Morbus Basedow

ca. 3153 Worte
ungefähre Lesezeit 11 Minuten 27 Sekunden

Anzeichen und Symptome

Die Anzeichen und Symptome der Basedow-Krankheit sind praktisch alle auf die direkten und indirekten Auswirkungen der Schilddrüsenüberfunktion zurückzuführen, mit Ausnahme von Graves' Ophthalmopathie, Kropf und prätibialem Myxödem (die durch die Autoimmunprozesse der Krankheit verursacht werden). Symptome der daraus resultierenden Schilddrüsenüberfunktion sind vor allem Schlaflosigkeit, Handzittern, Hyperaktivität, Haarausfall, übermäßiges Schwitzen, Juckreiz, Hitzeunverträglichkeit, Gewichtsverlust trotz erhöhten Appetits, Durchfall, häufiger Stuhlgang, Herzklopfen, periodische Teilmuskelschwäche oder Lähmung vor allem bei orientalischer Abstammung sowie Hautwärme und -feuchtigkeit. Weitere Anzeichen, die bei der körperlichen Untersuchung auftreten können, sind meist eine diffus vergrößerte (meist symmetrische) Schilddrüse, Lidverzögerung, übermäßige Tränensäcke aufgrund von Graves' Ophthalmopathie, Herzrhythmusstörungen wie Sinustachykardie, Vorhofflimmern und vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen sowie Bluthochdruck. Menschen mit Schilddrüsenüberfunktion können Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderungen erfahren, einschließlich: Psychose, Manie, Angst, Unruhe und Depression.

Ursache

Die genaue Ursache ist unklar, es wird jedoch angenommen, dass es sich um eine Kombination von genetischen und ökologischen Faktoren handelt. Während ein theoretischer Mechanismus auftritt, durch den Stress eine Verschlimmerung der Autoimmunreaktion verursachen könnte, die zu Morbus Basedow führt, sind für einen sicheren Abschluss robustere klinische Daten erforderlich.

Genetik

Eine genetische Prädisposition für Morbus Basedow wird beobachtet, wobei einige Menschen aufgrund einer genetischen Ursache anfälliger für die Entwicklung von TSH-Rezeptor-aktivierenden Antikörpern sind. Das menschliche Leukozytenantigen DR (insbesondere DR3) scheint eine Rolle zu spielen. Bis heute wurde kein eindeutiger genetischer Defekt gefunden, der auf eine einzelne Genursache hindeutet. Es wird angenommen, dass Gene für Thyreoglobulin, Thyrotropin-Rezeptor, Protein-Tyrosin-Phosphatase-Nichtrezeptor Typ 22 und zytotoxisches T-Lymphozyten-assoziiertes Antigen 4 beteiligt sind.

Infektiöser Auslöser

Da es sich bei der Basedow-Krankheit um eine Autoimmunerkrankung handelt, die plötzlich, oft später im Leben auftritt, kann eine virale oder bakterielle Infektion Antikörper auslösen, die mit dem menschlichen TSH-Rezeptor kreuzreagieren, ein Phänomen, das als antigene Mimikry bezeichnet wird. Das Bakterium Yersinia enterocolitica trägt strukturelle Ähnlichkeit mit dem menschlichen Thyrotropin-Rezeptor und wurde als Beitrag zur Entwicklung der Schilddrüsen-Autoimmunität aus anderen Gründen bei genetisch anfälligen Personen angenommen. In den 1990er Jahren wurde vorgeschlagen, dass Y. enterocolitica eine assoziierte Erkrankung sein könnte, bei der beide Krankheiten eine gemeinsame erbliche Anfälligkeit haben. In jüngerer Zeit ist die Rolle von Y. enterocolitica umstritten.

