Makuladegeneration

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Anzeichen und Symptome

Zu den Anzeichen und Symptomen der Makuladegeneration gehören Visuelle Symptome
  • Verzerrtes Sehen in Form einer Metamorphopsie, bei der ein Gitter aus geraden Linien wellig erscheint und Teile des Gitters leer erscheinen können: Patienten bemerken dies oft zuerst, wenn sie Dinge wie Miniblinds in ihrer Wohnung oder Telefonmasten während des Autofahrens betrachten. Es kann auch Zentralskotome, Schatten oder fehlende Sehbereiche geben.
  • Langsame Erholung der Sehfunktion nach Exposition gegenüber hellem Licht (Photostresstest)
  • Die Sehschärfe nimmt drastisch ab (zwei Stufen oder mehr), z.B.: 20/20 bis 20/80
  • Verschwommene Sicht: Menschen mit nicht exsudativer Makuladegeneration können asymptomatisch sein oder einen allmählichen Verlust des zentralen Sehens feststellen, während Menschen mit exsudativer Makuladegeneration oft einen raschen Beginn des Sehverlustes bemerken (häufig verursacht durch Leckagen und Blutungen anormaler Blutgefäße).
  • Schwierigkeiten beim Unterscheiden von Farben, insbesondere dunkler von dunkler und heller von heller Farbe
  • Ein Verlust der Kontrastempfindlichkeit
Die Makuladegeneration allein wird nicht zur völligen Erblindung führen. Im Übrigen ist nur eine kleine Zahl von Menschen mit einer Sehbehinderung völlig blind. In fast allen Fällen bleibt ein Teil des Sehvermögens erhalten, hauptsächlich peripher. Andere komplizierende Bedingungen können zu einer solchen akuten Erkrankung führen (schwerer Schlaganfall oder Trauma, unbehandeltes Glaukom usw.), aber nur wenige Makuladegeneration-Patienten erleiden einen völligen Sehverlust. Der Bereich der Makula umfasst nur etwa 2,1% der Netzhaut, und die restlichen 97,9% (das periphere Feld) bleiben von der Erkrankung unbeeinflusst. Obwohl die Makula nur einen so kleinen Teil des Gesichtsfeldes ausmacht, ist fast die Hälfte des visuellen Kortex für die Verarbeitung von Makulainformationen zuständig. Der Verlust des zentralen Sehens beeinträchtigt die Sehfunktion erheblich. So ist es zum Beispiel recht schwierig, ohne zentrales Sehen zu lesen. Bilder, die versuchen, den zentralen Sehverlust der Makuladegeneration mit einem schwarzen Fleck darzustellen, werden der verheerenden Natur des Sehverlusts nicht gerecht. Dies lässt sich demonstrieren, indem man Buchstaben von sechs Zoll Höhe auf ein Blatt Papier druckt und versucht, sie zu identifizieren, während man geradeaus schaut und das Papier leicht seitlich hält. Den meisten Menschen fällt dies schwer.

Risikofaktoren

  • Alterung: Das fortgeschrittene Alter ist der stärkste Prädiktor für AMD, insbesondere bei den über 50-Jährigen.
  • Familiengeschichte:

