Makuladegeneration

ca. 3109 Worte
ungefähre Lesezeit 11 Minuten 18 Sekunden

Anzeichen und Symptome

Anzeichen und Symptome der Makuladegeneration sind unter anderem: Visuelle Symptome
  • Verzerrte Sicht in Form einer Metamorphopsie, bei der ein Gitter aus geraden Linien wellig erscheint und Teile des Gitters leer erscheinen können: Das merken Patienten oft erst beim Betrachten von Dingen wie Miniblinds in der Wohnung oder Telefonmasten während der Fahrt. Es können auch zentrale Skotome, Schatten oder fehlende Sehbereiche vorhanden sein.
  • Langsame Wiederherstellung der Sehfunktion nach Belichtung mit hellem Licht (Photostresstest)
  • Sehschärfe drastisch abnehmend (zwei oder mehr Stufen), z.B.: 20/20 bis 20/80
  • Verschwommene Sicht: Diejenigen mit nicht-exsudativer Makuladegeneration können asymptomatisch sein oder einen allmählichen Verlust des zentralen Sehvermögens bemerken, während diejenigen mit exsudativer Makuladegeneration oft einen schnellen Beginn des Sehverlustes bemerken (oft verursacht durch Leckagen und Blutungen anormaler Blutgefäße).
  • Ärgerliche Farben, insbesondere dunkle von dunklen und helle von hellen.
  • Ein Verlust an Kontrastempfindlichkeit
Makuladegeneration allein führt nicht zur völligen Erblindung. Im Übrigen sind nur wenige Menschen mit Sehbehinderung völlig blind. In fast allen Fällen bleibt ein Teil des Sehvermögens erhalten, hauptsächlich peripher. Andere erschwerende Zustände können zu einem solchen akuten Zustand führen (schwerer Schlaganfall oder Trauma, unbehandeltes Glaukom usw.), aber nur wenige Patienten mit Makuladegeneration erleiden einen totalen Sehverlust. Der Bereich der Makula umfasst nur etwa 2,1% der Netzhaut, die restlichen 97,9% (das periphere Feld) bleiben von der Erkrankung unberührt. Obwohl die Makula einen so kleinen Teil des Gesichtsfeldes ausmacht, widmet sich fast die Hälfte des visuellen Kortex der Verarbeitung von Makuladaten. Der Verlust des zentralen Sehvermögens hat tiefgreifende Auswirkungen auf das Sehvermögen. Es ist zum Beispiel ziemlich schwierig, ohne zentrale Sicht zu lesen. Bilder, die versuchen, den zentralen Sehverlust der Makuladegeneration mit einem schwarzen Fleck darzustellen, werden der verheerenden Natur des Sehverlustes nicht gerecht. Dies kann durch das Drucken von Buchstaben, die sechs Zoll hoch sind, auf ein Blatt Papier und den Versuch, sie zu identifizieren, während man geradeaus schaut und das Papier leicht zur Seite hält, demonstriert werden. Die meisten Leute finden das schwierig.

Risikofaktoren

  • Altern: Das fortgeschrittene Alter ist der stärkste Prädiktor für AMD, insbesondere über 50 Jahre.
  • Familiengeschichte:

