Myokardinfarkt

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Terminologie

Myokardinfarkt (MI) bezieht sich auf den Gewebstod (Infarkt) des Herzmuskels (Myokard). Es ist eine Art akutes Koronarsyndrom, das eine plötzliche oder kurzfristige Veränderung der Symptome im Zusammenhang mit dem Blutfluss zum Herzen beschreibt. Im Gegensatz zu anderen Ursachen eines akuten Koronarsyndroms, wie z. B. einer instabilen Angina pectoris, tritt ein Myokardinfarkt bei einem Zelltod auf, der durch einen Bluttest auf Biomarker (das Herzprotein Troponin oder das Herz-Enzym CK-MB) gemessen wird. Wenn es Anzeichen für einen MI gibt, kann er auf der Grundlage der Ergebnisse eines EKGs als ST-Hebungsinfarkt (STEMI) oder Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) klassifiziert werden. Der Ausdruck "Herzinfarkt" wird oft unspezifisch verwendet, um einen Myokardinfarkt und den plötzlichen Herztod zu bezeichnen. Ein MI unterscheidet sich von einem Herzinfarkt, kann aber einen Herzstillstand verursachen, bei dem das Herz überhaupt nicht oder so schlecht kontrahiert, dass alle lebenswichtigen Organe aufhören zu funktionieren, was zum Tod führt. Sie unterscheidet sich auch von der Herzinsuffizienz, bei der die Pumpleistung des Herzens beeinträchtigt ist. Allerdings kann ein MI zu einer Herzinsuffizienz führen.

Anzeichen und Symptome

Schmerz

Schmerzen in der Brust sind das häufigste Symptom eines akuten Myokardinfarkts und werden oft als Engegefühl, Druck- oder Quetschgefühl beschrieben. Der Schmerz strahlt am häufigsten in den linken Arm aus, kann aber auch in den Unterkiefer, den Nacken, den rechten Arm, den Rücken und den Oberbauch ausstrahlen. Der Schmerz, der am ehesten auf eine akute MI hindeutet, mit der höchsten Wahrscheinlichkeitsquote, ist der Schmerz, der in den rechten Arm und die rechte Schulter ausstrahlt. Ebenso sind Brustschmerzen, die einem früheren Herzinfarkt ähneln, ebenfalls suggestiv. Der MI-Schmerz ist in der Regel diffus, ändert sich nicht mit der Körperhaltung und hält länger als 20 Minuten an. Das Levine'sche Zeichen, bei dem eine Person den Brustschmerz lokalisiert, indem sie eine oder beide Fäuste über dem Brustbein ballen, wurde klassischerweise als prädiktiv für kardiale Brustschmerzen angesehen, obwohl eine prospektive Beobachtungsstudie zeigte, dass es einen schlechten positiven Vorhersagewert hatte. Schmerzen, die auf Nitroglycerin reagieren, weisen nicht auf das Vorhandensein oder Fehlen eines Herzinfarktes hin.

Andere Symptome

Brustschmerzen können von Schweißausbrüchen, Übelkeit oder Erbrechen und Ohnmachtsanfällen begleitet sein, und diese Symptome können auch ganz schmerzfrei auftreten. Bei Frauen gehören Kurzatmigkeit, Schwäche und Müdigkeit zu den häufigsten Symptomen eines Myokardinfarkts. Kurzatmigkeit ist ein häufiges und manchmal das einzige Symptom, das auftritt, wenn ein Herzschaden die Leistung der linken Herzkammer einschränkt, wobei die Atemnot entweder durch zu wenig Sauerstoff im Blut oder durch ein Lungenödem verursacht wird. Andere, weniger häufige Symptome sind Schwäche, Benommenheit, Herzklopfen und Anomalien der Herzfrequenz oder des Blutdrucks. Diese Symptome werden wahrscheinlich durch einen massiven Anstieg von Katecholaminen aus dem sympathischen Nervensystem hervorgerufen, der als Reaktion auf Schmerzen und, falls vorhanden, niedrigen Blutdruck auftritt. Bewusstseinsverlust durch unzureichende Durchblutung des Gehirns und kardiogenen Schock sowie plötzlicher Tod, häufig durch die Entwicklung von Herzkammerflimmern, können bei Herzinfarkten auftreten. Herzstillstand und atypische Symptome wie Herzklopfen treten häufiger bei Frauen, älteren Menschen, Diabetikern, frisch operierten Personen und schwerkranken Patienten auf. "Stille" Herzinfarkte können ohne jegliche Symptome auftreten. Diese Fälle können später bei Elektrokardiogrammen, mit Hilfe von Blut-Enzym-Tests oder bei einer Autopsie nach dem Tod einer Person entdeckt werden. Solche stillen Myokardinfarkte machen zwischen 22 und 64% aller Infarkte aus und kommen häufiger bei älteren Menschen, bei Personen mit Diabetes mellitus und nach Herztransplantationen vor. Bei Menschen mit Diabetes wurden Unterschiede in der Schmerzschwelle, der autonomen Neuropathie und psychologische Faktoren als mögliche Erklärungen für das Fehlen von Symptomen genannt. Bei einer Herztransplantation wird das Spenderherz durch das Nervensystem des Empfängers nicht vollständig innerviert.

Ursachen

Die wichtigsten Risikofaktoren für einen Myokardinfarkt sind höheres Alter, aktives Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes mellitus sowie der Gesamtcholesterin- und High-Density-Lipoproteinspiegel. Viele Risikofaktoren für einen Herzinfarkt teilen sich mit der Koronararterienerkrankung, der Hauptursache für einen Herzinfarkt, und anderen Risikofaktoren wie männliches Geschlecht, geringe körperliche Aktivität, eine frühere Familiengeschichte, Übergewicht und Alkoholkonsum. Risikofaktoren für Herzmuskelerkrankungen werden oft in die Risikofaktorschichtung einbezogen, wie zum Beispiel der Framingham-Risiko-Score. In jedem Alter sind Männer in Bezug auf die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen stärker gefährdet als Frauen. Ein hoher Cholesterinspiegel im Blut ist ein bekannter Risikofaktor, insbesondere ein hoher Gehalt an Low-Density-Lipoproteinen, Low-High-Density-Lipoproteinen und hohen Triglyceriden. Viele Risikofaktoren für einen Herzinfarkt sind potenziell veränderbar, wobei der wichtigste der Tabakkonsum (einschließlich Passivrauchen) ist. Rauchen scheint die Ursache für etwa 36% und Fettleibigkeit die Ursache für 20% der koronaren Herzkrankheit zu sein. Bewegungsmangel wurde mit 7-12% der Fälle in Verbindung gebracht. Weniger häufige Ursachen sind stressbedingte Ursachen wie Stress am Arbeitsplatz, der etwa 3 % der Fälle ausmacht, und chronisch hoher Stresspegel.