Mechanismus

Schilddrüsen-stimulierende Immunglobuline erkennen und binden an den Thyrotropin-Rezeptor (TSH-Rezeptor), der die Sekretion von Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) stimuliert. Thyroxinrezeptoren in der Hypophyse werden durch das überschüssige Hormon aktiviert und unterdrücken die zusätzliche Freisetzung von TSH in einer negativen Rückkopplungsschleife. Das Ergebnis ist ein sehr hoher Anteil an zirkulierenden Schilddrüsenhormonen und ein niedriger TSH-Wert.

Pathophysiologie

Morbus Basedow ist eine Autoimmunerkrankung, bei der der Körper Antikörper gegen den Rezeptor für Schilddrüsen-stimulierendes Hormon produziert. (Antikörper gegen Thyreoglobulin und gegen die Schilddrüsenhormone T3 und T4 können ebenfalls gebildet werden. Diese Antikörper verursachen eine Hyperthyreose, weil sie an das TSHr binden und es chronisch stimulieren. Das TSHr wird auf den follikulären Zellen der Schilddrüse (den Zellen, die das Schilddrüsenhormon produzieren) exprimiert, und das Ergebnis einer chronischen Stimulation ist eine ungewöhnlich hohe Produktion von T3 und T4. Dies wiederum verursacht die klinischen Symptome der Schilddrüsenüberfunktion und die als Kropf sichtbare Vergrößerung der Schilddrüse. Das häufig anzutreffende infiltrative Exophthalmus wurde damit erklärt, dass die Schilddrüse und die extraokulare Muskulatur ein gemeinsames Antigen haben, das von den Antikörpern erkannt wird. Antikörper, die an die extraokulare Muskulatur binden, würden eine Schwellung hinter dem Augapfel verursachen. Die "Orangenhaut" wurde durch das Eindringen von Antikörpern unter die Haut erklärt, die eine Entzündungsreaktion und anschließende faserige Plaques verursachen. Die drei Arten von Autoantikörpern gegen den TSH-Rezeptor sind derzeit bekannt:
  • Schilddrüsen-stimulierende Immunglobuline: Diese Antikörper (hauptsächlich IgG) wirken als lang wirkende Schilddrüsen-Stimulanzien und aktivieren die Zellen länger und langsamer als TSH, was zu einer erhöhten Produktion von Schilddrüsenhormonen führt.
  • Schilddrüsenwachstumsimmunglobuline: Diese Antikörper binden direkt an den TSH-Rezeptor und sind am Wachstum der Schilddrüsenfollikel beteiligt.
  • Thyrotrophin-bindende Immunglobuline: Diese Antikörper hemmen die normale Verbindung von TSH mit seinem Rezeptor. Einige handeln tatsächlich so, als ob TSH selbst an seinen Rezeptor bindet und damit die Schilddrüsenfunktion induziert. Andere Typen können die Schilddrüse nicht stimulieren, sondern verhindern, dass TSI und TSH an den Rezeptor binden und ihn stimulieren.
Ein weiterer Effekt der Schilddrüsenüberfunktion ist der Knochenverlust durch Osteoporose, verursacht durch eine erhöhte Ausscheidung von Kalzium und Phosphor im Urin und Stuhl. Die Auswirkungen können minimiert werden, wenn die Schilddrüsenüberfunktion frühzeitig behandelt wird. Thyrotoxikose kann auch den Kalziumspiegel im Blut um bis zu 25% erhöhen. Dies kann zu Magenverstimmung, übermäßigem Wasserlassen und eingeschränkter Nierenfunktion führen.

