plaques, insbesondere solche mit einer dünnen Auskleidung, können durch den mit dem Blutfluss verbundenen Druck reißen und die Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) auslösen. Die Cholesterinkristalle wurden mit Plaquebruch durch mechanische Verletzungen und Entzündungen in Verbindung gebracht.

Andere Ursachen

Atherosklerotische Erkrankungen sind nicht die einzige Ursache für einen Herzinfarkt und können sich verschlimmern oder zu anderen Ursachen beitragen. Ein Myokardinfarkt kann durch ein Herz mit eingeschränkter Durchblutung entstehen, das einem erhöhten Sauerstoffbedarf ausgesetzt ist, z.B. bei Fieber, schneller Herzfrequenz, Schilddrüsenüberfunktion, zu wenig roten Blutkörperchen im Blutkreislauf oder niedrigem Blutdruck. Eine Beschädigung oder ein Versagen von Verfahren wie perkutane Koronarintervention oder koronare Bypasstransplantate können einen Herzinfarkt verursachen. Spasmen der Koronararterien, wie z.B. die Prinzmetal-Angina, können zu Verstopfungen führen.

Gewebetod

Wenn der gestörte Blutfluss zum Herzen lange genug anhält, löst es einen Prozess aus, der als ischämische Kaskade bezeichnet wird; die Herzzellen auf dem Gebiet der blockierten Koronararterie sterben ab (Infarkt), hauptsächlich durch Nekrose, und wachsen nicht nach. An ihrer Stelle bildet sich eine Kollagen-Narbe. Wenn eine Arterie blockiert ist, fehlt den Zellen Sauerstoff, der für die Produktion von ATP in den Mitochondrien benötigt wird. ATP wird zur Aufrechterhaltung des Elektrolythaushaltes benötigt, insbesondere durch die Na/K-ATPase. Dies führt zu einer ischämischen Kaskade von intrazellulären Veränderungen, Nekrose und Apoptose der betroffenen Zellen. Am anfälligsten sind Zellen im Bereich der schlechtesten Durchblutung, knapp unterhalb der Herzinnenfläche (Endokard). Ischämie betrifft zuerst diese Region, die subendokardiale Region, und das Gewebe beginnt innerhalb von 15-30 Minuten nach dem Verlust der Blutversorgung zu sterben. Das abgestorbene Gewebe ist von einer Zone potenziell reversibler Ischämie umgeben, die sich zu einem transmuralen Infarkt voller Dicke entwickelt. Die erste "Infarktwelle" kann über 3-4 Stunden dauern. Diese Veränderungen werden in der groben Pathologie gesehen und können nicht durch das Vorhandensein oder Fehlen von Q-Wellen auf einem EKG vorhergesagt werden. Position, Größe und Ausmaß eines Infarktes hängen von der betroffenen Arterie, der Gesamtheit der Blockade, der Dauer der Blockade, dem Vorhandensein von Nebenblutgefäßen, dem Sauerstoffbedarf und dem Erfolg der Eingriffe ab. Gewebetod und Myokardnarben verändern die normalen Leitungsbahnen des Herzens und schwächen die betroffenen Bereiche. Die Größe und Lage setzt eine Person einem Risiko von anormalen Herzrhythmen (Arrhythmien) oder Herzblockade, Aneurysma der Herzkammern, Entzündung der Herzwand nach einem Infarkt und Bruch der Herzwand, die katastrophale Folgen haben können.

Diagnose

Kriterien

Ein akuter Myokardinfarkt wird nach derzeitigem Konsens durch einen erhöhten kardialen Biomarker und mindestens einen der folgenden definiert:
  • Symptome im Zusammenhang mit Ischämie
  • Änderungen an einem Elektrokardiogramm (EKG), wie z.B. ST-Segmentwechsel, neuer Linksschenkelblock oder Q-Wellen
  • Veränderungen in der Bewegung der Herzwand bei der Bildgebung
  • Demonstration eines Thrombus am Angiogramm oder bei der Autopsie.