Diät

Es gibt unterschiedliche Beweise für die Bedeutung gesättigter Fette bei der Entwicklung von Herzinfarkten. Der Verzehr mehrfach ungesättigter Fettsäuren anstelle von gesättigten Fetten wurde in Studien mit einem verringerten Herzinfarktrisiko in Verbindung gebracht, während andere Studien wenig Hinweise darauf finden, dass eine Verringerung der Aufnahme gesättigter Fettsäuren über die Nahrung oder eine Erhöhung der Aufnahme mehrfach ungesättigter Fettsäuren das Herzinfarktrisiko beeinflusst. Der Cholesterinspiegel in der Nahrung scheint keinen signifikanten Einfluss auf den Cholesterinspiegel im Blut zu haben, so dass Empfehlungen zum Verzehr nicht unbedingt notwendig sind. Transfettsäuren scheinen das Risiko zu erhöhen. Die akute und längere Einnahme großer Mengen alkoholischer Getränke (3-4 oder mehr) erhöht das Risiko eines Herzinfarkts.

Genetik

Eine Familiengeschichte mit ischämischer Herzkrankheit oder MI, insbesondere wenn man einen männlichen Verwandten ersten Grades (Vater, Bruder) hat, der vor dem Alter von 55 Jahren einen Myokardinfarkt hatte, oder einen weiblichen Verwandten ersten Grades (Mutter, Schwester) unter 65 Jahren, erhöht das MI-Risiko einer Person. Genomweite Assoziationsstudien haben 27 genetische Varianten gefunden, die mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko verbunden sind. Die stärkste Assoziation von MI wurde mit dem Chromosom 9 auf dem kurzen Arm p am Locus 21 gefunden, das die Gene CDKN2A und 2B enthält, obwohl die beteiligten Einzelnukleotid-Polymorphismen innerhalb einer nicht-kodierenden Region liegen. Die meisten dieser Varianten befinden sich in Regionen, die bisher nicht an einer koronaren Herzerkrankung beteiligt waren. Die folgenden Gene haben eine Assoziation mit MI: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1, SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.

Andere

Das Risiko, einen Herzinfarkt zu bekommen, steigt mit zunehmendem Alter, geringer körperlicher Aktivität und niedrigem sozioökonomischen Status. Herzinfarkte scheinen häufiger in den Morgenstunden aufzutreten, besonders zwischen 6 Uhr morgens und mittags. Es gibt Hinweise darauf, dass die Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts morgens mindestens dreimal höher ist als am späten Abend. Schichtarbeit ist auch mit einem höheren MI-Risiko verbunden. Und eine Analyse hat einen Anstieg der Herzinfarkte unmittelbar nach Beginn der Sommerzeit festgestellt. Frauen, die kombinierte Pillen zur oralen Empfängnisverhütung einnehmen, haben ein leicht erhöhtes Herzinfarktrisiko, vor allem bei Vorliegen anderer Risikofaktoren. Die Einnahme von nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAIDs), selbst wenn sie nur für eine Woche eingenommen werden, erhöht das Risiko. Endometriose bei Frauen unter 40 Jahren ist ein identifizierter Risikofaktor. Kurzzeitiger Kontakt mit Luftverschmutzung wie Kohlenmonoxid, Stickstoffdioxid und Schwefeldioxid (aber nicht Ozon) wurde mit MI in Verbindung gebracht. Eine Reihe von akuten und chronischen Infektionen, darunter Chlamydophila pneumoniae, Grippe, Helicobacter pylori und Porphyromonas gingivalis, wurden unter anderem mit Atherosklerose und Herzinfarkt in Verbindung gebracht. Ab 2013 gibt es jedoch keine Beweise für einen Nutzen von Antibiotika oder Impfungen, was den Zusammenhang in Frage stellt. Ein Myokardinfarkt kann auch als Spätfolge der Kawasaki-Krankheit auftreten. Kalziumablagerungen in den Herzkranzgefäßen können mit CT-Scans nachgewiesen werden. Kalzium in den Koronararterien kann über die klassischen Risikofaktoren hinaus prädiktive Informationen liefern. Hohe Blutspiegel der Aminosäure Homocystein werden mit vorzeitiger Arteriosklerose in Verbindung gebracht; ob erhöhtes Homocystein im Normalbereich ursächlich ist, ist umstritten. Bei Menschen ohne offensichtliche koronare Herzkrankheit sind mögliche Ursachen für den Herzinfarkt ein Koronarspasmus oder eine koronare Dissektion.

Mechanismus

Atherosklerose

Medien spielen Die häufigste Ursache eines Myokardinfarkts ist das Aufreißen einer atherosklerotischen Plaque an einer Arterie, die den Herzmuskel versorgt. Plaques können instabil werden, reißen und zusätzlich die Bildung eines Blutgerinnsels fördern, das die Arterie blockiert; dies kann innerhalb von Minuten geschehen. Die Verstopfung einer Arterie kann zum Absterben von Gewebe führen, das von dieser Arterie versorgt wird. Atherosklerotische Plaques sind oft Jahrzehnte lang vorhanden, bevor sie zu Symptomen führen. Die allmähliche Anhäufung von Cholesterin und faserigem Gewebe in den Plaques in der Wand der Koronararterien oder anderer Arterien, normalerweise über Jahrzehnte hinweg, wird als Atherosklerose bezeichnet. Die Atherosklerose ist durch eine fortschreitende Entzündung der Arterienwände gekennzeichnet. Entzündungszellen, insbesondere Makrophagen, wandern in die betroffenen Arterienwände ein. Mit der Zeit beladen sie sich mit Cholesterinprodukten, insbesondere LDL, und werden zu Schaumzellen. Wenn die Schaumzellen absterben, bildet sich ein Cholesterinkern. Als Reaktion auf Wachstumsfaktoren, die von den Makrophagen abgesondert werden, wandern glatte Muskel- und andere Zellen in die Plaque und stabilisieren sie. Eine stabile Plaque kann eine dicke faserige Kappe mit Verkalkung haben. Bei einer anhaltenden Entzündung kann die Kappe dünn oder geschwürig sein. Durch den Druck, der mit dem Blutfluss einhergeht, können Plaques, besonders solche mit einer dünnen Auskleidung, aufreißen und die Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) auslösen. Die Cholesterinkristalle sind durch mechanische Verletzungen und Entzündungen mit dem Aufbrechen der Plaques in Verbindung gebracht worden.