Umwelt und Lebensstil

  • Rauchen: Rauchen erhöht das AMD-Risiko um das Zwei- bis Dreifache im Vergleich zu jemandem, der noch nie geraucht hat, und könnte der wichtigste veränderbare Faktor bei der Prävention der AMD sein. Eine Überprüfung früherer Studien ergab "einen starken Zusammenhang zwischen dem derzeitigen Rauchen und AMD". ... Das Rauchen von Zigaretten hat wahrscheinlich toxische Auswirkungen auf die Netzhaut".
  • Hypertonie (Bluthochdruck): In der ALIENOR-Studie 2013 waren frühe und späte AMD nicht signifikant mit dem systolischen oder diastolischen Blutdruck, Bluthochdruck oder der Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten assoziiert, aber ein erhöhter Pulsdruck ((PP) systolischer Blutdruck minus diastolischer Blutdruck) war signifikant mit einem erhöhten Risiko für späte AMD assoziiert.
  • Atherosklerose:
  • Hoher Cholesterinspiegel: Erhöhter Cholesterinspiegel kann das Risiko für AMD erhöhen.
  • Fettleibigkeit: Abdominale Adipositas ist ein Risikofaktor, insbesondere bei Männern
  • Fettaufnahme: Der Verzehr hoher Mengen bestimmter Fette, einschließlich gesättigter Fette, Trans-Fette und Omega-6-Fettsäuren, trägt wahrscheinlich zur AMD bei, während einfach ungesättigte Fette potenziell schützend wirken. Insbesondere Omega-3-Fettsäuren können das AMD-Risiko senken.
  • Exposition gegenüber Sonnenlicht, insbesondere Blaulicht: Es gibt widersprüchliche Beweise dafür, ob die Exposition gegenüber Sonnenlicht zur Entwicklung einer Makuladegeneration beiträgt. Eine kürzlich durchgeführte Studie mit 446 Probanden ergab, dass dies nicht der Fall ist. Andere Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass energiereiches sichtbares Licht zur Entstehung von AMD beitragen kann.

Genetik

Die Rezidivraten für Geschwister einer betroffenen Person sind drei- bis sechsmal höher als in der Allgemeinbevölkerung. Die genetische Kopplungsanalyse hat 5 Sätze von Genvarianten an drei Stellen auf verschiedenen Chromosomen (1, 6 und 10) als Erklärung für mindestens 50% des Risikos identifiziert. Diese Gene spielen eine Rolle bei der Regulierung der Immunantwort, der Entzündungsprozesse und der Homöostase der Netzhaut. Varianten dieser Gene führen zu verschiedenen Arten von Funktionsstörungen bei diesen Prozessen. Mit der Zeit führt dies zu einer Anhäufung von intra- und extrazellulärem Stoffwechselschutt. Dies kann zu einer Vernarbung der Netzhaut oder zum Zusammenbruch ihrer Vaskularisierung führen. Für einige dieser Genvariationen stehen genetische Tests zur Verfügung. Die Pathogenese der Makuladegeneration ist jedoch eine komplexe Interaktion zwischen Genetik, Umwelt und Lebensstil, und das Vorhandensein ungünstiger genetischer Faktoren sagt das Fortschreiten der Krankheit nicht unbedingt voraus. Die drei Loci, an denen identifizierte Genvarianten gefunden werden, sind bezeichnet:
  • Komplementfaktor H (CFH) auf Chromosom 1 an der Stelle 1q31,3
  • HTRA Serinpeptidase 1/Altersabhängige Makulopathie-Anfälligkeit 2 (HTRA1/ARMS2) auf Chromosom 10 an Position 10q26
  • Komplementfaktor B/Komplementkomponente 2 (CFB/CC2) auf Chromosom 6 bei 6p21,3

Spezifische Gene

  • Polymorphismen in Genen für Proteine des Komplementsystems: Die Gene für die Komplementsystemproteine Faktor H (CFH), Faktor B (CFB) und Faktor 3 (C3) sind stark mit dem Risiko einer Person, an AMD zu erkranken, assoziiert. CFH ist an der Hemmung der Entzündungsreaktion beteiligt. Die Mutation in CFH(Y402H) führt zu einer verminderten Fähigkeit von CFH, Komplement auf kritischen Oberflächen wie der Netzhaut zu regulieren, und führt zu einer verstärkten Entzündungsreaktion innerhalb der Makula. Das Fehlen der Komplementfaktor H-verwandten Gene R3 und R1 schützt vor AMD. Zwei unabhängige Studien aus dem Jahr 2007 zeigten, dass eine bestimmte häufige Mutation Arg80Gly im C3-Gen, das ein zentrales Protein des Komplementsystems ist, stark mit dem Auftreten von AMD assoziiert ist. Die Autoren beider Arbeiten betrachten ihre Studie als Beleg für den Einfluss des Komplementwegs auf die Pathogenese dieser Krankheit.
  • In zwei Studien aus dem Jahr 2006 wurde ein weiteres Gen identifiziert, das Auswirkungen auf die Krankheit hat, das so genannte HTRA1 (das für eine sezernierte Serinprotease kodiert).
  • Sechs Mutationen des Gens SERPING1 (Serpin-Peptidase-Inhibitor, Clade G (C1-Inhibitor), Mitglied 1) sind mit der AMD assoziiert. Mutationen in diesem Gen können auch ein hereditäres Angioödem verursachen.
  • Fibulin-5-Mutation: Seltene Formen der Erkrankung werden durch genetische Defekte in Fibulin-5 auf autosomal-dominante Weise verursacht. Im Jahr 2004 führten Stone et al. bei 402 AMD-Patienten ein Screening durch und zeigten eine statistisch signifikante Korrelation zwischen Mutationen in Fibulin-5 und der Inzidenz der Krankheit.