Typen

Myokardinfarkte werden in der Regel klinisch in ST Elevation MI (STEMI) und Non-ST Elevation MI (NSTEMI) eingeteilt. Diese basieren auf Änderungen an einem EKG. STEMIs machen etwa 25 - 40% der Herzinfarkte aus. Ein expliziteres Klassifizierungssystem, das auf einem internationalen Konsens im Jahr 2012 basiert, existiert ebenfalls. Dabei werden Myokardinfarkte in fünf Typen eingeteilt:
  1. Spontane MI im Zusammenhang mit Plaque-Erosion und/oder -Ruptur, Fissurierung oder Dissektion
  2. MI im Zusammenhang mit Ischämie, z. B. durch erhöhten Sauerstoffbedarf oder vermindertes Angebot, z. B. Koronararterienspasmus, Koronarembolie, Anämie, Arrhythmien, Bluthochdruck oder niedrigen Blutdruck.
  3. Plötzlicher unerwarteter Herztod, einschließlich Herzstillstand, bei dem die Symptome auf eine MI hindeuten, ein EKG mit suggestiven Veränderungen oder ein Blutgerinnsel in einer Koronararterie durch Angiographie und/oder bei einer Autopsie gefunden wird, aber keine Blutproben entnommen werden konnten, oder zu einem Zeitpunkt vor dem Auftreten von kardialen Biomarkern im Blut.
  4. Assoziiert mit Koronarangioplastie oder Stents
    • Verbunden mit perkutaner Koronarintervention (PCI)
    • Assoziiert mit Stent-Thrombose, dokumentiert durch Angiographie oder bei der Autopsie
  5. Verbunden mit CABG

Herz-Biomarker

Es gibt eine Reihe von verschiedenen Biomarkern, um das Vorhandensein von Herzmuskelschäden zu bestimmen. Troponine, gemessen durch einen Bluttest, gelten als die besten und werden bevorzugt, weil sie eine höhere Sensitivität und Spezifität für die Messung von Verletzungen des Herzmuskels haben als andere Tests. Ein Anstieg des Troponins tritt innerhalb von 2-3 Stunden nach einer Verletzung des Herzmuskels auf und erreicht seinen Höhepunkt innerhalb von 1-2 Tagen. Die Höhe des Troponins, sowie eine Veränderung im Laufe der Zeit, sind nützlich bei der Messung und Diagnose oder dem Ausschluss von Myokardinfarkte, und die diagnostische Genauigkeit der Troponin-Tests verbessert sich im Laufe der Zeit. Ein hochempfindliches Herztroponin kann einen Herzinfarkt ausschließen, solange das EKG normal ist. Andere Tests wie CK-MB oder Myoglobin werden nicht empfohlen. CK-MB ist nicht so spezifisch wie Troponine für akute Myokardverletzungen und kann bei früheren Herzoperationen, Entzündungen oder elektrischen Kardioversionen erhöht sein; es steigt innerhalb von 4-8 Stunden an und normalisiert sich innerhalb von 2-3 Tagen. Copeptin kann nützlich sein, um MI schnell auszuschließen, wenn es zusammen mit Troponin verwendet wird.

Elektrokardiogramm

Elektrokardiogramme (EKGs) sind eine Reihe von Leitungen auf der Brust einer Person, die die elektrische Aktivität im Zusammenhang mit der Kontraktion des Herzmuskels messen. Die EKG-Einnahme ist ein wichtiger Bestandteil der Aufarbeitung einer AMI, und EKGs werden oft nicht nur einmal, sondern über Minuten bis Stunden oder als Reaktion auf Veränderungen der Symptome wiederholt. Die EKG-Anzeige erzeugt eine Wellenform mit verschiedenen beschrifteten Merkmalen. Neben einem Anstieg der Biomarker können auch ein Anstieg im ST-Segment, Formänderungen oder Umkehrungen von T-Wellen, neue Q-Wellen oder ein neuer Linksschenkelblock zur Diagnose einer AMI verwendet werden. Darüber hinaus kann die ST-Elevation zur Diagnose eines ST-Segment-Myokardinfarkts (STEMI) verwendet werden. Ein Anstieg muss neu sein, in zwei benachbarten benachbarten EKG-Leitungen, größer als 2 mm (0,2 mV) für Männer und größer als 1,5 mm (0,15 mV) bei Frauen in allen Leitungen mit Ausnahme von V2 und V3, wo er größer als 1 mm (0,1 mV) sein muss. Die ST-Erhöhung ist mit einem Infarkt verbunden und kann mit Veränderungen einhergehen, die auf eine Ischämie hinweisen, wie z.B. eine ST-Depression oder eine Inversion der T-Wellen. Anomalien können helfen, den Ort eines Infarkts zu lokalisieren, basierend auf den Leads, die von Veränderungen betroffen sind. Frühen STEMIs können T-Wellen vorausgehen. Auch andere EKG-Anomalien im Zusammenhang mit Komplikationen bei akuten Herzinfarkten wie Vorhofflimmern oder Herzkammerflimmern können auftreten.