Andere Ursachen

Atherosklerotische Krankheiten sind nicht die einzige Ursache für einen Herzinfarkt, und sie können andere Ursachen verschlimmern oder dazu beitragen. Ein Myokardinfarkt kann die Folge eines Herzens mit eingeschränkter Blutversorgung sein, das einem erhöhten Sauerstoffbedarf unterliegt, wie z.B. bei Fieber, schneller Herzfrequenz, Schilddrüsenüberfunktion, zu wenig roten Blutkörperchen im Blutkreislauf oder zu niedrigem Blutdruck. Die Beschädigung oder das Versagen von Verfahren wie perkutane Koronarinterventionen oder Koronararterien-Bypass-Operationen können einen Herzinfarkt verursachen. Spasmen der Koronararterien, wie zum Beispiel die Prinzmetal-Angina, können eine Verstopfung verursachen.

Gewebetod

Wenn der beeinträchtigte Blutfluss zum Herzen lange genug anhält, löst er einen Prozess aus, der als ischämische Kaskade bezeichnet wird; die Herzzellen im Gebiet der blockierten Koronararterie sterben ab (Infarkt), hauptsächlich durch Nekrose, und wachsen nicht wieder nach. An ihrer Stelle bildet sich eine Kollagennarbe. Wenn eine Arterie blockiert ist, fehlt den Zellen der Sauerstoff, der für die Produktion von ATP in den Mitochondrien benötigt wird. ATP wird für die Aufrechterhaltung des Elektrolytgleichgewichts benötigt, insbesondere durch die Na/K-ATPase. Dies führt zu einer ischämischen Kaskade von intrazellulären Veränderungen, Nekrose und Apoptose der betroffenen Zellen. Die Zellen in dem am schlechtesten durchbluteten Bereich, direkt unter der inneren Oberfläche des Herzens (Endokard), sind am anfälligsten für Schäden. Die Ischämie betrifft zuerst diese Region, die subendokardiale Region, und das Gewebe beginnt innerhalb von 15-30 Minuten nach dem Verlust der Blutversorgung abzusterben. Das abgestorbene Gewebe ist von einer Zone potenziell reversibler Ischämie umgeben, die sich zu einem transmuralen Infarkt voller Dicke ausweitet. Die anfängliche "Welle" des Infarkts kann sich über 3-4 Stunden hinziehen. Diese Veränderungen sind auf grober Pathologie zu sehen und können nicht durch das Vorhandensein oder Fehlen von Q-Wellen auf einem EKG vorhergesagt werden. Die Position, Größe und Ausdehnung eines Infarkts hängt von der betroffenen Arterie, der Gesamtheit der Blockade, der Dauer der Blockade, dem Vorhandensein von Kollateralblutgefäßen, dem Sauerstoffbedarf und dem Erfolg der interventionellen Eingriffe ab. Gewebetod und Herzmuskelvernarbung verändern die normalen Leitungsbahnen des Herzens und schwächen die betroffenen Bereiche. Aufgrund ihrer Größe und Lage besteht die Gefahr von abnormalen Herzrhythmen (Arrhythmien) oder Herzblockaden, Aneurysmen der Herzkammern, Entzündungen der Herzwand nach einem Infarkt und Rissen der Herzwand, die katastrophale Folgen haben können.

Diagnose

Kriterien

Ein akuter Myokardinfarkt wird nach dem derzeitigen Konsens durch einen erhöhten kardialen Biomarker und mindestens einen der folgenden definiert:
  • Symptome im Zusammenhang mit Ischämie
  • Änderungen auf einem Elektrokardiogramm (EKG), wie z.B. ST-Segmentänderungen, neuer Linksschenkelblock oder Q-Wellen
  • Veränderungen in der Bewegung der Herzwand bei der Bildgebung
  • Demonstration eines Thrombus beim Angiogramm oder bei der Autopsie.

Typen

Myokardinfarkte werden im Allgemeinen klinisch in ST-Hebung MI (STEMI) und Nicht-ST-Hebung MI (NSTEMI) eingeteilt. Diese basieren auf Änderungen an einem EKG. STEMIs machen etwa 25 - 40% der Myokardinfarkte aus. Es gibt auch ein expliziteres Klassifizierungssystem, das auf einem internationalen Konsens im Jahr 2012 basiert. Dieses klassifiziert Myokardinfarkte in fünf Typen:
  1. Spontane MI im Zusammenhang mit Plaque-Erosion und/oder Ruptur, Rissbildung oder Dissektion
  2. MI im Zusammenhang mit Ischämie, z.B. durch erhöhten Sauerstoffbedarf oder vermindertes Angebot, z.B. Koronararterienspasmus, Koronarembolie, Anämie, Arrhythmien, Bluthochdruck oder niedriger Blutdruck
  3. Plötzlicher unerwarteter Herztod, einschließlich Herzstillstand, bei dem die Symptome auf einen Herzinfarkt hindeuten, ein EKG mit Suggestivveränderungen gemacht werden kann, oder ein Blutgerinnsel in einer Koronararterie durch Angiographie und/oder bei der Autopsie gefunden wird, aber keine Blutproben entnommen werden konnten, oder zu einem Zeitpunkt vor dem Auftreten von Herz-Biomarkern im Blut
  4. In Verbindung mit Koronarangioplastie oder Stents
    • Im Zusammenhang mit der perkutanen Koronarintervention (PCI)
    • In Verbindung mit einer Stentthrombose, wie durch Angiographie oder bei der Autopsie dokumentiert
  5. Verbunden mit CABG