Umwelt und Lebensstil

  • Rauchen: Das Rauchen von Tabak erhöht das Risiko einer AMD um das Zwei- bis Dreifache gegenüber einer Person, die noch nie geraucht hat, und kann der wichtigste veränderbare Faktor bei der Prävention sein. Eine Überprüfung früherer Studien ergab "einen starken Zusammenhang zwischen aktuellem Rauchen und AMD". ... Zigarettenrauchen hat wahrscheinlich toxische Auswirkungen auf die Netzhaut."
  • Hypertonie (Bluthochdruck): In der ALIENOR-Studie 2013 waren frühe und späte AMD nicht signifikant mit systolischem oder diastolischem Blutdruck, Bluthochdruck oder der Verwendung von blutdrucksenkenden Medikamenten assoziiert, aber erhöhter Pulsdruck ((PP) systolischer Blutdruck minus diastolischer Blutdruck) war signifikant mit einem erhöhten Risiko einer späten AMD verbunden.
  • Atherosklerose:
  • Hoher Cholesterinspiegel: Erhöhte Cholesterinwerte können das Risiko einer AMD erhöhen.
  • Adipositas: Bauchfettleibigkeit ist ein Risikofaktor, besonders bei Männern.
  • Fettaufnahme: Der Verzehr hoher Mengen bestimmter Fette, einschließlich gesättigter Fette, Transfette und Omega-6-Fettsäuren, trägt wahrscheinlich zur AMD bei, während einfach ungesättigte Fette potenziell schützen. Insbesondere Omega-3-Fettsäuren können das AMD-Risiko verringern.
  • Einwirkung von Sonnenlicht, insbesondere von blauem Licht: Ob die Exposition gegenüber Sonnenlicht zur Entstehung der Makuladegeneration beiträgt, ist widersprüchlich. Eine aktuelle Studie zu 446 Themen ergab, dass dies nicht der Fall ist. Andere Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass hochenergetisches sichtbares Licht zur AMD beitragen kann.

Genetik

Die Rezidivraten für Geschwister einer betroffenen Person sind drei- bis sechsfach höher als in der Allgemeinbevölkerung. Die genetische Verknüpfungsanalyse hat 5 Sätze von Genvarianten an drei Stellen auf verschiedenen Chromosomen (1, 6 und 10) identifiziert, die mindestens 50% des Risikos erklären. Diese Gene regulieren die Immunantwort, Entzündungsprozesse und die Homöostase der Netzhaut. Varianten dieser Gene führen zu verschiedenen Arten von Funktionsstörungen in diesen Prozessen. Im Laufe der Zeit kommt es zu einer Anhäufung von intra- und extrazellulärem Stoffwechselschutt. Dies kann zu einer Narbenbildung der Netzhaut oder zum Abbau ihrer Vaskularisation führen. Für einige dieser Genvarianten stehen Gentests zur Verfügung. Allerdings ist die Pathogenese der Makuladegeneration eine komplexe Wechselwirkung zwischen Genetik, Umwelt und Lebensstil, und das Vorhandensein ungünstiger genetischer Faktoren sagt nicht unbedingt das Fortschreiten der Krankheit voraus. Die drei Orte, an denen identifizierte Genvarianten gefunden werden, sind gekennzeichnet:
  • Komplementfaktor H (CFH) auf Chromosom 1 an Position 1q31.3
  • HTRA Serinpeptidase 1/Alter Verwandte Maculopathie Suszeptibilität 2 (HTRA1/ARMS2) auf Chromosom 10 an Stelle 10q26
  • Komplementfaktor B/Komplement Komponente 2 (CFB/CC2) auf Chromosom 6 bei 6p21.3

Spezifische Gene

  • Polymorphismen in Genen für Komplementsystemproteine: Die Gene für die Komplementsystem-Proteine Faktor H (CFH), Faktor B (CFB) und Faktor 3 (C3) sind stark mit dem Risiko einer AMD verbunden. CFH ist an der Hemmung der Entzündungsreaktion beteiligt. Die Mutation in CFH (Y402H) führt zu einer verminderten Fähigkeit von CFH, das Komplement auf kritischen Oberflächen wie der Netzhaut zu regulieren und führt zu einer erhöhten Entzündungsreaktion innerhalb der Makula. Das Fehlen der Komplementfaktor H-verwandten Gene R3 und R1 schützt vor AMD. Zwei unabhängige Studien im Jahr 2007 zeigten eine bestimmte gemeinsame Mutation Arg80Gly im C3-Gen, das ein zentrales Protein des Komplementsystems ist, ist stark mit dem Auftreten von AMD assoziiert. Die Autoren beider Arbeiten sehen in ihrer Studie den Einfluss des Komplementwegs auf die Pathogenese dieser Krankheit.
  • In zwei Studien aus dem Jahr 2006 wurde ein weiteres Gen, das Auswirkungen auf die Krankheit hat, HTRA1 (kodierend für eine sezernierte Serinprotease), identifiziert.
  • Sechs Mutationen des Gens SERPING1 (Serpin Peptidase Inhibitor, Clade G (C1 Inhibitor), Member 1) sind mit AMD assoziiert. Mutationen in diesem Gen können auch ein hereditäres Angioödem verursachen.
  • Fibulin-5-Mutation: Seltene Formen der Erkrankung werden durch genetische Defekte in Fibulin-5 verursacht, die autosomal dominant sind. Im Jahr 2004 führten Stone et al. einen Screen bei 402 AMD-Patienten durch und zeigten eine statistisch signifikante Korrelation zwischen Mutationen in Fibulin-5 und der Inzidenz der Erkrankung.