Bildgebung

Die nicht-invasive Bildgebung spielt eine wichtige Rolle bei der Diagnose und Charakterisierung des Myokardinfarkts. Tests wie z.B. Röntgenaufnahmen der Brust können verwendet werden, um alternative Ursachen für die Symptome einer Person zu erforschen und auszuschließen. Tests wie Stressechokardiographie und Myokardperfusionsbildgebung können eine Diagnose bestätigen, wenn die Anamnese, die körperliche Untersuchung (einschließlich Herzuntersuchung), das EKG und die kardialen Biomarker die Wahrscheinlichkeit eines Problems vermuten lassen. Echokardiographie, eine Ultraschalluntersuchung des Herzens, ist in der Lage, das Herz, seine Größe, Form und jede anormale Bewegung der Herzwände, die auf einen Herzinfarkt hindeuten können, zu visualisieren. Der Blutfluss kann abgebildet werden, und Kontrastfarbstoffe können zur Verbesserung des Bildes gegeben werden. Andere Scans mit radioaktivem Kontrast sind SPECT CT-Scans mit Thallium, Sestamibi (MIBI-Scans) oder Tetrofosmin; oder ein PET-Scan mit Fludeoxyglucose oder Rubidium-82. Diese nuklearmedizinischen Scans können die Durchblutung des Herzmuskels sichtbar machen. SPECT kann auch verwendet werden, um die Lebensfähigkeit des Gewebes zu bestimmen, und ob Bereiche der Ischämie induzierbar sind. Medizinische Fachgesellschaften und Berufsrichtlinien empfehlen, dass der Arzt bestätigt, dass eine Person ein hohes Risiko für einen Myokardinfarkt hat, bevor er bildgebende Tests durchführt, um eine Diagnose zu stellen, da solche Tests das Management nicht verändern und zu erhöhten Kosten führen können. Patienten, die ein normales EKG haben und zum Beispiel trainieren können, verdienen keine Routinebildgebung.

Differentialdiagnose

Es gibt viele Ursachen für Brustschmerzen, die aus dem Herzen, der Lunge, dem Magen-Darm-Trakt, der Aorta und anderen Muskeln, Knochen und Nerven rund um die Brust entstehen können. Weitere Ursachen sind neben dem Herzinfarkt Angina, unzureichende Durchblutung (Ischämie) der Herzmuskulatur ohne Anzeichen von Zelltod, gastroösophageale Refluxkrankheit, Lungenembolie, Tumoren der Lunge, Lungenentzündung, Rippenbruch, Costochondritis, Herzinsuffizienz und andere Muskel-Skelett-Verletzungen. Zu den selteneren schweren Differentialdiagnosen gehören Aortendissektion, Ösophagusruptur, Spannungspneumothorax und Perikarderguss, der eine Herztamponade verursacht. Der Brustschmerz in einem MI kann Sodbrennen nachahmen. Ursachen der plötzlich einsetzenden Atemnot sind in der Regel die Lunge oder das Herz - einschließlich Lungenödem, Lungenentzündung, allergische Reaktionen und Asthma, Lungenembolie, akutes Atemnotsyndrom und metabolische Azidose. Es gibt viele verschiedene Ursachen für Müdigkeit, und der Herzinfarkt ist keine häufige Ursache.

Behandlung

Ein Herzinfarkt erfordert sofortige medizinische Hilfe. Ziel der Behandlung ist es, so viel Herzmuskel wie möglich zu erhalten und weitere Komplikationen zu vermeiden. Die Behandlung hängt davon ab, ob der Herzinfarkt ein STEMI oder NSTEMI ist. Die Behandlung im Allgemeinen zielt darauf ab, die Blutgefäße freizugeben, die Blutgerinnselvergrößerung zu reduzieren, die Ischämie zu reduzieren und die Risikofaktoren zu modifizieren, um zukünftige MIs zu verhindern. Die Hauptbehandlung von Herzinfarkten mit EKG-Nachweis der ST-Elevation (STEMI) umfasst zudem die Thrombolyse oder die perkutane Koronarintervention, wobei die PCI auch bei NSTEMI idealerweise innerhalb von 1-3 Tagen durchgeführt wird. Neben der klinischen Beurteilung kann die Risikostratifizierung als Leitfaden für die Behandlung verwendet werden, manchmal mit Systemen wie TIMI und GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events).