Herz-Biomarker

Es gibt eine Reihe von verschiedenen Biomarkern, mit denen das Vorhandensein von Herzmuskelschäden festgestellt werden kann. Die Troponine, die durch einen Bluttest gemessen werden, gelten als die besten und werden bevorzugt, da sie eine größere Empfindlichkeit und Spezifität bei der Messung von Herzmuskelschäden aufweisen als andere Tests. Ein Troponinanstieg tritt innerhalb von 2-3 Stunden nach der Verletzung des Herzmuskels auf und erreicht seinen Höhepunkt innerhalb von 1-2 Tagen. Die Höhe des Troponinspiegels sowie eine Veränderung im Laufe der Zeit sind nützlich, um Herzinfarkte zu messen und zu diagnostizieren oder auszuschließen, und die diagnostische Genauigkeit von Troponintests verbessert sich mit der Zeit. Ein hochempfindliches kardiales Troponin ist in der Lage, einen Herzinfarkt auszuschließen, solange das EKG normal ist. Von anderen Tests, wie CK-MB oder Myoglobin, wird abgeraten. CK-MB ist nicht so spezifisch wie Troponine für akute Myokardverletzungen und kann bei früheren Herzoperationen, Entzündungen oder elektrischen Kardioversionen erhöht sein; es steigt innerhalb von 4-8 Stunden an und kehrt innerhalb von 2-3 Tagen wieder zum Normalzustand zurück. Copeptin kann in Verbindung mit Troponin nützlich sein, um MI schnell auszuschließen.

Elektrokardiogramm

Elektrokardiogramme (EKGs) sind eine Reihe von Ableitungen, die an der Brust einer Person angebracht werden und die elektrische Aktivität messen, die mit der Kontraktion des Herzmuskels verbunden ist. Die Aufnahme eines EKGs ist ein wichtiger Teil bei der Untersuchung eines AMI, und EKGs werden oft nicht nur einmal aufgenommen, sondern können über Minuten bis Stunden wiederholt werden, oder als Reaktion auf Veränderungen von Zeichen oder Symptomen. Ein EKG liest eine Wellenform mit verschiedenen beschrifteten Merkmalen aus. Zusätzlich zu einem Anstieg der Biomarker, einem Anstieg des ST-Segments, Änderungen in der Form oder dem Umkippen von T-Wellen, neuen Q-Wellen oder einem neuen Linksbündel-Zweigblock kann ein AMI diagnostiziert werden. Außerdem kann die ST-Erhöhung zur Diagnose eines ST-Segment-Myokardinfarkts (STEMI) verwendet werden. Eine Erhöhung muss neu sein, in zwei benachbarten EKG-Ableitungen, bei Männern größer als 2 mm (0,2 mV) und bei Frauen größer als 1,5 mm (0,15 mV) in allen Ableitungen, außer bei V2 und V3, wo sie größer als 1 mm (0,1 mV) sein muss. Eine ST-Erhöhung ist mit einem Infarkt verbunden und kann mit Veränderungen einhergehen, die auf eine Ischämie hinweisen, wie eine ST-Senkung oder eine Umkehrung der T-Wellen. Anomalien können helfen, die Lage eines Infarkts zu lokalisieren, basierend auf den Ableitungen, die von den Veränderungen betroffen sind. Den frühen STEMIs können spitze T-Wellen vorausgehen. Andere EKG-Anomalien, die mit den Komplikationen eines akuten Herzinfarkts zusammenhängen, wie z. B. Vorhof- oder Herzkammerflimmern, können ebenfalls auffällig sein.

Bildgebung

abbilden Die nichtinvasive Bildgebung spielt eine wichtige Rolle bei der Diagnose und Charakterisierung eines Herzinfarktes. Tests wie Brust-Röntgenaufnahmen können verwendet werden, um alternative Ursachen für die Symptome einer Person zu erforschen und auszuschließen. Tests wie Stressechokardiographie und Myokardperfusionsbildgebung können eine Diagnose bestätigen, wenn die Anamnese, die körperliche Untersuchung (einschließlich Herzuntersuchung), das EKG und die kardialen Biomarker einer Person auf die Wahrscheinlichkeit eines Problems hindeuten. Die Echokardiographie, eine Ultraschalluntersuchung des Herzens, ist in der Lage, das Herz, seine Größe, Form und jede anormale Bewegung der Herzwände während des Schlagens sichtbar zu machen, die auf einen Herzinfarkt hinweisen können. Der Blutfluss kann bildlich dargestellt werden, und es können Kontrastfarben gegeben werden, um das Bild zu verbessern. Andere Scans mit radioaktivem Kontrast sind SPECT CT-Scans mit Thallium, Sestamibi (MIBI-Scans) oder Tetrofosmin; oder ein PET-Scan mit Fludeoxyglucose oder Rubidium-82. Diese nuklearmedizinischen Scans können die Durchblutung des Herzmuskels sichtbar machen. SPECT kann auch verwendet werden, um die Lebensfähigkeit von Gewebe zu bestimmen und um festzustellen, ob Bereiche mit Ischämie induzierbar sind. Medizinische Gesellschaften und Berufsrichtlinien empfehlen, dass der Arzt vor der Durchführung von bildgebenden Tests zur Erstellung einer Diagnose bestätigen sollte, dass eine Person ein hohes Herzinfarktrisiko hat, da solche Tests das Management wahrscheinlich nicht verändern und zu erhöhten Kosten führen. Patienten, die ein normales EKG haben und z. B. Sport treiben können, verdienen keine Routine-Bildgebung.

Differentialdiagnose

Es gibt viele Ursachen für Brustschmerzen, die vom Herz, den Lungen, dem Magen-Darm-Trakt, der Aorta und anderen Muskeln, Knochen und Nerven, die den Brustkorb umgeben, ausgehen können. Neben dem Herzinfarkt gibt es weitere Ursachen wie Angina pectoris, unzureichende Blutversorgung (Ischämie) der Herzmuskeln ohne Anzeichen von Zelltod, gastroösophageale Refluxkrankheit; Lungenembolie, Lungentumore, Lungenentzündung, Rippenbruch, Kostochondritis, Herzversagen und andere Verletzungen des Bewegungsapparats. Seltenere schwere Differentialdiagnosen sind Aortendissektion, Speiseröhrenruptur, Spannungspneumothorax und Herzbeutelerguss, der eine Herztamponade verursacht. Die Brustschmerzen bei einem MI können Sodbrennen imitieren. Die Ursachen der plötzlich einsetzenden Atemnot betreffen im Allgemeinen die Lunge oder das Herz - einschließlich Lungenödem, Lungenentzündung, allergische Reaktionen und Asthma sowie Lungenembolie, akutes Atemnotsyndrom und metabolische Azidose. Es gibt viele verschiedene Ursachen für Müdigkeit, und ein Myokardinfarkt ist keine häufige Ursache.