Mitochondriale Genpolymorphismen

wie das im MT-ND2-Molekül, sagt feuchte AMD voraus.

Pathophysiologie

Die Pathogenese der altersbedingten Makuladegeneration ist wenig bekannt, obwohl einige Theorien vorgebracht wurden, darunter oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion und entzündliche Prozesse. Das Ungleichgewicht zwischen der Produktion von geschädigten Zellbestandteilen und dem Abbau führt zur Anreicherung von Schadstoffen, wie z.B. intrazellulärem Lipofuszin und extrazellulärem Drusen. Die beginnende Atrophie wird durch Bereiche des retinalen Pigmentepithels (RPE) abgegrenzt, die der geografischen Atrophie im Frühstadium der AMD vorausgehen. In fortgeschrittenen Stadien der AMD führen Atrophie des RPE (geographische Atrophie) und/oder Entwicklung neuer Blutgefäße (Neovaskularisation) zum Tod von Photorezeptoren und zum zentralen Sehverlust. In der trockenen (nicht exsudativen) Form sammeln sich zwischen der Netzhaut und der Aderhaut Zelltrümmer, die zu Atrophie und Narbenbildung auf der Netzhaut führen. In der feuchten (exsudativen) Form, die schwerer ist, wachsen Blutgefäße aus der Aderhaut (Neovaskularisation) hinter der Netzhaut, die Exsudat und Flüssigkeit austreten und auch Blutungen verursachen können. Frühe Arbeiten zeigten, dass eine Familie von Immunmediatoren in Drusen reichlich vorhanden war. Der Komplementfaktor H (CFH) ist ein wichtiger Inhibitor dieser Entzündungskaskade, und ein krankheitsassoziierter Polymorphismus im CFH-Gen assoziiert stark mit AMD. So wurde ein pathophysiologisches AMD-Modell der chronischen minderwertigen Komplementaktivierung und -entzündung in der Makula entwickelt. Die Entdeckung von krankheitsassoziierten genetischen Polymorphismen in anderen Elementen der Komplementkaskade, einschließlich der Komplementkomponente 3 (C3), hat dies glaubwürdig gemacht. Ein starker Prädiktor für AMD ist auf dem Chromosom 10q26 bei LOC 387715 zu finden. Ein Insertion/Deletionspolymorphismus an dieser Stelle reduziert die Expression des ARMS2-Gens durch Destabilisierung seiner mRNA durch Deletion des Polyadenylierungssignals. ARMS2-Protein kann sich in den Mitochondrien lokalisieren und am Energiestoffwechsel teilnehmen, obwohl noch viel über seine Funktion zu entdecken ist. Andere Genmarker für das Progressionsrisiko sind der Gewebeinhibitor der Metalloproteinase 3 (TIMP3), der eine Rolle für den extrazellulären Matrixstoffwechsel bei der AMD-Progression suggeriert. Variationen in cholesterinmetabolisierenden Genen wie der Leberlipase, der Cholesterinestertransferase, der Lipoproteinlipase und der ATP-Bindungskassette A1 korrelieren mit dem Krankheitsverlauf. Die frühen Stigmata der Erkrankung, Drusen, sind reich an Cholesterin und bieten den Ergebnissen genomweiter Assoziationsstudien ihre Gültigkeit.