Mitochondriale Genpolymorphismen

wie das im MT-ND2-Molekül, sagt eine feuchte AMD voraus.

Pathophysiologie

Die Pathogenese der altersbedingten Makuladegeneration ist nicht gut bekannt, obwohl einige Theorien aufgestellt wurden, darunter oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion und Entzündungsprozesse. Das Ungleichgewicht zwischen der Produktion geschädigter Zellbestandteile und dem Abbau führt zur Anhäufung schädlicher Produkte, zum Beispiel intrazelluläres Lipofuszin und extrazelluläre Drusen. Eine beginnende Atrophie wird durch Bereiche mit Verdünnung oder Depigmentierung des retinalen Pigmentepithels (RPE) abgegrenzt, die einer geographischen Atrophie im Frühstadium der AMD vorausgehen. In fortgeschrittenen Stadien der AMD führen die Atrophie des RPE (geographische Atrophie) und/oder die Entwicklung neuer Blutgefässe (Neovaskularisierung) zum Absterben von Photorezeptoren und zum Verlust des zentralen Sehvermögens. In der trockenen (nicht exsudativen) Form sammeln sich Zelltrümmer, Drusen genannt, zwischen der Netzhaut und der Aderhaut an, was zu einer Atrophie und Vernarbung der Netzhaut führt. Bei der feuchten (exsudativen) Form, die schwerer ist, wachsen aus der Aderhaut (Neovaskularisation) hinter der Netzhaut Blutgefässe, aus denen Exsudat und Flüssigkeit austreten und die ebenfalls Blutungen verursachen können. Frühe Arbeiten zeigten, dass eine Familie von Immunmediatoren in Drusen reichlich vorhanden war. Der Komplementfaktor H (CFH) ist ein wichtiger Inhibitor dieser Entzündungskaskade, und ein krankheitsassoziierter Polymorphismus im CFH-Gen ist stark mit der AMD assoziiert. Damit ist ein pathophysiologisches AMD-Modell der chronischen niedergradigen Komplementaktivierung und Entzündung in der Makula fortgeschritten. Die Entdeckung von krankheitsassoziierten genetischen Polymorphismen in anderen Elementen der Komplementkaskade, einschließlich der Komplementkomponente 3 (C3), hat diesem Modell Glaubwürdigkeit verliehen. Ein aussagekräftiger Prädiktor für AMD findet sich auf dem Chromosom 10q26 bei LOC 387715. Ein Insertions-/Deletionspolymorphismus an dieser Stelle reduziert die Expression des ARMS2-Gens durch Destabilisierung seiner mRNA durch Deletion des Polyadenylierungssignals. Das ARMS2-Protein kann sich in den Mitochondrien lokalisieren und am Energiestoffwechsel teilnehmen, obwohl noch viel über seine Funktion zu entdecken ist. Zu den weiteren Genmarkern für das Progressionsrisiko gehört der Gewebeinhibitor der Metalloproteinase 3 (TIMP3), was auf eine Rolle des extrazellulären Matrixmetabolismus bei der AMD-Progression schließen lässt. Variationen in cholesterinmetabolisierenden Genen wie der hepatischen Lipase, der Cholesterinestertransferase, der Lipoproteinlipase und der ATP-bindenden Kassette A1 korrelieren mit dem Fortschreiten der Erkrankung. Die frühen Stigmata der Erkrankung, die Drusen, sind reich an Cholesterin und bieten den Ergebnissen genomweiter Assoziationsstudien Gültigkeit.