Diagnose

Die Basedow-Krankheit kann sich klinisch mit einem oder mehreren dieser charakteristischen Anzeichen zeigen:
  • Schneller Herzschlag (80%)
  • Diffus tastbarer Kropf mit hörbarem Bruit (70%)
  • Tremor (40%)
  • Exophthalmus (Protuberanz eines oder beider Augen), periorbitales Ödem (25%)
  • Müdigkeit (70%), Gewichtsverlust (60%) mit erhöhtem Appetit bei jungen Menschen und schlechtem Appetit bei älteren Menschen und anderen Symptomen der Schilddrüsenüberfunktion/Thyrotoxikose.
  • Wärmeunverträglichkeit (55%)
  • Tremulosität (55%)
  • Herzklopfen (50%)
Zwei Anzeichen sind wirklich'diagnostisch' für die Basedow-Krankheit (d.h. nicht bei anderen Hyperthyreoseerkrankungen): Exophthalmus und nicht-pitting Ödem (prätibielles Myxödem). Kropf ist eine vergrößerte Schilddrüse und ist vom diffusen Typ (d.h. über die gesamte Drüse verteilt). Diffuser Kropf kann mit anderen Ursachen der Hyperthyreose gesehen werden, obwohl die Basedow-Krankheit die häufigste Ursache des diffusen Kropfes ist. Ein großer Kropf ist mit bloßem Auge sichtbar, aber ein kleiner Kropf (leichte Vergrößerung der Drüse) kann nur durch eine körperliche Untersuchung festgestellt werden. Gelegentlich ist der Kropf nicht klinisch nachweisbar, kann aber nur mit Computertomographie oder Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse gesehen werden. Ein weiteres Zeichen der Basedow-Krankheit ist die Hyperthyreose, also die Überproduktion der Schilddrüsenhormone T3 und T4. Normale Schilddrüsenwerte und gelegentlich auch Hypothyreose, die bei der Entstehung von Kropf helfen kann (obwohl sie nicht die Ursache der Basedow-Krankheit ist). Die Hyperthyreose bei Morbus Basedow wird, wie bei jeder anderen Ursache der Hyperthyreose, durch die Messung erhöhter Blutwerte von freiem (ungebundenem) T3 und T4 bestätigt. Weitere nützliche Labormessungen bei Morbus Basedow sind das Schilddrüsen-stimulierende Hormon (TSH, bei Morbus Basedow meist nicht nachweisbar aufgrund der negativen Rückkopplung von T3 und T4) und das proteingebundene Jod (erhöht). Serologisch nachgewiesene schilddrüsenstimulierende Antikörper, die Aufnahme von radioaktivem Jod (RAI) oder Schilddrüsenultraschall mit Doppler können eine Diagnose des Morbus Basedow unabhängig voneinander bestätigen. Eine Biopsie zur Erlangung einer histiologischen Untersuchung ist normalerweise nicht erforderlich, kann aber bei einer Thyreoidektomie durchgeführt werden. Der Kropf bei Morbus Basedow ist oft nicht knötchenförmig, aber auch Schilddrüsenknoten sind häufig. Die Unterscheidung von häufigen Formen der Hyperthyreose wie Morbus Basedow, einzelnes Schilddrüsenadenom und toxischer multinodularer Kropf ist wichtig, um die richtige Behandlung zu bestimmen. Die Differenzierung zwischen diesen Entitäten ist fortgeschritten, da sich die bildgebenden und biochemischen Tests verbessert haben. Die Messung von TSH-Rezeptor-Antikörpern mit dem h-TBII-Assay hat sich bewährt und war der praktischste Ansatz in einer Studie.