Stufen

Bei der AMD kommt es in der Makula (einem Teil der Netzhaut) zwischen dem Pigmentepithel der Netzhaut und der darunter liegenden Aderhaut zu einer fortschreitenden Anhäufung von charakteristischen gelben Ablagerungen, den sogenannten Drusen (Aufbau von extrazellulären Proteinen und Lipiden). Amyloid beta, das sich im Gehirn der Alzheimer-Krankheit aufbaut, ist eines der Proteine, die sich bei der AMD ansammeln, weshalb die AMD auch "Alzheimer des Auges" oder "Alzheimer der Netzhaut" genannt wird. Die AMD kann in 3 Stadien eingeteilt werden: früh, mittel und spät, teilweise basierend auf dem Ausmaß (Größe und Anzahl) der Drusen. Die AMD-ähnliche Pathologie beginnt mit kleinen gelben Ablagerungen (Drusen) in der Makula, zwischen dem retinalen Pigmentepithel und der darunter liegenden Aderhaut. Die meisten Menschen mit diesen frühen Veränderungen (sog. altersbedingte Makulopathie) haben noch immer ein gutes Sehvermögen. Menschen mit Drusen können AMD entwickeln oder auch nicht, die Mehrheit der über 60-Jährigen hat Drusen ohne Nebenwirkungen. Das Risiko, Symptome zu entwickeln, ist höher, wenn die Drusen groß und zahlreich sind und mit der Störung in der pigmentierten Zellschicht unter der Makula einhergehen. Große und weiche Drusen sind vermutlich mit erhöhten Cholesterinwerten verbunden.

Frühe AMD

Die frühe AMD wird anhand der Anwesenheit von mittelgroßen Drusen, etwa der Breite eines durchschnittlichen menschlichen Haares, diagnostiziert. Die frühe AMD ist in der Regel asymptomatisch.

Mittelstufe AMD

Intermediäre AMD wird durch große Drusen und/oder retinale Pigmentstörungen diagnostiziert. Intermediäre AMD kann zu einem gewissen Sehverlust führen, ist aber wie die frühe AMD meist asymptomatisch.

Späte AMD

Bei der späten AMD kommt es zu genügend Netzhautschäden, dass die Menschen zusätzlich zu Drusen einen symptomatischen zentralen Sehverlust haben. Der Schaden kann entweder die Entwicklung einer Atrophie oder der Ausbruch einer neovaskulären Erkrankung sein. Die späte AMD wird weiter in zwei Subtypen eingeteilt, die sich nach der Art des Schadens richten: Geographische Atrophie und feuchte AMD (auch Neovaskuläre AMD genannt).
Trocken AMD
Die trockene AMD (auch nicht-exsudative AMD genannt) ist eine weit gefasste Bezeichnung, die alle Formen der AMD umfasst, die nicht neovaskulär sind (feuchte AMD). Dazu gehören frühe und mittlere Formen der AMD sowie die fortgeschrittene Form der trockenen AMD, die als geographische Atrophie bezeichnet wird. Trockene AMD-Patienten neigen zu minimalen Symptomen in den frühen Stadien; der Verlust der Sehfunktion tritt häufiger auf, wenn die Erkrankung zu einer geographischen Atrophie fortschreitet. Trockene AMD macht 80-90% der Fälle aus und neigt zu langsamen Fortschritten. Bei 10-20% der Menschen entwickelt sich die trockene AMD zum nassen Typ.

