Die Ursachen des Makulaödems sind vielfältig und verschiedene Ursachen können miteinander zusammenhängen.
Sie ist häufig mit Diabetes assoziiert. Chronischer oder unkontrollierter Diabetes Typ 2 kann die peripheren Blutgefäße einschließlich der Netzhautgefäße beeinträchtigen, wodurch Flüssigkeit, Blut und gelegentlich Fette in die Netzhaut eindringen und diese anschwellen lassen können.
Die altersbedingte Makuladegeneration kann ein Makulaödem verursachen. Mit zunehmendem Alter kann es zu einer natürlichen Verschlechterung der Makula kommen, die zur Ablagerung von Drusen unter der Netzhaut führen kann, manchmal mit der Bildung anormaler Blutgefäße.
Der Austausch der Linse zur Behandlung des Grauen Stars kann ein pseudophakes Makulaödem verursachen. ("Pseudophakie" bedeutet "Ersatzlinse"), auch bekannt als Irvine-Gass-Syndrom Der damit verbundene chirurgische Eingriff reizt manchmal die Netzhaut (und andere Teile des Auges), wodurch sich die Kapillaren in der Netzhaut erweitern und Flüssigkeit in die Netzhaut austreten kann. Bei modernen Linsenersatztechniken ist dies heute weniger häufig der Fall.
Chronische Uveitis und intermediäre Uveitis können eine Ursache sein.
Die Verstopfung einer Netzhautvene kann zu einer Verstopfung der anderen Netzhautvenen führen, so dass sie Flüssigkeit unter die Netzhaut oder in die Netzhaut austreten lassen. Die Verstopfung kann u.a. durch Atherosklerose, Bluthochdruck und Glaukom verursacht werden.
Eine Reihe von Medikamenten kann Veränderungen in der Netzhaut verursachen, die zu einem Makulaödem führen können. Die Wirkung der einzelnen Medikamente ist unterschiedlich, und einige Medikamente spielen bei der Verursachung eine geringere Rolle. Die wichtigsten Medikamente, von denen bekannt ist, dass sie die Netzhaut beeinflussen, sind: Latanoprost, Adrenalin, Rosiglitazon, Timolol und Thiazolidindione und andere.
Es ist bekannt, dass einige wenige angeborene Erkrankungen mit dem Makulaödem assoziiert sind, wie z.B. Retinitis pigmentosa und Retinoschisis.
Diagnose
Klassifizierung
Beim zystoiden Makulaödem (CME) kommt es zu einer Flüssigkeitsansammlung in der äußeren plexiformen Schicht, die auf eine abnorme perifoveale Kapillarpermeabilität der Netzhaut zurückzuführen ist. Das Ödem wird als "zystoid" bezeichnet, da es zystisch erscheint; da es jedoch keine epitheliale Beschichtung aufweist, ist es nicht wirklich zystisch. Die Ursache des CME kann mit dem Merkspruch "DEPRIVEN" erinnert werden (Diabetes, Epinepherin, Pars planitis, Retinitis pigmentosa, Irvine-Gass-Syndrom, Venenverschluss, E2-Prostaglandinanaloga, Nikotinsäure/Niazin).
Dasdiabetische Makulaödem (DME) wird in ähnlicher Weise durch undichte Makulakapillaren verursacht. Das DME ist die häufigste Ursache für Sehverlust sowohl bei proliferativer als auch bei nicht-proliferativer diabetischer Retinopathie.
Behandlung
Das Makulaödem tritt manchmal noch einige Tage oder Wochen nach der Kataraktoperation auf, aber die meisten dieser Fälle können erfolgreich mit NSAID- oder Kortison-Augentropfen behandelt werden. Es wurde berichtet, dass der prophylaktische Einsatz von nicht-steroidalen entzündungshemmenden Medikamenten das Risiko eines Makulaödems bis zu einem gewissen Grad verringert.
Im Jahr 2010 genehmigte die US-amerikanische FDA den Einsatz von intravitrealen Lucentis-Injektionen bei Makulaödem.
Iluvien, ein intravitreales Implantat mit verzögerter Wirkstofffreisetzung, das von Alimera Sciences entwickelt wurde, ist in Österreich, Portugal und Großbritannien für die Behandlung von Sehbehinderungen im Zusammenhang mit dem chronischen diabetischen Makulaödem (DME) zugelassen, das als unzureichend auf die verfügbaren Therapien anspricht. Weitere Zulassungen in EU-Ländern werden erwartet.
Im Jahr 2013 wurde Lucentis durch intravitreale Injektion vom National Institute for Health and Care Excellence in Grossbritannien für die Behandlung des Makulaödems infolge von Diabetes und/oder retinalen Venenverschlüssen zugelassen.
Am 29. Juli 2014 wurde Eylea (aflibercept), eine von Regeneron Pharmaceuticals Inc. hergestellte intravitreale Injektion, zur Behandlung von DME in den Vereinigten Staaten zugelassen.
Forschung
Im Jahr 2005 wurden Steroide zur Behandlung des Makulaödems aufgrund einer Blockade retinaler Blutgefäße wie CRVO und BRVO untersucht.
Zusätzliche Forschung
Ein Cochrane Systematic Review 2014 untersuchte die Wirksamkeit von zwei Anti-VEGF-Behandlungen, Ranibizumab und Pegaptanib, bei Patienten, die an einem durch CRVO verursachten Makulaödem leiden. Die Teilnehmer beider Behandlungsgruppen zeigten über sechs Monate eine Verringerung der Symptome des Makulaödems.
Ein weiterer Cochrane-Review untersuchte die Wirksamkeit und Sicherheit von zwei intravitrealen Steroidbehandlungen, Triamcinolonacetonid und Dexamethason, bei Patienten mit von CRVO-ME verursachtem Makulaödem. Die Ergebnisse einer Studie zeigten, dass Patienten, die mit Triamcinolonacetonid behandelt wurden, mit signifikant höherer Wahrscheinlichkeit eine Verbesserung der Sehschärfe zeigten als die Patienten in der Kontrollgruppe, obwohl für einen Großteil der Kontrollgruppe keine Outcome-Daten vorlagen. Die zweite Studie zeigte, dass Patienten, die mit Dexamethason-Implantaten behandelt wurden, im Vergleich zu Patienten in der Kontrollgruppe keine Verbesserungen der Sehschärfe aufwiesen.
Es gibt auch Hinweise darauf, dass intravitreale Injektionen und die Implantation von Steroiden in das Innere des Auges bei Patienten mit chronischem oder refraktärem diabetischem Makulaödem zu verbesserten Sehergebnissen führen können.