Augenkrankheit

Die Schilddrüsen-assoziierte Ophthalmopathie (TAO) oder Schilddrüsenerkrankung (TED) ist die häufigste extrathyroide Manifestation der Basedow-Krankheit. Es handelt sich um eine Form der idiopathischen lymphozytären Orbitalentzündung, deren Pathogenese zwar nicht vollständig verstanden wird, aber die Autoimmunaktivierung von Orbitafibroblasten, die in TAO den TSH-Rezeptor exprimieren, soll eine zentrale Rolle spielen. Die Hypertrophie der extraokularen Muskeln, die Adipogenese und die Ablagerung von nicht sulfatierten Glykoaminoglykanen und Hyaluronat verursachen eine Ausdehnung der orbitalen Fett- und Muskelkompartimente, die innerhalb der Grenzen der knöchernen Umlaufbahn zu einer dysthyroid-optischen Neuropathie, erhöhtem Augeninnendruck, Proptose, venösen Stauungen, die zu Chemosen und periorbitalen Ödemen führen können, und einer fortschreitenden Remodellierung der orbitalen Wände führen kann. Weitere Besonderheiten von TAO sind die Lidretraktion, die restriktive Myopathie, die überlegene limbische Keratokonjunktivitis und die Expositionskeratopathie. Der Schweregrad der Augenerkrankung kann durch die Gedächtnisstütze "NO SPECS" klassifiziert werden:
  • Klasse 0: Keine Anzeichen oder Symptome
  • Klasse 1: Nur Schilder (beschränkt auf Oberlidrückzug und Starren, mit oder ohne Deckelverzug)
  • Klasse 2: Weichteilbeteiligung (Bindehaut- und Lidödem, Bindehautinjektion etc.)
  • Klasse 3: Proptose
  • Klasse 4: Extraokulare Muskelbeteiligung (meist mit Diplopie)
  • Klasse 5: Hornhautbeteiligung (vor allem durch Lagophthalmus)
  • Klasse 6: Sehkraftverlust (durch Sehnervenbeteiligung)
Typischerweise folgt die Naturgeschichte von TAO der Rundle'schen Kurve, die eine schnelle Verschlechterung während einer Anfangsphase bis zu einem Maximum an Schweregrad und dann eine Verbesserung zu einem statischen Plateau beschreibt, ohne jedoch wieder in einen normalen Zustand überzugehen.

Behandlung

Die Behandlung der Basedow-Krankheit umfasst Medikamente gegen die Schilddrüse, die die Produktion von Schilddrüsenhormonen reduzieren, Radiojod (radioaktives Jod I-131) und Thyreoidektomie (chirurgische Entfernung der Drüse). Da es gefährlich ist, einen Patienten mit offener Schilddrüsenüberfunktion zu operieren, wird vor der Schilddrüsenentfernung eine präoperative Behandlung mit Antithyreostatika durchgeführt, um den Patienten "euthyroid" (d.h. normothyroid) zu machen. Jede dieser Behandlungen hat Vor- und Nachteile. Kein Behandlungsansatz gilt als der beste für alle. Die Behandlung mit Anti-Schilddrüsen-Medikamenten muss für sechs Monate bis zwei Jahre erfolgen, um wirksam zu sein. Selbst dann, wenn die Medikamente abgesetzt werden, kann sich der Schilddrüsenüberfunktionszustand wiederholen. Das Rezidivrisiko liegt bei etwa 40-50%, und die lebenslange Behandlung mit Schilddrüsenmitteln hat einige Nebenwirkungen wie Agranulozytose und Lebererkrankungen. Zu den Nebenwirkungen der Anti-Schilddrüsen-Medikamente gehört eine potenziell tödliche Senkung des Niveaus der weißen Blutkörperchen. Die Therapie mit Radiojod ist die häufigste Behandlung in den Vereinigten Staaten, während in Europa, Japan und den meisten anderen Ländern der Welt Schilddrüsenpräparate und/oder Schilddrüsenentfernungen häufiger eingesetzt werden. β-Blocker (wie Propranolol) können verwendet werden, um die Symptome des sympathischen Nervensystems von Tachykardie und Übelkeit zu hemmen, bis die Anti-Schilddrüsen-Behandlungen beginnen zu wirken. Reine β-Blocker hemmen nicht die Lidretraktion in den Augen, die durch alpha-adrenerge Rezeptoren vermittelt wird.