Schmerz

Die mit dem Herzinfarkt verbundenen Schmerzen können mit Nitroglycerin oder Morphin behandelt werden. Nitroglyzerin (unter der Zunge oder intravenös verabreicht) kann die Blutversorgung des Herzens verbessern und die Arbeit des Herzens verringern. Es ist ein wichtiger Teil der Therapie für seine Schmerzlinderung, obwohl es keinen Nutzen für die Gesamtmortalität gibt. Morphium kann auch verwendet werden und ist für die mit STEMI verbundenen Schmerzen wirksam. Die Beweise für den Nutzen von Morphin für die Gesamtergebnisse sind jedoch schlecht, und es gibt einige Hinweise auf mögliche Schäden.

Antikoagulation

Aspirin, ein Thrombozytenaggregationshemmer, wird als Belastungsdosis verabreicht mit dem Ziel, die Gerinnungsgröße zu reduzieren und die weitere Gerinnung in der betroffenen Arterie zu reduzieren. Es ist bekannt, dass die Mortalität bei akutem Myokardinfarkt um mindestens 50% sinkt. P2Y12-Inhibitoren wie Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor werden gleichzeitig, auch als Belastungsdosis, verabreicht, wobei die Dosis davon abhängt, ob eine weitere operative Behandlung oder Fibrinolyse geplant ist. Prasugrel und Ticagrelor werden in europäischen und amerikanischen Richtlinien empfohlen, da sie schneller und konsequenter wirken als Clopidogrel. P2Y12-Inhibitoren werden sowohl in NSTEMI als auch in STEMI, einschließlich PCI, empfohlen, wobei auch Hinweise auf eine verbesserte Mortalität vorliegen. Heparine, insbesondere in unfraktionierter Form, wirken an mehreren Stellen in der Gerinnungskaskade, helfen, die Vergrößerung eines Gerinnsels zu verhindern, und werden auch beim Herzinfarkt verabreicht, da Hinweise auf eine verbesserte Sterblichkeitsrate vorliegen. In sehr risikoreichen Szenarien können Inhibitoren des Thrombozytenglykoproteins αIIbβa wie Eptifibatid oder Tirofiban eingesetzt werden. Es gibt unterschiedliche Hinweise auf die Sterblichkeitsleistungen in NSTEMI. Eine Überprüfung von P2Y12-Inhibitoren wie Clopidogrel im Jahr 2014 ergab, dass sie das Todesrisiko nicht verändern, wenn sie Menschen mit einem vermuteten NSTEMI vor der PCI verabreicht werden, noch ändern Heparine das Todesrisiko. Sie verringern das Risiko eines weiteren Myokardinfarkts.

Angiogramm

Die primäre perkutane Koronarintervention (PCI) ist die Behandlung der Wahl für STEMI, wenn sie rechtzeitig durchgeführt werden kann, idealerweise innerhalb von 90-120 Minuten nach Kontakt mit einem medizinischen Dienstleister. Einige empfehlen, dass es auch in NSTEMI innerhalb von 1-3 Tagen durchgeführt wird, besonders wenn es als risikoreich eingestuft wird. Eine Überprüfung im Jahr 2017 ergab jedoch keinen Unterschied zwischen früher und späterer PCI in NSTEMI. Bei der PCI handelt es sich um kleine Sonden, die durch periphere Blutgefäße wie die Femoralarterie oder die Radialarterie in die Blutgefäße des Herzens eingeführt werden. Die Sonden werden dann verwendet, um Verstopfungen zu erkennen und zu beseitigen, indem kleine Ballons durch das blockierte Segment gezogen, das Gerinnsel weggezogen oder Stents eingesetzt werden. Eine koronare Bypass-Operation wird nur dann in Betracht gezogen, wenn der betroffene Bereich des Herzmuskels groß und PCI ungeeignet ist, z.B. bei schwieriger Herzanatomie. Nach der PCI werden die Patienten in der Regel für mindestens ein Jahr auf Aspirin und eine duale Thrombozytentherapie (in der Regel Aspirin und Clopidogrel) gesetzt.