Stufen

Bei der AMD kommt es zu einer fortschreitenden Anhäufung charakteristischer gelber Ablagerungen, Drusen genannt, in der Makula (einem Teil der Netzhaut) zwischen dem retinalen Pigmentepithel und der darunter liegenden Aderhaut, von denen angenommen wird, dass sie die Netzhaut mit der Zeit schädigen. Amyloid beta, das sich im Gehirn bei der Alzheimer-Krankheit ansammelt, ist eines der Proteine, die sich bei der AMD ansammeln, weshalb die AMD manchmal auch als "Alzheimer des Auges" oder "Alzheimer der Netzhaut" bezeichnet wird. Die AMD kann in 3 Stadien eingeteilt werden: früh, intermediär und spät, teilweise basierend auf dem Ausmaß (Größe und Anzahl) der Drusen. Die AMD-ähnliche Pathologie beginnt mit kleinen gelben Ablagerungen (Drusen) in der Makula, zwischen dem retinalen Pigmentepithel und der darunter liegenden Aderhaut. Die meisten Menschen mit diesen frühen Veränderungen (die als altersbedingte Makulopathie bezeichnet werden) haben immer noch ein gutes Sehvermögen. Menschen mit Drusen können eine AMD entwickeln oder auch nicht. Tatsächlich haben die meisten Menschen über 60 Jahre Drusen ohne Nebenwirkungen. Das Risiko, Symptome zu entwickeln, ist höher, wenn die Drusen groß und zahlreich sind und mit der Störung in der pigmentierten Zellschicht unter der Makula in Verbindung stehen. Es wird angenommen, dass große und weiche Drusen mit erhöhten Cholesterinablagerungen zusammenhängen.

Frühe AMD

Die frühe AMD wird anhand des Vorhandenseins mittelgroßer Drusen diagnostiziert, die etwa so breit sind wie ein durchschnittliches menschliches Haar. Die frühe AMD ist in der Regel asymptomatisch.

Mittelstufe AMD

Intermediäre AMD wird durch große Drusen und/oder jegliche retinale Pigmentanomalien diagnostiziert. Die mittlere AMD kann zu einem gewissen Sehverlust führen, ist aber, wie die frühe AMD, in der Regel asymptomatisch.

Späte AMD

Bei der späten AMD treten so viele Netzhautschäden auf, dass die Betroffenen zusätzlich zu Drusen einen symptomatischen zentralen Sehverlust haben. Die Schädigung kann entweder die Entwicklung einer Atrophie oder der Beginn einer neovaskulären Erkrankung sein. Die späte AMD wird auf der Grundlage der Schädigungstypen weiter in zwei Subtypen unterteilt: Geographische Atrophie und feuchte AMD (auch neovaskuläre AMD genannt).
Trocken AMD
Die trockene AMD (auch nicht-exsudative AMD genannt) ist eine weit gefasste Bezeichnung, die alle Formen der AMD umfasst, die nicht neovaskulär sind (feuchte AMD). Dazu gehören frühe und intermediäre Formen der AMD sowie die fortgeschrittene Form der trockenen AMD, die als geographische Atrophie bekannt ist. Patienten mit trockener AMD neigen dazu, in den frühen Stadien nur minimale Symptome zu zeigen; der Verlust der Sehfunktion tritt häufiger auf, wenn die Erkrankung zur geographischen Atrophie fortschreitet. Die trockene AMD macht 80-90% der Fälle aus und schreitet tendenziell langsam voran. Bei 10-20% der Menschen entwickelt sich die trockene AMD zum feuchten Typ.