Schilddrüsenmittel

Die wichtigsten Schilddrüsenmedikamente sind Carbimazol (in Großbritannien), Methimazol (in den USA) und Propylthiouracil/PTU. Diese Medikamente blockieren die Bindung von Jod und die Kopplung von Jodotyrosinen. Die gefährlichste Nebenwirkung ist die Agranulozytose (1/250, mehr in PTU). Andere sind die Granulozytopenie (dosisabhängig, die das Absetzen des Medikaments verbessert) und die aplastische Anämie. Patienten mit diesen Medikamenten sollten einen Arzt aufsuchen, wenn sie Halsschmerzen oder Fieber entwickeln. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Hautausschlag und periphere Neuritis. Diese Medikamente überqueren auch die Plazenta und werden in der Muttermilch ausgeschieden. Lugols Jod kann verwendet werden, um die Hormonsynthese vor der Operation zu blockieren. Eine randomisierte Kontrollstudie, in der eine Einzeldosis-Behandlung für Graves' gefundenes Methimazol getestet wurde, erreichte den Euthyroid-Zustand nach 12 Wochen effektiver als Propylthyouracil (77,1% auf Methimazol 15 mg gegenüber 19,4% in den Propylthiouracil 150 mg Gruppen). Kein Unterschied im Resultat wurde für das Hinzufügen von Thyroxin zur Antithyreose Medikation und das Fortsetzen von Thyroxin gegen Placebo nach Antithyreose Medikationzurücknahme gezeigt. Allerdings wurden zwei Marker gefunden, die helfen können, das Risiko eines Wiederauftretens vorherzusagen. Diese beiden Marker sind ein positiver TSHr-Antikörper (TSHR-Ab) und Rauchen. Ein positives TSHR-Ab am Ende der Antithyreosebehandlung erhöht das Rezidivrisiko auf 90% (Sensitivität 39%, Spezifität 98%), ein negatives TSHR-Ab am Ende der Antithyreosebehandlung ist mit einer Wahrscheinlichkeit von 78% verbunden, in Remission zu bleiben. Es zeigte sich, dass Rauchen unabhängig von einem positiven TSHR-Ab eine Wirkung hat.

Radiojod

Radioiod (radioaktives Jod-131) wurde Anfang der 1940er Jahre im Allgemeinen Klinischen Forschungszentrum Mallinckrodt entwickelt. Diese Modalität ist für die meisten Patienten geeignet, obwohl einige es vorziehen, sie hauptsächlich für ältere Patienten zu verwenden. Indikationen für Radiojod sind fehlgeschlagene medizinische Therapien oder Operationen und bei denen eine medizinische oder chirurgische Therapie kontraindiziert ist. Hypothyreose kann eine Komplikation dieser Therapie sein, kann aber mit Schilddrüsenhormonen behandelt werden, wenn sie auftritt. Die Begründung für radioaktives Jod ist, dass es sich in der Schilddrüse anreichert und die Drüse mit ihren Beta- und Gammastrahlen bestrahlt, wobei etwa 90% der gesamten Strahlung von den Beta-(Elektronen-)Partikeln emittiert wird. Die gebräuchlichste Methode der Jod-131-Behandlung ist die Verabreichung einer bestimmten Menge in Mikrokuries pro Gramm Schilddrüse, basierend auf Palpation oder radiodiagnostischer Darstellung der Drüse über 24 Stunden. Patienten, die die Therapie erhalten, müssen regelmäßig mit Schilddrüsenbluttests überwacht werden, um sicherzustellen, dass sie mit Schilddrüsenhormon behandelt werden, bevor sie symptomatisch hypothyroid werden. Kontraindikationen zur RAI sind Schwangerschaft (absolut), Ophthalmopathie (relativ; sie kann die Schilddrüsenerkrankung verschlimmern) oder einzelne Knoten. Nachteile dieser Behandlung sind eine hohe Inzidenz von Hypothyreose (bis zu 80%), die eine eventuelle Schilddrüsenhormon-Ergänzung in Form einer täglichen Pille(n) erfordert. Die Radiojodbehandlung wirkt langsam (über Monate bis Jahre), um die Schilddrüse zu zerstören, und Graves' krankheitsbedingte Hyperthyreose wird nicht bei allen Menschen durch Radiojod geheilt, sondern hat eine Rückfallrate, die von der Dosis des verabreichten Radiojods abhängt.