Fibrinolyse

Wenn die PCI nicht innerhalb von 90 bis 120 Minuten in STEMI durchgeführt werden kann, wird eine Fibrinolyse, vorzugsweise innerhalb von 30 Minuten nach Ankunft im Krankenhaus, empfohlen. Wenn eine Person seit 12 bis 24 Stunden Symptome hat, ist der Nachweis für die Wirksamkeit der Thrombolyse geringer und wenn sie seit mehr als 24 Stunden Symptome hat, wird nicht empfohlen. Bei der Thrombolyse werden Medikamente verabreicht, die die Enzyme aktivieren, die normalerweise Blutgerinnsel auflösen. Zu diesen Medikamenten gehören Gewebeplasminogenaktivator, Repetplase, Streptokinase und Tenecteplase. Die Thrombolyse wird in einer Reihe von Situationen nicht empfohlen, insbesondere wenn sie mit einem hohen Blutungsrisiko oder dem Potenzial für problematische Blutungen verbunden ist, wie aktive Blutungen, vergangene Schlaganfälle oder Blutungen ins Gehirn oder schwere Hypertonie. Situationen, in denen eine Thrombolyse in Betracht gezogen werden kann, aber mit Vorsicht, schließen eine kürzlich durchgeführte Operation, den Einsatz von Antikoagulantien, eine Schwangerschaft und die Neigung zu Blutungen ein. Wesentliche Risiken der Thrombolyse sind starke Blutungen und intrakranielle Blutungen. Die präklinische Thrombolyse verkürzt die Zeit bis zur Thrombolysebehandlung, basierend auf Studien, die in Ländern mit höherem Einkommen durchgeführt wurden, aber es ist unklar, ob dies Auswirkungen auf die Sterblichkeitsrate hat.

Andere

In der Vergangenheit wurde für jeden mit einem möglichen Myokardinfarkt ein hoher Sauerstoffdurchfluss empfohlen. In jüngerer Zeit wurden keine Beweise für die routinemäßige Verwendung bei Personen mit normalem Sauerstoffgehalt gefunden, und es gibt potenzielle Schäden durch den Eingriff. Daher wird Sauerstoff derzeit nur dann empfohlen, wenn der Sauerstoffgehalt niedrig ist oder sich jemand in Atemnot befindet. Wenn trotz Thrombolyse ein signifikanter kardiogener Schock, anhaltende starke Brustschmerzen oder eine Verbesserung der ST-Erhöhung um weniger als 50 % nach 90 Minuten bei der EKG-Aufzeichnung auftritt, ist eine Notfall-PCI angezeigt. Diejenigen, die einen Herzstillstand hatten, können von einem gezielten Temperaturmanagement mit Auswertung für die Implementierung von Hypothermieprotokollen profitieren. Außerdem sollten Personen mit einem Herzstillstand und einer ST-Erhöhung zu jeder Zeit eine Angiographie haben.

Rehabilitation

Die kardiale Rehabilitation kommt vielen Menschen zugute, die einen Myokardinfarkt erlitten haben, auch wenn es zu erheblichen Herzschäden und daraus resultierendem linksventrikulärem Versagen gekommen ist. Es sollte bald nach der Entlassung aus dem Krankenhaus beginnen. Das Programm kann Lebensstilberatung, Bewegung, soziale Unterstützung sowie Empfehlungen zum Fahren, Fliegen, Sport, Stressmanagement und Geschlechtsverkehr beinhalten.

Prävention

Es gibt eine große Kreuzung zwischen den Lebensstil- und Aktivitätsempfehlungen, um einen Herzinfarkt zu verhindern, und denen, die als sekundäre Prävention nach einem anfänglichen Herzinfarkt aufgrund gemeinsamer Risikofaktoren und dem Ziel, die Atherosklerose der Herzgefäße zu reduzieren, angenommen werden können.