Geografische Atrophie

Die geographische Atrophie (auch atrophische AMD genannt) ist eine fortgeschrittene Form der AMD, bei der ein fortschreitender und irreversibler Verlust von Netzhautzellen zu einem Verlust der Sehfunktion führt.
Nasse AMD
Die neovaskuläre oder exsudative AMD, die "feuchte" Form der fortgeschrittenen AMD, verursacht einen Sehkraftverlust durch abnormes Blutgefässwachstum (choroidale Neovaskularisation) in den Choriokapillaren durch die Bruch'sche Membran. Ihr geht in der Regel, aber nicht immer, die trockene Form der AMD voraus. Die Proliferation abnormaler Blutgefäße in der Netzhaut wird durch den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) stimuliert. Da diese Blutgefässe abnormal sind, sind diese neuen Gefässe leider brüchig, was letztlich zum Austritt von Blut und Proteinen unterhalb der Makula führt. Blutungen, Leckagen und Narbenbildung aus diesen Blutgefässen führen schliesslich zu irreversiblen Schäden an den Photorezeptoren und zu einem raschen Sehverlust, wenn sie unbehandelt bleiben.

Oxidativer Stress

Die altersbedingte Akkumulation von niedermolekularen, phototoxischen, pro-oxidativen Melanin-Oligomeren innerhalb der Lysosomen im retinalen Pigmentepithel (RPE) kann teilweise dafür verantwortlich sein, dass die Verdauungsrate der Photorezeptor-Außenstabsegmente (POS) durch das RPE - Autophagie - vermindert wird. Eine Abnahme der Verdauungsrate der POS ist nachweislich mit der Bildung von Lipofuszin assoziiert - ein klassisches Zeichen im Zusammenhang mit AMD. Die Rolle des retinalen oxidativen Stresses bei der Ursache der AMD, indem er zu einer weiteren Entzündung der Makula führt, wird durch die erhöhte Erkrankungsrate bei Rauchern und solchen, die UV-Strahlung ausgesetzt sind, angedeutet. Eine mitochondriale Dysfunktion könnte eine Rolle spielen.

Diagnose

Die Diagnose der altersbedingten Makuladegeneration beruht auf Anzeichen in der Makula, unabhängig von der Sehschärfe. Die Diagnose der AMD kann die folgenden Verfahren und Tests umfassen:
  • Der Übergang von der trockenen zur feuchten AMD kann schnell erfolgen, und wenn sie unbehandelt bleibt, kann sie in nur sechs Monaten zur Erblindung führen. Um dies zu verhindern und um präventive Strategien früher im Krankheitsprozess einzuleiten, können Tests zur Dunkeladaptation durchgeführt werden. Ein Dunkeladaptationstest kann die subklinische AMD mindestens drei Jahre früher erkennen, als es klinisch offensichtlich ist.
  • Es kommt zu einem Verlust der Kontrastsensitivität, so dass Konturen, Schatten und Farbsehen weniger anschaulich sind. Der Verlust an Kontrastempfindlichkeit kann schnell und einfach mit einem Kontrastempfindlichkeitstest wie Pelli Robson gemessen werden, der entweder zu Hause oder von einem Augenarzt durchgeführt wird.
  • Beim Betrachten eines Amsler-Gitters erscheinen einige gerade Linien wellig und einige Flecken leer.
  • Beim Betrachten eines Snellen-Diagramms gehen mindestens 2 Linien zurück
  • Präferenzielle Änderungen der Hyperakuitätsperimetrie (für feuchte AMD)
  • Bei der trockenen Makuladegeneration, die in 85-90 Prozent der AMD-Fälle auftritt, sind Drusenflecken in der Fundusfotografie zu sehen
  • Bei feuchter Makuladegeneration kann mit der Angiographie der Austritt von Blutstrom hinter der Makula sichtbar gemacht werden. Die Fluoreszein-Angiographie ermöglicht die Identifizierung und Lokalisierung abnormaler vaskulärer Prozesse.
  • Mit Hilfe eines Elektroretinogramms können Punkte in der Makula mit schwacher oder fehlender Reaktion im Vergleich zu einem normalen Auge gefunden werden
  • Farnsworth-Munsell 100-Farbton-Test und Maximum Color Contrast Sensitivity Test (MCCS) zur Beurteilung der Farbsehschärfe und Farbkontrastempfindlichkeit
  • Die optische Kohärenztomographie wird heute von den meisten Augenärzten bei der Diagnose und der anschließenden Beurteilung des Ansprechens auf die Behandlung mit antiangiogenen Medikamenten eingesetzt.