Operation

Diese Modalität ist für junge und schwangere Menschen geeignet. Die Indikationen für die Thyreoidektomie können in absolute oder relative Indikationen unterteilt werden. Diese Indikationen helfen bei der Entscheidung, welche Menschen am meisten von einer Operation profitieren würden. Die absoluten Indikationen sind ein großer Kropf (vor allem bei der Kompression der Luftröhre), verdächtige Knoten oder Krebsverdacht (zur pathologischen Untersuchung der Schilddrüse) und Menschen mit Ophthalmopathie und zusätzlich, wenn es die bevorzugte Behandlungsmethode der Person ist oder wenn sie sich einer radioaktiven Jodbehandlung verweigert. Es wird empfohlen, die Schwangerschaft um 6 Monate nach der Behandlung mit radioaktivem Jod zu verzögern. Sowohl die bilaterale subtotale Thyreoidektomie als auch das Hartley-Dunhill-Verfahren (Hemithyreoidektomie auf der einen Seite und partielle Lobektomie auf der anderen Seite) sind möglich. Vorteile sind die sofortige Heilung und die mögliche Entfernung des Karzinoms. Seine Risiken sind Verletzung des rezidivierenden Kehlkopfnervs, Hypoparathyreose (durch Entfernung der Nebenschilddrüsen), Hämatom (das lebensbedrohlich sein kann, wenn es die Luftröhre komprimiert), Rückfall nach medizinischer Behandlung, Infektionen (weniger häufig) und Narbenbildung. Die Erhöhung des Risikos einer Nervenverletzung kann auf die erhöhte Vaskularität des Schilddrüsenparenchyms und die Entwicklung von Verbindungen zwischen der Schilddrüsenkapsel und dem umgebenden Gewebe zurückzuführen sein. Berichten zufolge besteht eine 1%ige Inzidenz einer permanenten rezidivierenden Lähmung des Kehlkopfnervs nach vollständiger Schilddrüsenentfernung. Durch die Entfernung der Drüse kann eine vollständige Biopsie durchgeführt werden, um eindeutige Hinweise auf eine Krebserkrankung in der Schilddrüse zu erhalten. (Nadelbiopsien sind nicht so genau bei der Vorhersage eines gutartigen Zustandes der Schilddrüse). Eine weitere Behandlung der Schilddrüse ist nicht erforderlich, es sei denn, es wird Krebs festgestellt. Radiojodaufnahme-Studie kann nach der Operation durchgeführt werden, um sicherzustellen, dass alle verbleibenden (potentiell krebsartigen) Schilddrüsenzellen (d.h. in der Nähe der Nerven zu den Stimmbändern) zerstört werden. Außerdem bleibt nur noch Levothyroxin oder Schilddrüsenersatzpillen, die für den Rest des Lebens eingenommen werden. Ein Übersichtsartikel aus dem Jahr 2013 kommt zu dem Schluss, dass die Operation die erfolgreichste bei der Behandlung der Basedow-Krankheit zu sein scheint, wobei die totale Thyreoidektomie die bevorzugte chirurgische Option ist.