Primärprävention

Lebensstil

Körperliche Aktivität kann das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern, und Menschen, die einem Risiko ausgesetzt sind, wird empfohlen, sich in 150 Minuten moderater oder 75 Minuten intensiver aerober Bewegung pro Woche zu bewegen. Ein gesundes Gewicht, Alkoholkonsum innerhalb der empfohlenen Grenzen und die Raucherentwöhnung reduzieren das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Der Ersatz von mehrfach ungesättigten Fetten wie Olivenöl und Rapsöl anstelle von gesättigten Fetten kann das Risiko eines Myokardinfarkts verringern, obwohl es keine allgemeine Übereinstimmung gibt. Einige nationale Behörden empfehlen Ernährungsumstellungen, darunter die Erhöhung der Aufnahme von Vollkornstärke, die Verringerung der Zuckeraufnahme (insbesondere von raffiniertem Zucker), der tägliche Verzehr von fünf Portionen Obst und Gemüse, der Verzehr von zwei oder mehr Portionen Fisch pro Woche und der Verzehr von 4-5 Portionen ungesalzenen Nüssen, Samen oder Hülsenfrüchten pro Woche. Das Ernährungsmuster mit der größten Unterstützung ist die mediterrane Ernährung. Vitamine und Mineralstoffe haben keinen nachgewiesenen Nutzen, ebenso wenig wie Pflanzenstanole oder Sterine. Maßnahmen im Bereich der öffentlichen Gesundheit können auch auf Bevölkerungsebene das Risiko eines Myokardinfarkts verringern, beispielsweise durch die Verringerung ungesunder Diäten (übermäßiges Salz, gesättigte Fettsäuren und Transfettsäuren), einschließlich der Anforderungen an die Lebensmittelkennzeichnung und -vermarktung sowie der Anforderungen für die Gastronomie und Restaurants, und die Förderung der körperlichen Aktivität. Dies kann Teil regionaler Programme zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sein oder durch die Bewertung der gesundheitlichen Auswirkungen regionaler und lokaler Pläne und Maßnahmen. Die meisten Richtlinien empfehlen die Kombination verschiedener Präventionsstrategien. Ein Cochrane Review von 2015 fand einige Hinweise, dass ein solcher Ansatz bei Blutdruck, Body-Mass-Index und Taillenumfang helfen könnte. Es gab jedoch keine ausreichenden Beweise, um eine Auswirkung auf die Mortalität oder die tatsächlichen kardiovaskulären Ereignisse zu zeigen.

Medikamente

Statine, Medikamente zur Senkung des Cholesterinspiegels im Blut, senken die Inzidenz und Sterblichkeitsrate von Herzinfarkten. Sie werden oft bei erhöhtem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen empfohlen. Aspirin wurde ausgiebig bei Menschen mit erhöhtem Risiko für einen Herzinfarkt untersucht. Aufgrund zahlreicher Studien in verschiedenen Gruppen (z.B. Menschen mit oder ohne Diabetes) scheint es keinen Nutzen zu geben, der stark genug ist, um das Risiko einer übermäßigen Blutung zu überwiegen. Dennoch empfehlen viele Leitlinien der klinischen Praxis weiterhin Aspirin für die Primärprävention, und einige Forscher sind der Meinung, dass diejenigen mit einem sehr hohen kardiovaskulären Risiko, aber geringem Blutungsrisiko weiterhin Aspirin erhalten sollten.

Sekundäre Prävention

Es gibt einen großen Crossover zwischen den Lebensstil- und Aktivitätsempfehlungen, um einen Herzinfarkt zu verhindern, und denen, die als sekundäre Prävention nach einem ersten Herzinfarkt angenommen werden können. Zu den Empfehlungen gehören die Einstellung des Rauchens, eine allmähliche Rückkehr zum Sport, eine gesunde Ernährung, ein niedriger Gehalt an gesättigten Fettsäuren und wenig Cholesterin sowie das Trinken von Alkohol innerhalb der empfohlenen Grenzen, Bewegung und der Versuch, ein gesundes Gewicht zu erreichen. Bewegung ist auch bei Stents oder Herzinsuffizienz sicher und effektiv und wird nach 1-2 Wochen empfohlen. Es sollte eine Beratung in Bezug auf die verwendeten Medikamente und bei Anzeichen von Depressionen angeboten werden. Frühere Studien deuteten auf einen Nutzen der Omega-3-Fettsäure-Supplementierung hin, aber dies wurde nicht bestätigt.