Behandlung

Ein Myokardinfarkt erfordert sofortige medizinische Hilfe. Die Behandlung zielt darauf ab, so viel Herzmuskel wie möglich zu erhalten und weiteren Komplikationen vorzubeugen. Die Behandlung hängt davon ab, ob es sich bei dem Herzinfarkt um einen STEMI- oder NSTEMI-Herzinfarkt handelt. Die Behandlung zielt im Allgemeinen darauf ab, Blutgefäße zu entblocken, die Vergrößerung von Blutgerinnseln zu reduzieren, die Ischämie zu verringern und Risikofaktoren zu modifizieren, um zukünftige Herzinfarkte zu verhindern. Darüber hinaus umfasst die Hauptbehandlung von Herzinfarkten mit EKG-Nachweis einer ST-Erhöhung (STEMI) die Thrombolyse oder perkutane Koronarintervention, obwohl die PCI bei NSTEMI idealerweise auch innerhalb von 1-3 Tagen durchgeführt wird. Zusätzlich zur klinischen Beurteilung kann die Risikostratifizierung zur Steuerung der Behandlung eingesetzt werden, manchmal unter Einbeziehung von Systemen wie dem TIMI- und GRACE-Scoring-System (Global Registry of Acute Coronary Events).

Schmerz

Die mit einem Herzinfarkt verbundenen Schmerzen können mit Nitroglycerin oder Morphin behandelt werden. Nitroglycerin (unter die Zunge oder intravenös verabreicht) kann die Blutversorgung des Herzens verbessern und die Arbeit des Herzens verringern. Es ist ein wichtiger Teil der Therapie zur Schmerzlinderung, obwohl es keinen Nutzen für die Gesamtsterblichkeit hat. Es kann auch Morphium verwendet werden, das bei den mit STEMI verbundenen Schmerzen wirksam ist. Die Beweise für einen Nutzen von Morphium auf die Gesamtergebnisse sind jedoch dürftig und es gibt einige Hinweise auf einen möglichen Schaden.

Antikoagulation

Aspirin, ein Thrombozytenaggregationshemmer, wird als Startdosis verabreicht, mit dem Ziel, die Größe des Gerinnsels zu verringern und die weitere Gerinnung in der betroffenen Arterie zu reduzieren. Es ist bekannt, dass es die Sterblichkeit im Zusammenhang mit einem akuten Myokardinfarkt um mindestens 50% senkt. P2Y12-Inhibitoren wie Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor werden gleichzeitig verabreicht, ebenfalls als Initialdosis, wobei die Dosis davon abhängt, ob eine weitere chirurgische Behandlung oder eine Fibrinolyse geplant ist. Prasugrel und Ticagrelor werden in europäischen und amerikanischen Richtlinien empfohlen, da sie schneller und beständiger wirken als Clopidogrel. P2Y12-Inhibitoren werden sowohl in NSTEMI als auch in STEMI empfohlen, auch in PCI, wobei es auch Hinweise auf eine verbesserte Sterblichkeit gibt. Heparine, insbesondere in der unfraktionierten Form, wirken an mehreren Punkten der Gerinnungskaskade, helfen die Vergrößerung eines Gerinnsels zu verhindern und werden auch bei einem Herzinfarkt verabreicht, da es Hinweise auf eine verbesserte Sterblichkeitsrate gibt. In sehr risikoreichen Szenarien können Inhibitoren des Thrombozytenglykoprotein αIIbβ3a Rezeptors wie Eptifibatid oder Tirofiban eingesetzt werden. Es gibt unterschiedliche Beweise für die Vorteile der Sterblichkeit in NSTEMI. Eine Überprüfung von P2Y12-Inhibitoren wie Clopidogrel im Jahr 2014 ergab, dass sie das Sterberisiko nicht verändern, wenn sie Personen mit einem vermuteten NSTEMI vor der PCI verabreicht werden, und auch Heparine verändern das Sterberisiko nicht. Sie verringern jedoch das Risiko, einen weiteren Herzinfarkt zu erleiden.

Angiogramm

Die primäre perkutane Koronarintervention (PCI) ist die Behandlung der Wahl bei STEMI, wenn sie zeitnah durchgeführt werden kann, idealerweise innerhalb von 90-120 Minuten nach Kontakt mit einem medizinischen Dienstleister. Einige empfehlen, dass sie auch bei NSTEMI innerhalb von 1-3 Tagen durchgeführt wird, besonders wenn sie als risikoreich gilt. Eine Überprüfung im Jahr 2017 hat jedoch keinen Unterschied zwischen frühem und späterem PCI in NSTEMI gefunden. Bei der PCI handelt es sich um kleine Sonden, die durch periphere Blutgefäße wie die Oberschenkelarterie oder die Radialarterie in die Blutgefäße des Herzens eingeführt werden. Die Sonden werden dann verwendet, um Verstopfungen mit Hilfe von kleinen Ballons, die durch das blockierte Segment gezogen werden, um das Gerinnsel zu identifizieren und aufzulösen, oder durch das Einsetzen von Stents. Eine Koronararterien-Bypass-Operation kommt nur in Frage, wenn der betroffene Bereich des Herzmuskels groß und die PCI ungeeignet ist, zum Beispiel bei schwieriger Herzanatomie. Nach der PCI werden die Betroffenen im Allgemeinen auf unbestimmte Zeit auf Aspirin und mindestens ein Jahr lang auf eine duale Thrombozytenaggregationshemmende Therapie (im Allgemeinen Aspirin und Clopidogrel) gesetzt.