Geografische Atrophie

Geographische Atrophie (auch atrophische AMD genannt) ist eine fortgeschrittene Form der AMD, bei der der fortschreitende und irreversible Verlust von Netzhautzellen zu einem Verlust der Sehfunktion führt.
Nasse AMD
Die neovaskuläre oder exsudative AMD, die "feuchte" Form der fortgeschrittenen AMD, verursacht einen Sehverlust durch abnormales Gefäßwachstum (choroidale Neovaskularisation) in den Choriokapillaren durch die Bruch'sche Membran. Normalerweise, aber nicht immer, geht ihr die trockene Form der AMD voraus. Die Vermehrung abnormaler Blutgefäße in der Netzhaut wird durch den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) angeregt. Da diese Blutgefäße abnormal sind, sind diese neuen Gefäße leider zerbrechlich und führen letztendlich zu einem Blut- und Eiweißverlust unterhalb der Makula. Blutungen, Leckagen und Narben aus diesen Blutgefäßen führen schließlich zu irreversiblen Schäden an den Photorezeptoren und einem schnellen Sehverlust, wenn sie nicht behandelt werden.

Oxidativer Stress

Die altersbedingte Anreicherung von niedermolekularen, phototoxischen, prooxidativen Melanin-Oligomeren innerhalb von Lysosomen im retinalen Pigmentepithel (RPE) kann mitverantwortlich sein für die Verminderung der Verdauungsrate von Photorezeptor-Außenstabsegmenten (POS) durch die RPE-Autophagie. Ein Rückgang der Verdauungsrate des POS ist nachweislich mit der Bildung von Lipofuszin verbunden - ein klassisches Zeichen für AMD. Die Rolle des retinalen oxidativen Stresses bei der Ursache der AMD durch die weitere Entzündung der Makula wird durch die erhöhte Erkrankungsrate bei Rauchern und solchen, die einer UV-Bestrahlung ausgesetzt sind, suggeriert. Mitochondriale Dysfunktion kann eine Rolle spielen.

Diagnose

Die Diagnose der altersbedingten Makuladegeneration beruht auf Zeichen in der Makula, unabhängig von der Sehschärfe. Die Diagnose der AMD kann die folgenden Verfahren und Tests umfassen:
  • Der Übergang von der trockenen zur feuchten AMD kann schnell erfolgen, und wenn sie unbehandelt bleibt, kann sie innerhalb von nur sechs Monaten zur Erblindung führen. Um dies zu verhindern und präventive Strategien früher im Krankheitsprozess einzuleiten, können Dunkeladaptationstests durchgeführt werden. Ein dunkles Adaptometer kann subklinische AMD mindestens drei Jahre früher als klinisch ersichtlich erkennen.
  • Es gibt einen Verlust an Kontrastempfindlichkeit, so dass Konturen, Schatten und Farbsehen weniger lebendig sind. Der Verlust der Kontrastempfindlichkeit kann schnell und einfach durch einen Kontrastempfindlichkeitstest wie Pelli Robson zu Hause oder durch einen Augenarzt gemessen werden.
  • Beim Betrachten eines Amsler-Gitters erscheinen einige gerade Linien wellig und einige Flecken leer.
  • Beim Betrachten eines Snellen-Diagramms fallen mindestens 2 Zeilen ab.
  • Präferenzielle Hyperakuitätsperimetrieänderungen (bei feuchter AMD)
  • Bei der trockenen Makuladegeneration, die bei 85-90 Prozent der AMD-Fälle auftritt, können Drusenflecken in der Fundusfotografie beobachtet werden.
  • Bei der feuchten Makuladegeneration kann die Angiographie die Leckage der Blutbahn hinter der Makula sichtbar machen. Die Fluorescein-Angiographie ermöglicht die Identifizierung und Lokalisierung von abnormalen Gefäßprozessen.
  • Mit Hilfe eines Elektroretinogramms können Punkte in der Makula gefunden werden, die im Vergleich zu einem normalen Auge eine schwache oder fehlende Reaktion zeigen.
  • Farnsworth-Munsell 100 Farbton-Test und Maximum Color Contrast Sensitivity Test (MCCS) zur Beurteilung der Farbschärfe und Farbkontrastempfindlichkeit.
  • Die optische Kohärenztomographie wird heute von den meisten Augenärzten bei der Diagnose und der anschließenden Auswertung des Ansprechens auf eine Behandlung mit antiangiogenen Medikamenten eingesetzt.