Medikamente

Nach einem Herzinfarkt senken Nitrate, wenn sie zwei Tage lang eingenommen werden, und ACE-Hemmer das Todesrisiko. Andere Medikamente beinhalten: Aspirin wird auf unbestimmte Zeit fortgeführt, ebenso wie ein weiterer Thrombozytenaggregationshemmer wie Clopidogrel oder Ticagrelor ("duale Thrombozytentherapie" oder DAPT) für bis zu zwölf Monate. Wenn jemand eine andere Krankheit hat, die eine Antikoagulation erfordert (z.B. mit Warfarin), muss diese möglicherweise aufgrund des Risikos weiterer Herzereignisse sowie des Blutungsrisikos angepasst werden. In denen, die einen Stent gehabt haben, mehr als 12 Monate clopidogrel plus Aspirin beeinflußt nicht die Gefahr des Todes. Betablocker-Therapie wie Metoprolol oder Carvedilol wird empfohlen, innerhalb von 24 Stunden zu beginnen, sofern keine akute Herzinsuffizienz oder Herzblockade vorliegt. Die Dosis sollte auf die höchste verträgliche Dosis erhöht werden. Im Gegensatz zu dem, was lange geglaubt wurde, scheint der Einsatz von Betablockern das Todesrisiko nicht zu beeinflussen, möglicherweise weil sich andere Behandlungsmethoden für MI verbessert haben. Wenn Betablocker-Medikamente innerhalb der ersten 24-72 Stunden nach einem STEMI verabreicht werden, werden keine Leben gerettet. Jedoch wurde 1 von 200 Menschen an einem erneuten Herzinfarkt gehindert und 1 von 200 an einem anormalen Herzrhythmus. Zusätzlich bewirkt das Medikament bei 1 von 91 eine vorübergehende Abnahme der Fähigkeit des Herzens, Blut zu pumpen. Die ACE-Hemmer-Therapie sollte innerhalb von 24 Stunden begonnen und mit der höchsten verträglichen Dosis auf unbestimmte Zeit fortgesetzt werden. Es gibt keine Hinweise auf eine Verschlechterung des Nierenversagens, hohes Kalium, niedrigen Blutdruck oder eine bekannte Verengung der Nierenarterien. Wer ACE-Hemmer nicht verträgt, kann mit einem Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten behandelt werden. Es hat sich gezeigt, dass die Statin-Therapie die Mortalität und die nachfolgenden kardialen Ereignisse reduziert und sollte mit dem Ziel begonnen werden, den LDL-Cholesterinspiegel zu senken. Andere Medikamente, wie z.B. ezetimibe, können ebenfalls mit diesem Ziel hinzugefügt werden. Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton oder Eplerenon) können verwendet werden, wenn es Anzeichen einer linksventrikulären Dysfunktion nach einer MI gibt, idealerweise nach Beginn der Behandlung mit einem ACE-Hemmer.

Andere

Ein Defibrillator, ein elektrisches Gerät, das mit dem Herzen verbunden und chirurgisch unter die Haut eingeführt wird, kann empfohlen werden. Dies ist vor allem dann der Fall, wenn nach 40 Tagen des Infarkts Anzeichen einer Herzinsuffizienz mit einer niedrigen linksventrikulären Ejektionsfraktion und einer New York Heart Association Grad II oder III vorliegen. Defibrillatoren erkennen potenziell tödliche Arrhythmien und liefern einen elektrischen Schock an die Person, um eine kritische Masse des Herzmuskels zu depolarisieren.

Prognose

Die Prognose nach einem Herzinfarkt variiert stark je nach Ausmaß und Lage des betroffenen Herzmuskels sowie der Entwicklung und Behandlung von Komplikationen. Die Prognose ist schlechter mit dem Alter und der sozialen Isolation. Frontzahninfarkte, persistierende ventrikuläre Tachykardie oder Fibrillation, Entwicklung von Herzblockaden und linksventrikuläre Beeinträchtigungen sind mit einer schlechteren Prognose verbunden. Ohne Behandlung stirbt etwa ein Viertel der Betroffenen innerhalb von Minuten und etwa vierzig Prozent innerhalb des ersten Monats. Morbidität und Mortalität durch Myokardinfarkt haben sich jedoch im Laufe der Jahre durch eine frühere und bessere Behandlung verbessert: Bei denen, die eine STEMI in den Vereinigten Staaten haben, sterben zwischen 5 und 6 Prozent vor dem Verlassen des Krankenhauses und 7 bis 18 Prozent sterben innerhalb eines Jahres.