Fibrinolyse

Wenn die PCI nicht innerhalb von 90 bis 120 Minuten in STEMI durchgeführt werden kann, wird eine Fibrinolyse empfohlen, vorzugsweise innerhalb von 30 Minuten nach Ankunft im Krankenhaus. Wenn eine Person seit 12 bis 24 Stunden Symptome hat, ist der Nachweis für die Wirksamkeit der Thrombolyse geringer, und wenn sie seit mehr als 24 Stunden Symptome hat, wird von einer Fibrinolyse abgeraten. Bei der Thrombolyse werden Medikamente verabreicht, die die Enzyme aktivieren, die normalerweise Blutgerinnsel auflösen. Zu diesen Medikamenten gehören Gewebeplasminogenaktivator, Reteplase, Streptokinase und Tenecteplase. Die Thrombolyse wird in einer Reihe von Situationen nicht empfohlen, insbesondere wenn sie mit einem hohen Blutungsrisiko oder der Möglichkeit problematischer Blutungen verbunden ist, wie z. B. aktive Blutungen, frühere Schlaganfälle oder Hirnblutungen oder schwerer Bluthochdruck. Situationen, in denen eine Thrombolyse in Betracht gezogen werden kann, aber mit Vorsicht, sind unter anderem kürzlich durchgeführte Operationen, die Einnahme von Antikoagulantien, Schwangerschaft und die Neigung zu Blutungen. Die Hauptrisiken einer Thrombolyse sind starke Blutungen und intrakranielle Blutungen. Die Thrombolyse vor der Behandlung im Krankenhaus verkürzt die Zeit bis zur Thrombolysebehandlung. Studien aus Ländern mit höherem Einkommen haben ergeben, dass es jedoch unklar ist, ob sich dies auf die Sterblichkeitsrate auswirkt.

Andere

In der Vergangenheit wurde Sauerstoff mit hohem Durchfluss für jeden mit einem möglichen Herzinfarkt empfohlen. In jüngster Zeit wurden keine Beweise für die routinemäßige Anwendung bei Personen mit normalem Sauerstoffgehalt gefunden und es besteht ein potenzieller Schaden durch den Eingriff. Daher wird Sauerstoff derzeit nur dann empfohlen, wenn die Sauerstoffwerte niedrig sind oder wenn jemand unter Atemnot leidet. Wenn trotz Thrombolyse ein signifikanter kardiogener Schock, anhaltende starke Brustschmerzen oder eine weniger als 50%ige Verbesserung der ST-Erhöhung auf der EKG-Aufzeichnung nach 90 Minuten auftritt, dann ist eine Rettungs-PCI notfallmäßig angezeigt. Diejenigen, die einen Herzstillstand erlitten haben, können von einem gezielten Temperaturmanagement mit Auswertung zur Durchführung von Unterkühlungsprotokollen profitieren. Außerdem sollten diejenigen mit Herzstillstand und ST-Erhöhung zu jeder Zeit eine Angiographie durchführen lassen.

Rehabilitation

Die kardiale Rehabilitation kommt vielen zugute, die einen Myokardinfarkt erlitten haben, selbst wenn es zu erheblichen Herzschäden und daraus resultierendem Linksherzversagen gekommen ist. Sie sollte bald nach der Entlassung aus dem Krankenhaus beginnen. Das Programm kann Lebensstilberatung, Bewegung, soziale Unterstützung sowie Empfehlungen zum Autofahren, Fliegen, zur Teilnahme am Sport, zur Stressbewältigung und zum Geschlechtsverkehr umfassen.

Prävention

Es gibt eine große Überschneidung zwischen den Empfehlungen zum Lebensstil und zu Aktivitäten zur Vorbeugung eines Myokardinfarkts und denen, die als sekundäre Prävention nach einem ersten Myokardinfarkt angenommen werden können, wegen der gemeinsamen Risikofaktoren und dem Ziel, die Atherosklerose der Herzgefäße zu reduzieren.

Primärprävention

Lebensstil

Körperliche Aktivität kann das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern, und Risikopersonen wird empfohlen, pro Woche 150 Minuten mäßige oder 75 Minuten intensive Aerobic-Übungen zu machen. Ein gesundes Gewicht, Alkoholkonsum innerhalb der empfohlenen Grenzen und Raucherentwöhnung reduzieren das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Substitution mehrfach ungesättigter Fette wie Olivenöl und Rapsöl anstelle von gesättigten Fetten kann das Risiko eines Herzinfarkts verringern, obwohl es keine allgemeine Übereinstimmung gibt. Einige nationale Behörden empfehlen eine Ernährungsumstellung, wobei u.a. empfohlen wird, die Aufnahme von Vollkornstärke zu erhöhen, die Aufnahme von Zucker (insbesondere von raffiniertem Zucker) zu reduzieren, täglich fünf Portionen Obst und Gemüse zu verzehren, zwei oder mehr Portionen Fisch pro Woche zu verzehren und 4-5 Portionen ungesalzene Nüsse, Kerne oder Hülsenfrüchte pro Woche zu verzehren. Das Ernährungsmuster mit der größten Unterstützung ist die Mittelmeerdiät. Vitamine und Mineralzusätze haben keinen erwiesenen Nutzen, ebenso wenig wie pflanzliche Stanole oder Sterine. Maßnahmen der öffentlichen Gesundheit können auch auf der Ebene der Bevölkerung wirken, um das Risiko eines Herzinfarkts zu verringern, z. B. durch die Verringerung ungesunder Ernährungsweisen (übermäßiger Salzgehalt, gesättigte Fettsäuren und Transfettsäuren), einschließlich der Anforderungen an die Lebensmittelkennzeichnung und -vermarktung sowie die Anforderungen an Catering und Restaurants und die Förderung der körperlichen Betätigung. Dies kann im Rahmen regionaler Programme zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder durch die Bewertung der gesundheitlichen Auswirkungen regionaler und lokaler Pläne und Politiken erfolgen. Die meisten Leitlinien empfehlen eine Kombination verschiedener Präventionsstrategien. Ein Cochrane-Review aus dem Jahr 2015 fand einige Hinweise darauf, dass ein solcher Ansatz bei Blutdruck, Body-Mass-Index und Taillenumfang helfen könnte. Es gab jedoch nicht genügend Beweise, um einen Effekt auf die Sterblichkeit oder tatsächliche kardiovaskuläre Ereignisse zu zeigen.