Histologie

  • Pigmentveränderungen in der Netzhaut - Neben den pigmentierten Zellen in der Iris (dem farbigen Teil des Auges) befinden sich unter der Netzhaut pigmentierte Zellen. Da diese Zellen zerfallen und ihr Pigment freisetzen, können dunkle Verklumpungen des freigesetzten Pigments und später weniger pigmentierte Bereiche entstehen
  • Exsudative Veränderungen: Blutungen im Auge, harte Exsudate, subretinale/sub-RPE/intraretinale Flüssigkeit
  • Drusen, winzige Ansammlungen von extrazellulärem Material, die sich auf der Netzhaut aufbauen. Während die Tendenz besteht, dass Drusen für den fortschreitenden Sehverlust verantwortlich gemacht werden, können Drusenablagerungen in der Netzhaut ohne Sehverlust vorhanden sein. Einige Patienten mit großen Drusenablagerungen haben eine normale Sehschärfe. Wenn normaler Netzhaut-Empfang und Bildübertragung in der Netzhaut bei hohen Drusen-Konzentrationen möglich sind, dann muss es, auch wenn Drusen in den Verlust der Sehfunktion verwickelt sein kann, mindestens einen weiteren Faktor geben, der für den Verlust des Sehvermögens verantwortlich ist.

Prävention

Eine Cochrane-Studie aus dem Jahr 2017 ergab, dass die Verwendung von Vitamin- und Mineralstoffpräparaten allein oder in Kombination durch die allgemeine Bevölkerung keinen Einfluss darauf hatte, ob die AMD begann oder nicht.

Behandlung

Ergänzungen, die Lutein und Zeaxanthin enthalten, können die Verschlechterung der AMD verlangsamen. Es wurde jedoch nicht nachgewiesen, dass sie die Krankheit verhindern. Es gibt nicht genügend Beweise, um festzustellen, ob Statine eine Rolle bei der Verhinderung oder Verlangsamung des Fortschreitens der AMD spielen. Antiangiogene Steroide wie Anekdotenacetat und Triamcinolonacetonid haben keinen Beweis dafür erbracht, dass sie den Sehverlust bei Menschen mit neovaskulärer AMD verhindern.

Trocken AMD

Für diese Erkrankung gibt es keine medizinische oder chirurgische Behandlung.

Nasse AMD

Es kann mit Laserkoagulation behandelt werden, und häufiger mit Medikamenten, die das Wachstum von Blutgefäßen stoppen und manchmal umkehren. In einer randomisierten Kontrollstudie wurde festgestellt, dass Bevacizumab und Ranibizumab eine ähnliche Wirksamkeit aufwiesen und keine signifikante Zunahme von Nebenwirkungen mit Bevacizumab aufwiesen. Eine Cochrane-Studie aus dem Jahr 2014 ergab, dass die systemische Sicherheit von Bevacizumab und Ranibizumab bei der Behandlung der neovaskulären AMD ähnlich ist, mit Ausnahme von Magen-Darm-Erkrankungen. Bevacizumab ist jedoch nicht von der FDA zur Behandlung der Makuladegeneration zugelassen. Eine Kontroverse im Vereinigten Königreich betraf die Verwendung von billigerem Bevacizumab als das zugelassene, aber teure Ranibizumab. Ranibizumab ist ein kleineres Fragment des Muttermoleküls Bevacizumab, das speziell für Augeninjektionen entwickelt wurde. Weitere zugelassene antiangiogene Medikamente zur Behandlung der neo-vaskulären AMD sind Pegaptanib und Aflibercept. Die Praxisrichtlinien der American Academy of Ophthalmology empfehlen keine Laserkoagulationstherapie bei Makuladegeneration, sondern besagen, dass sie bei Menschen mit neuen Blutgefäßen in der Aderhaut außerhalb der Fovea nützlich sein kann, die nicht auf eine medikamentöse Behandlung ansprechen. Es gibt starke Hinweise darauf, dass die Laserkoagulation zum Verschwinden von Drusen führt, aber die choroidale Neovaskularisation nicht beeinträchtigt. Ein Cochrane-Review aus dem Jahr 2007 ergab, dass die Laser-Photokoagulation neuer Blutgefäße in der Aderhaut außerhalb der Fovea effektiv und wirtschaftlich ist, die Vorteile für die Gefäße neben oder unter der Fovea jedoch begrenzt sind. Die photodynamische Therapie wurde auch zur Behandlung der feuchten AMD eingesetzt. Das Medikament Verteporfin wird intravenös verabreicht; Licht einer bestimmten Wellenlänge wird dann auf die abnormalen Blutgefäße aufgetragen. Dadurch wird die Verteporfin aktiviert, die die Gefäße zerstört. Eine Kataraktoperation könnte das Sehvermögen von Menschen mit AMD verbessern, obwohl es Bedenken hinsichtlich einer Operation gibt, die das Fortschreiten der AMD erhöht. Eine randomisierte kontrollierte Studie ergab, dass Menschen, die sich einer sofortigen Kataraktoperation unterzogen haben (innerhalb von zwei Wochen), eine bessere Sehschärfe und eine bessere Lebensqualität hatten als diejenigen, die sich einer verzögerten Kataraktoperation unterzogen haben (6 Monate).