Augen

Leichte Fälle werden mit Augentropfen oder nichtsteroidalen entzündungshemmenden Tropfen behandelt. Schwere Fälle, die das Sehen bedrohen (Hornhaut-Exposition oder Sehnervenkompression), werden mit Steroiden oder Orbitaldekompression behandelt. In allen Fällen ist die Raucherentwöhnung unerlässlich. Doppelbilder können mit einer Prismenbrille und einer Operation korrigiert werden (letztere nur, wenn der Prozess eine Weile stabil ist). Schwierigkeiten beim Schließen der Augen können nachts mit Gleitgel oder mit Klebeband behandelt werden, um einen vollen, tiefen Schlaf zu ermöglichen. Orbitale Dekompression kann durchgeführt werden, damit sich vorgewölbte Augen wieder in den Kopf zurückziehen können. Hinter den Augen wird Knochen aus dem Schädel entfernt, und es wird Platz geschaffen, damit die Muskeln und das Fettgewebe in den Schädel zurückfallen können. Augenlidoperationen können an Ober- und/oder Unterlidern durchgeführt werden, um die Auswirkungen der Basedow-Krankheit auf die Augenlider umzukehren. Die Augenlidmuskulatur kann sich bei Morbus Basedow verengen, so dass es unmöglich ist, die Augen ganz zu schließen. Die Lidoperation besteht aus einem Schnitt entlang der natürlichen Lidfalte und einem Abkratzen des Muskels, der das Lid offen hält. Dadurch wird der Muskel geschwächt, wodurch sich das Augenlid besser über den Augapfel erstrecken kann. Die Lidchirurgie hilft, die Symptome des trockenen Auges zu reduzieren oder zu beseitigen. Für die Behandlung der klinisch aktiven Morbus Basedow, der Orbitopathie (klinischer Aktivitätswert >2) mit mindestens leichtem bis mittlerem Schweregrad, sind intravenöse Glukokortikoide die Therapie der Wahl, die in der Regel in Form von intravenösem Methylprednisolon verabreicht werden. Studien haben durchweg gezeigt, dass intravenöses Methylprednisolon den oralen Glukokortikoiden überlegen ist, sowohl was die Wirksamkeit als auch die verringerten Nebenwirkungen bei der Behandlung der Graves'schen Orbitopathie betrifft.

Prognose

Unbehandelt können schwerwiegendere Komplikationen auftreten, darunter Geburtsfehler in der Schwangerschaft, erhöhtes Risiko einer Fehlgeburt, Verlust von Knochenmineralien und im Extremfall der Tod. Die Basedow-Krankheit geht oft mit einem Anstieg der Herzfrequenz einher, was zu weiteren Herzkomplikationen führen kann, einschließlich des Verlustes des normalen Herzrhythmus (Vorhofflimmern), was zu einem Schlaganfall führen kann. Sind die Augen so stark gewölbt, dass sich die Lider nachts nicht vollständig schließen, kommt es zu Trockenheit - mit dem Risiko einer sekundären Hornhautinfektion, die zur Erblindung führen kann. Druck auf den Sehnerv hinter dem Globus kann ebenfalls zu Gesichtsfelddefekten und Sehverlust führen. Längere unbehandelte Schilddrüsenüberfunktion kann zu Knochenschwund führen, der sich bei der Behandlung auflösen kann.

Epidemiologie

Die Basedowkrankheit tritt bei etwa 0,5% der Menschen auf. Sie tritt bei Frauen etwa 7,5-mal häufiger auf als bei Männern. Sie beginnt oft im Alter zwischen 40 und 60 Jahren. Es ist die häufigste Ursache von Hyperthyreose in den Vereinigten Staaten (etwa 50 bis 80% der Fälle).