Medikamente

Statine, Medikamente, die den Cholesterinspiegel im Blut senken, die Inzidenz und Sterblichkeitsrate von Herzinfarkten senken. Sie werden oft bei Personen empfohlen, die ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben. Aspirin wurde ausgiebig bei Menschen mit erhöhtem Herzinfarktrisiko untersucht. Auf der Grundlage zahlreicher Studien in verschiedenen Gruppen (z. B. Menschen mit oder ohne Diabetes) scheint es keinen Nutzen zu geben, der stark genug ist, um das Risiko von übermäßigen Blutungen zu überwiegen. Nichtsdestotrotz wird in vielen Leitlinien zur klinischen Praxis weiterhin Aspirin zur Primärprävention empfohlen, und einige Forscher sind der Meinung, dass Personen mit sehr hohem Herz-Kreislauf-Risiko, aber geringem Blutungsrisiko weiterhin Aspirin erhalten sollten.

Sekundäre Prävention

Es gibt eine große Überschneidung zwischen den Empfehlungen zum Lebensstil und zur Aktivität, um einen Herzinfarkt zu verhindern, und denen, die als Sekundärprävention nach einem ersten Herzinfarkt angenommen werden können. Zu den Empfehlungen gehören die Raucherentwöhnung, eine allmähliche Rückkehr zur körperlichen Betätigung, eine gesunde Ernährung, die wenig gesättigte Fettsäuren und Cholesterin enthält, sowie Alkoholkonsum innerhalb der empfohlenen Grenzen, körperliche Betätigung und der Versuch, ein gesundes Gewicht zu erreichen. Sport ist sowohl sicher als auch effektiv, selbst wenn die Betroffenen Stents oder eine Herzinsuffizienz gehabt haben, und es wird empfohlen, nach 1-2 Wochen allmählich damit zu beginnen. Es sollte eine Beratung über die verwendeten Medikamente und über Warnzeichen für Depressionen angeboten werden. Frühere Studien suggerierten einen Nutzen der Nahrungsergänzung mit Omega-3-Fettsäuren, aber dies wurde nicht bestätigt.

Medikamente

Nach einem Herzinfarkt senken Nitrate, wenn sie zwei Tage lang eingenommen werden, und ACE-Hemmer das Todesrisiko. Andere Medikamente beinhalten: Aspirin wird auf unbestimmte Zeit eingenommen, sowie ein anderes Thrombozytenaggregationshemmer wie Clopidogrel oder Ticagrelor ("duale Thrombozytentherapie" oder DAPT) für bis zu zwölf Monate. Wenn jemand an einer anderen Krankheit leidet, die eine Antikoagulation erfordert (z.B. mit Warfarin), muss dies je nach dem Risiko weiterer kardialer Ereignisse sowie dem Blutungsrisiko angepasst werden. Bei denjenigen, die einen Stent bekommen haben, wirkt sich Clopidogrel plus Aspirin bei mehr als 12 Monaten nicht auf das Sterberisiko aus. Es wird empfohlen, innerhalb von 24 Stunden mit einer Betablocker-Therapie wie Metoprolol oder Carvedilol zu beginnen, vorausgesetzt, es liegt keine akute Herzinsuffizienz oder Herzblockade vor. Die Dosis sollte auf die höchste verträgliche Dosis erhöht werden. Im Gegensatz zu dem, was lange geglaubt wurde, scheint die Einnahme von Betablockern keinen Einfluss auf das Sterberisiko zu haben, möglicherweise weil sich andere Behandlungen gegen MI verbessert haben. Wenn Betablocker-Medikamente innerhalb der ersten 24-72 Stunden nach einem STEMI verabreicht werden, werden keine Leben gerettet. Allerdings wurde 1 von 200 Menschen daran gehindert, einen wiederholten Herzinfarkt zu erleiden, und ein weiterer 1 von 200 Menschen daran, einen abnormalen Herzrhythmus zu haben. Außerdem bewirken die Medikamente bei 1 von 91 Menschen eine vorübergehende Abnahme der Fähigkeit des Herzens, Blut zu pumpen. Eine ACE-Hemmer-Therapie sollte innerhalb von 24 Stunden begonnen und mit der höchsten verträglichen Dosis unbegrenzt fortgesetzt werden. Voraussetzung dafür ist, dass es keine Anzeichen für eine Verschlechterung des Nierenversagens, hohen Kaliumspiegel, niedrigen Blutdruck oder bekannte Verengungen der Nierenarterien gibt. Diejenigen, die ACE-Hemmer nicht vertragen, können mit einem Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten behandelt werden. Eine Statin-Therapie reduziert nachweislich die Sterblichkeit und die nachfolgenden kardialen Ereignisse und sollte mit dem Ziel begonnen werden, das LDL-Cholesterin zu senken. Andere Medikamente, wie Ezetimib, können ebenfalls mit diesem Ziel eingesetzt werden. Aldosteronantagonisten (Spironolacton oder Eplerenon) können eingesetzt werden, wenn es Anzeichen einer linksventrikulären Dysfunktion nach einem MI gibt, idealerweise nach Beginn der Behandlung mit einem ACE-Hemmer.

Andere

Ein Defibrillator, ein elektrisches Gerät, das an das Herz angeschlossen und chirurgisch unter die Haut eingesetzt wird, kann empfohlen werden. Dies ist besonders dann zu empfehlen, wenn es anhaltende Anzeichen von Herzversagen gibt, mit einer niedrigen linksventrikulären Auswurffraktion und einer New York Heart Association Grad II oder III nach 40 Tagen des Infarkts. Defibrillatoren erkennen potenziell tödliche Herzrhythmusstörungen und geben der Person einen elektrischen Schock, um eine kritische Masse des Herzmuskels zu depolarisieren.

Prognose

Die Prognose nach einem Herzinfarkt ist sehr unterschiedlich, je nach Ausmaß und Lage des betroffenen Herzmuskels sowie der Entwicklung und Behandlung der Komplikationen. Die Prognose wird mit zunehmendem Alter und sozialer Isolation schlechter. Vordere Infarkte, anhaltende Herzkammertachykardie oder -flimmern, Entwicklung von Herzblockaden und Beeinträchtigungen der linken Herzkammer sind alle mit einer schlechteren Prognose verbunden. Ohne Behandlung stirbt etwa ein Viertel der an einem Herzinfarkt Erkrankten innerhalb von Minuten, und etwa vierzig Prozent innerhalb des ersten Monats. Die Morbidität und Mortalität durch Herzinfarkt hat sich jedoch im Laufe der Jahre aufgrund früherer und besserer Behandlung verbessert: Bei denjenigen, die in den Vereinigten Staaten einen STEMI haben, sterben zwischen 5 und 6 Prozent vor Verlassen des Krankenhauses und 7 bis 18 Prozent innerhalb eines Jahres.