Komplikationen

Komplikationen können unmittelbar nach dem Herzinfarkt auftreten oder sich erst nach einiger Zeit entwickeln. Störungen des Herzrhythmus, einschließlich Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie und Fibrillation und Herzblockade können als Folge von Ischämie, Herzvernarbung und Infarktlage auftreten. Ein Schlaganfall ist auch ein Risiko, entweder als Folge von Blutgerinnseln, die während der PCI vom Herzen übertragen werden, als Folge von Blutungen nach einer Antikoagulation oder als Folge von Störungen in der Fähigkeit des Herzens, durch den Infarkt effektiv zu pumpen. Eine Regurgitation des Blutes durch die Mitralklappe ist möglich, insbesondere wenn der Infarkt eine Funktionsstörung des Papillarmuskels verursacht. Ein kardiogener Schock, weil das Herz nicht in der Lage ist, Blut adäquat zu pumpen, kann sich je nach Infarktgröße entwickeln und tritt höchstwahrscheinlich innerhalb der Tage nach einem akuten Herzinfarkt auf. Der kardiogene Schock ist die häufigste Todesursache im Krankenhaus. Ein Bruch der ventrikulären Trennwand oder der linken Ventrikelwand kann innerhalb der ersten Wochen auftreten. Das Dressler-Syndrom, eine Reaktion auf größere Infarkte und eine Ursache für eine Perikarditis ist ebenfalls möglich. Eine Herzinsuffizienz kann sich als langfristige Folge entwickeln, mit einer beeinträchtigten Fähigkeit des Herzmuskels, den vorhandenen Muskel zu pumpen, zu vernarben und zu vergrößern. Das Aneurysma des linken Herzmuskels entwickelt sich in etwa 10% des MI und ist selbst ein Risikofaktor für Herzinsuffizienz, ventrikuläre Arrhythmie und Gerinnselbildung. Risikofaktoren für Komplikationen und Tod sind Alter, hämodynamische Parameter (wie Herzinsuffizienz, Herzstillstand bei Aufnahme, systolischer Blutdruck oder Killip-Klasse von zwei oder mehr), ST-Segmentabweichung, Diabetes, Serumkreatinin, periphere Gefäßerkrankungen und Erhöhung der Herzmarker.

Epidemiologie

Der Myokardinfarkt ist eine häufige Form der koronaren Herzkrankheit. Die Weltgesundheitsorganisation schätzte im Jahr 2004, dass 12,2% der weltweiten Todesfälle auf ischämische Herzerkrankungen zurückzuführen sind, wobei sie die häufigste Todesursache in Ländern mit hohem oder mittlerem Einkommen und die zweithäufigste nach Infektionen der Atemwege in Ländern mit niedrigem Einkommen sind. Weltweit haben mehr als 3 Millionen Menschen STEMIs und 4 Millionen NSTEMIs pro Jahr. STEMIs kommen bei Männern etwa doppelt so häufig vor wie bei Frauen. Die Zahl der Todesfälle durch ischämische Herzkrankheiten (IHD) hat sich in den meisten Ländern mit hohem Einkommen verlangsamt oder verringert, obwohl in den USA 2008 immer noch jeder dritte Todesfall auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen ist. Beispielsweise sind die Todesraten durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen zwischen 2001 und 2011 in den USA um fast ein Drittel gesunken. Im Gegensatz dazu wird IHD in den Entwicklungsländern immer häufiger zur Todesursache. In Indien zum Beispiel war IHD bis 2004 die häufigste Todesursache, mit 1,46 Millionen Todesfällen (14% aller Todesfälle) und einer Verdoppelung der Todesfälle durch IHD in den Jahren 1985-2015. Weltweit wird prognostiziert, dass 5,5% der gesamten DALYs im Jahr 2030 auf behindertengerechte Lebensjahre (DALYs) entfallen und damit die zweitwichtigste Ursache der Behinderung (nach unipolarer depressiver Störung) sowie die häufigste Todesursache bis zu diesem Zeitpunkt sind.

Gesellschaft und Kultur

Darstellungen von Herzinfarkten in populären Medien beinhalten oft Zusammenbrüche oder Bewusstlosigkeit, die nicht übliche Symptome sind; diese Darstellungen tragen zu einem weit verbreiteten Missverständnis über die Symptome von Herzinfarkten bei, was wiederum dazu beiträgt, dass Menschen nicht versorgt werden, wenn sie sollten.

Rechtliche Auswirkungen

Im allgemeinen ist ein Myokardinfarkt eine Krankheit, kann aber manchmal auch eine Verletzung sein. Dies kann zu Deckungsfragen bei der Verwaltung von Null-Fehler-Versicherungen wie z.B. der Arbeiterunfallversicherung führen. Im Allgemeinen ist ein Herzinfarkt nicht versichert, kann aber eine arbeitsbedingte Verletzung sein, wenn er z.B. durch ungewöhnlichen emotionalen Stress oder ungewöhnliche Anstrengung verursacht wird. Darüber hinaus können in einigen Gerichtsbarkeiten Herzinfarkte von Personen, die in bestimmten Berufen, wie z.B. Polizeibeamten, erlitten wurden, gesetzlich oder politisch als Pflichtverletzungen eingestuft werden. In einigen Ländern oder Staaten kann eine Person, die unter einer MI gelitten hat, daran gehindert werden, an Aktivitäten teilzunehmen, die das Leben anderer Menschen gefährden, z.B. Autofahren oder Fliegen.

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