Adaptive Geräte

Da das periphere Sehen nicht beeinträchtigt wird, können Menschen mit Makuladegeneration lernen, ihre verbleibende Sehkraft zum Teil zu nutzen. Hilfe und Ressourcen sind in vielen Ländern verfügbar, und jeder Staat in den USA bietet Kurse für "unabhängiges Leben" an, und einige Technologien können von einem staatlichen Rehabilitationsministerium bezogen werden. Adaptive Geräte können Menschen beim Lesen helfen. Dazu gehören Lupen, spezielle Brillengläser, Bildschirmlesegeräte und TV-Systeme, die das Material vergrößern. Computer-Bildschirmlesegeräte wie JAWS oder Thunder arbeiten mit Standard-Windows-Computern. Außerdem bieten Apple-Geräte eine Vielzahl von Funktionen (Voice-Over, Screenreader, Blindenschrift usw.). Videokameras können in Standard- oder Spezial-Computermonitore eingespeist werden, und das Bild kann vergrößert und vergrößert werden. Diese Systeme beinhalten oft einen beweglichen Tisch, um das schriftliche Material zu bewegen. Barrierefreies Publizieren bietet größere Schriften für gedruckte Bücher, Muster, die das Tracking erleichtern, Hörbücher und DAISY-Bücher mit Text und Audio.

Epidemiologie

Die altersbedingte Makuladegeneration macht mehr als 54% aller Sehverluste in der weißen Bevölkerung der USA aus. Schätzungsweise 8 Millionen Amerikaner sind von frühzeitiger altersbedingter Makuladegeneration betroffen, von denen über 1 Million innerhalb der nächsten 5 Jahre eine fortgeschrittene altersbedingte Makuladegeneration entwickeln werden. Im Vereinigten Königreich ist die altersbedingte Makuladegeneration die Ursache für Erblindung bei fast 42% der Erblindeten im Alter von 65-74 Jahren, bei fast zwei Dritteln derer im Alter von 75-84 Jahren und bei fast drei Vierteln derer im Alter von 85 Jahren oder älter. Makuladegeneration ist bei Kaukasiern wahrscheinlicher als bei Menschen afrikanischer Abstammung.

Forschungsrichtungen

Assoziation mit anderen altersbedingten Krankheiten

Studien zeigen, dass Drusen im Zusammenhang mit AMD in der molekularen Zusammensetzung ähnlich wie Beta-Amyloid (βA) Plaques und Ablagerungen bei anderen altersbedingten Krankheiten wie Alzheimer und Atherosklerose sind. Dies deutet darauf hin, dass ähnliche Krankheitsbilder an der Entstehung von AMD und anderen altersbedingten Krankheiten beteiligt sein können.

Genetische Untersuchung

Eine praktische Anwendung der AMD-assoziierten genetischen Marker liegt in der Vorhersage des Fortschreitens der AMD vom Frühstadium der Erkrankung bis zur Neovaskularisation.