Komplikationen

Komplikationen können unmittelbar nach dem Myokardinfarkt auftreten oder sich erst nach einiger Zeit entwickeln. Störungen des Herzrhythmus, einschließlich Vorhofflimmern, Kammertachykardie und -flimmern und Herzblockade können als Folge von Ischämie, Herzvernarbung und Infarktlokalisierung auftreten. Ein Schlaganfall ist ebenfalls ein Risiko, entweder als Folge von Gerinnseln, die während der PCI aus dem Herzen übertragen werden, als Folge von Blutungen nach einer Antikoagulation oder als Folge von Störungen der Fähigkeit des Herzens, effektiv zu pumpen, als Folge des Infarkts. Eine Regurgitation des Blutes durch die Mitralklappe ist möglich, besonders wenn der Infarkt eine Funktionsstörung des Papillarmuskels verursacht. Ein kardiogener Schock, der dadurch entsteht, dass das Herz nicht in der Lage ist, das Blut ausreichend zu pumpen, kann sich je nach Größe des Infarkts entwickeln und tritt höchstwahrscheinlich innerhalb der Tage nach einem akuten Herzinfarkt auf. Der kardiogene Schock ist die größte Ursache für die Sterblichkeit im Krankenhaus. Ein Riss der ventrikulären Trennwand oder der linken Herzkammerwand kann innerhalb der ersten Wochen auftreten. Auch das Dressler-Syndrom, eine Reaktion nach größeren Infarkten und eine Ursache für Herzbeutelentzündung, ist möglich. Als Langzeitfolge kann sich eine Herzinsuffizienz entwickeln, mit einer Beeinträchtigung der Pumpleistung des Herzmuskels, Narbenbildung und Vergrößerung des vorhandenen Muskels. Ein Aneurysma des Herzmuskels der linken Herzkammer entwickelt sich bei etwa 10% der MI und ist selbst ein Risikofaktor für Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und die Entwicklung von Gerinnseln. Zu den Risikofaktoren für Komplikationen und Tod gehören Alter, hämodynamische Parameter (wie Herzinsuffizienz, Herzstillstand bei Einlieferung, systolischer Blutdruck oder Killip-Klasse von zwei oder mehr), ST-Segment-Abweichung, Diabetes, Serumkreatinin, periphere Gefäßerkrankungen und Erhöhung der Herzmarker.

Epidemiologie

Der Myokardinfarkt ist eine häufige Form der koronaren Herzkrankheit. Die Weltgesundheitsorganisation schätzte im Jahr 2004, dass 12,2% der weltweiten Todesfälle auf ischämische Herzkrankheiten zurückzuführen sind, wobei sie in Ländern mit hohem oder mittlerem Einkommen die häufigste Todesursache ist und in Ländern mit niedrigem Einkommen nach den Infektionen der unteren Atemwege an zweiter Stelle steht. Weltweit leiden jährlich mehr als 3 Millionen Menschen an STEMIs und 4 Millionen an NSTEMIs. STEMIs treten bei Männern etwa doppelt so häufig auf wie bei Frauen. Die Sterblichkeitsrate an ischämischen Herzkrankheiten (IHD) hat sich in den meisten Ländern mit hohem Einkommen verlangsamt oder ist zurückgegangen, obwohl Herz-Kreislauf-Erkrankungen 2008 in den USA immer noch für jeden dritten Todesfall verantwortlich waren. Zum Beispiel ist die Sterblichkeitsrate aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zwischen 2001 und 2011 in den Vereinigten Staaten um fast ein Drittel zurückgegangen. Im Gegensatz dazu wird IHD in den Entwicklungsländern zu einer immer häufigeren Todesursache. In Indien zum Beispiel war IHD bis 2004 die häufigste Todesursache geworden, mit 1,46 Millionen Todesfällen (14 % aller Todesfälle), und es wird erwartet, dass sich die Zahl der IHD-bedingten Todesfälle zwischen 1985 und 2015 verdoppeln wird. Es wird vorhergesagt, dass die durch ischämische Herzkrankheiten verlorenen behinderungsangepassten Lebensjahre (DALYs) im Jahr 2030 weltweit 5,5% der gesamten DALYs ausmachen werden, was sie zur zweitwichtigsten Ursache für Behinderungen (nach der unipolaren depressiven Störung) und zur führenden Todesursache zu diesem Zeitpunkt macht.

Gesellschaft und Kultur

Darstellungen von Herzinfarkten in den populären Medien beinhalten oft Zusammenbrüche oder Bewusstlosigkeit, die keine häufigen Symptome sind; diese Darstellungen tragen zu einem weit verbreiteten Missverständnis über die Symptome von Herzinfarkten bei, was wiederum dazu beiträgt, dass Menschen nicht versorgt werden, wenn sie es sollten.

Rechtliche Auswirkungen

Nach dem Gewohnheitsrecht ist ein Myokardinfarkt im Allgemeinen eine Krankheit, kann aber manchmal auch eine Verletzung sein. Dies kann zu Deckungsproblemen bei der Verwaltung von Versicherungen ohne Verschulden wie der Arbeiterunfallversicherung führen. Im Allgemeinen ist ein Herzinfarkt nicht gedeckt; es kann sich jedoch um eine arbeitsbedingte Verletzung handeln, wenn sie zum Beispiel durch ungewöhnlichen emotionalen Stress oder ungewöhnliche Anstrengung entsteht. Darüber hinaus können in einigen Gerichtsbarkeiten Herzinfarkte, die von Personen in bestimmten Berufen wie z. B. Polizeibeamten erlitten werden, per Gesetz oder Police als dienstliche Verletzungen eingestuft werden. In einigen Ländern oder Staaten kann eine Person, die an einem Herzinfarkt erkrankt ist, daran gehindert werden, an Aktivitäten teilzunehmen, die das Leben anderer Menschen gefährden, z. B. Autofahren oder Fliegen.

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