Geschichte

Die Graves-Krankheit verdankt ihren Namen dem irischen Arzt Robert James Graves, der 1835 einen Fall von Kropf mit Exophthalmus beschrieb. Medizinische Eponyme werden oft nonpossessiv gestylt; so sind Morbus Basedow und Morbus Basedow Varianten des gleichen Begriffs. Der Deutsche Karl Adolph von Basedow berichtete 1840 unabhängig davon über die gleiche Konstellation von Symptomen. Daher sind auf dem europäischen Kontinent die Begriffe Basedow-Syndrom, Basedow-Krankheit oder Morbus Basedow häufiger als Morbus Basedow. Morbus Basedow wird auch als exophthalmischer Kropf bezeichnet. Weniger häufig ist sie als Parry-Krankheit, Begbiesche Krankheit, Flajani-Krankheit, Flajani-Basedow-Syndrom und Morbus Marsh bekannt. Diese Namen für die Krankheit wurden von Caleb Hillier Parry, James Begbie, Giuseppe Flajani und Henry Marsh abgeleitet. Frühe, nicht weit verbreitete Berichte über Fälle von Kropf mit Exophthalmus wurden von den Italienern Giuseppe Flajina und Antonio Giuseppe Testa 1802 bzw. 1810 veröffentlicht. Zuvor beschrieb Caleb Hillier Parry, ein bemerkenswerter Provinzarzt in England des späten 18. Jahrhunderts (und ein Freund von Edward Miller-Gallus), einen Fall im Jahre 1786. Dieser Fall wurde erst 1825 veröffentlicht, also zehn Jahre vor Graves. Die erste Beschreibung der Basedow-Krankheit geht jedoch auf den persischen Arzt Sayyid Ismail al-Jurjani zurück, der in seinem Thesaurus des Schahs von Khwarazm, dem wichtigsten medizinischen Wörterbuch seiner Zeit, die Assoziation von Kropf und Exophthalmus feststellte.

Bemerkenswerte Fälle

  • Ayaka, japanische Sängerin, wurde 2007 mit Morbus Basedow diagnostiziert. Nachdem sie 2009 mit ihrer Diagnose an die Öffentlichkeit gegangen war, nahm sie eine zweijährige Pause von der Musik, um sich auf die Behandlung zu konzentrieren.
  • George H. W. Bush, ehemaliger US-Präsident, entwickelte ein neues Vorhofflimmern und wurde 1991 mit einer krankheitsbedingten Schilddrüsenüberfunktion diagnostiziert und mit radioaktivem Jod behandelt. Die Frau des Präsidenten, Barbara Bush, entwickelte die Krankheit ebenfalls zur gleichen Zeit, was in ihrem Fall zu schweren infiltrativen Exopthalmen führte.
  • Rodney Dangerfield, amerikanischer Komiker und Schauspieler
  • Gail Devers, amerikanische Sprinterin: Eine Ärztin überlegte, ihre Füße zu amputieren, nachdem sie nach der Bestrahlung der Basedow-Krankheit Blasenbildung und Schwellungen hatte, aber sie erholte sich und gewann olympische Medaillen.
  • Missy Elliott, Hip-Hop-Rapperin
  • Marty Feldman, britischer Comedy-Autor, Komiker und Schauspieler
  • Sia Furler, australische Sängerin und Songwriterin
  • Jim Hamilton, schottischer Rugbyspieler, entdeckte, dass er kurz nach seinem Ausscheiden aus dem Sport im Jahr 2017 an Graves' Krankheit litt.
  • Heino, deutscher Folksänger, dessen dunkle Sonnenbrille (getragen, um seine Symptome zu verbergen) Teil seines Markenzeichens wurde.
  • Nadezhda Krupskaya, russische Kommunistin und Ehefrau von Lenin
  • Barbara Leigh, eine ehemalige amerikanische Schauspielerin und Model, jetzt Sprecherin der National Graves' Disease Foundation.
  • Yūko Miyamura, japanische Synchronsprecherin
  • Lord Monckton, ehemaliger UKIP und konservativer Politiker und bekannter Global Warming Denialist
  • Sir Cecil Spring Rice, britischer Botschafter in den Vereinigten Staaten während des Ersten Weltkriegs, starb 1918 plötzlich an der Krankheit.
  • Christina Rossetti, englische Dichterin aus der viktorianischen Zeit.
  • Dame Maggie Smith, britische Schauspielerin
  • Mary Webb, britische Schriftstellerin und Dichterin
  • Wendy Williams, amerikanische TV-Moderatorin

Forschung

Wirkstoffe, die als Antagonisten an schilddrüsenstimulierenden Hormonrezeptoren wirken, werden derzeit als mögliche Behandlung der Basedow-Krankheit untersucht.

Dieses Video könnte Sie interessieren