Stammzelltransplantation

Zellbasierte Therapien mit Knochenmarksstammzellen sowie retinale Pigmentepitheltransplantationen werden untersucht. Eine Reihe von Studien sind am Menschen mit ermutigenden Ergebnissen durchgeführt worden.

Andere Typen

Es gibt einige andere (seltene) Arten der Makuladegeneration mit ähnlichen Symptomen, die aber in der Ätiologie nichts mit der feuchten oder trockenen altersbedingten Makuladegeneration zu tun haben. Sie alle sind genetische Störungen, die in der Kindheit oder im mittleren Alter auftreten können.
  • Beste Krankheit
  • Die Fundusdystrophie von Sorsby ist eine autosomal dominante, retinale Erkrankung, die durch einen plötzlichen Visusverlust infolge unheilbarer submakulärer Neovaskularisation gekennzeichnet ist.
  • Die Stargardt'sche Erkrankung (juvenile Makuladegeneration, STGD) ist eine autosomal rezessive Netzhauterkrankung, die durch juvenile Makuladegeneration, Veränderungen der peripheren Netzhaut und subretinale Ablagerungen von lipofuszinähnlichem Material gekennzeichnet ist.
Ähnliche Symptome mit einer sehr unterschiedlichen Ätiologie und Behandlung können durch epiretinale Membran oder Makula-Pucker oder andere Erkrankungen der Makula verursacht werden, wie z.B. die zentrale seröse Retinopathie.

Bemerkenswerte Fälle

  • Judi Dench
  • Joan Plowright
  • Peter Sallis
  • Roseanne Barr

Dieses Video könnte Sie interessieren


Diese Produkte könnten interessant für Sie sein

Folgende Produkte werden häufig in Zusammengang mit Makuladegeneration gesucht.

Bestseller
ORTHOMOL AMD extra 120 St., Orthomol Pharmazeutische Vertriebs GmbH

ORTHOMOL AMD extra 120 St.

Orthomol Pharmazeutische Vertriebs GmbH
120 St. Kapseln
PZN: 564197
Nicht Verschreibungspflichtig
59 mal angeschaut
Wirkstoffe: Zink oxid und weitere
Kategorie: Haut, Haare, Nägel
28%
27 Angebote
33,07 € – 45,80 €
0,28 € / St. zzgl. Versandkosten**
Noch kein Produktbild vorhanden

Lucentis 10mg/ml Injektionslösung 1 St.

Novartis Pharma GmbH
1 St. Injektionsloesung
PZN: 67760
Verschreibungspflichtig
7 mal angeschaut
Wirkstoff: Ranibizumab
1 Angebot
1.262,96 €
1.262,96 € / St. zzgl. Versandkosten**
Noch kein Produktbild vorhanden

Visudyne Pulver für Infusionslösung 15 mg

Novartis Pharma GmbH
15 mg Pulver zur Herstellung Einer Infusionsloesung
PZN: 869382
Verschreibungspflichtig
1 mal angeschaut
Wirkstoff: Verteporfin
2 Angebote
1.615,71 € – 1.615,71 €
10.771,40 € / 100 mg zzgl. Versandkosten**
Noch kein Produktbild vorhanden

Lucentis Fertigspritze 10 mg/ml Injektionslösung 1 St.

Novartis Pharma GmbH
1 St. Injektionsloesung
PZN: 10108939
Verschreibungspflichtig
Wirkstoff: Ranibizumab
1 Angebot
1.262,96 €
1.262,96 € / St. zzgl. Versandkosten**
Noch kein Produktbild vorhanden

Eylea 40 mg/ml Injektionslösung Durchstechflasche 1 St.

Axicorp Pharma GmbH
1 St. Injektionsloesung
PZN: 11725002
Verschreibungspflichtig
4 mal angeschaut
Wirkstoff: Aflibercept
1 Angebot
1.031,03 €
1.031,03 € / St. zzgl. Versandkosten**