Histologie

  • Pigmentveränderungen in der Netzhaut - Zusätzlich zu den pigmentierten Zellen in der Iris (dem farbigen Teil des Auges) gibt es pigmentierte Zellen unterhalb der Netzhaut. Wenn diese Zellen zerfallen und ihr Pigment freisetzen, können dunkle Klumpen freigesetztes Pigment und später weniger pigmentierte Bereiche erscheinen.
  • Exsudative Veränderungen: Blutungen im Auge, harte Exsudate, subretinale/sub-RPE/intraretinale Flüssigkeit
  • Drusen, winzige Ansammlungen von extrazellulärem Material, die sich auf der Netzhaut ansammeln. Während Drusen tendenziell für den fortschreitenden Sehverlust verantwortlich gemacht werden, können Drusenablagerungen auch ohne Sehverlust auf der Netzhaut vorhanden sein. Einige Patienten mit großen Drusenablagerungen haben eine normale Sehschärfe. Wenn normale Netzhautrezeption und Bildübertragung in einer Netzhaut bei hohen Drusenkonzentrationen manchmal möglich sind, dann muss es, auch wenn Drusen am Verlust der Sehfunktion beteiligt sein können, mindestens einen weiteren Faktor geben, der für den Sehverlust verantwortlich gemacht werden kann.

Prävention

Ein Cochrane-Review aus dem Jahr 2017 ergab, dass die Einnahme von Vitamin- und Mineralstoffpräparaten, allein oder in Kombination, in der Allgemeinbevölkerung keinen Einfluss darauf hat, ob eine AMD beginnt oder nicht.

Behandlung

Nahrungsergänzungsmittel, die Lutein und Zeaxanthin enthalten, können die Verschlimmerung der AMD verlangsamen. Es konnte jedoch nicht nachgewiesen werden, dass sie die Krankheit verhindern. Es gibt nicht genügend Beweise, um festzustellen, ob Statine bei der Verhinderung oder Verlangsamung des Fortschreitens der AMD eine Rolle spielen. Antiangiogene Steroide wie Anecortaveacetat und Triamcinolonacetonid haben keine Hinweise darauf ergeben, dass sie den Sehverlust bei Menschen mit neovaskulärer AMD verhindern können.

Trocken AMD

Für diese Erkrankung steht keine medizinische oder chirurgische Behandlung zur Verfügung.

Nasse AMD

Sie kann mit Laserkoagulation und häufiger mit Medikamenten behandelt werden, die das Wachstum der Blutgefäße stoppen und manchmal umkehren. In einer randomisierten Kontrollstudie wurde festgestellt, dass Bevacizumab und Ranibizumab eine ähnliche Wirksamkeit hatten, und es wurde kein signifikanter Anstieg der unerwünschten Ereignisse mit Bevacizumab berichtet. Ein Cochrane-Review aus dem Jahr 2014 ergab, dass die systemische Sicherheit von Bevacizumab und Ranibizumab ähnlich ist, wenn sie zur Behandlung der neovaskulären AMD eingesetzt werden, mit Ausnahme von gastrointestinalen Erkrankungen. Bevacizumab ist jedoch nicht von der FDA zur Behandlung der Makuladegeneration zugelassen. Eine Kontroverse in Großbritannien betraf den Off-Label-Einsatz von billigerem Bevacizumab gegenüber dem zugelassenen, aber teuren Ranibizumab. Ranibizumab ist ein kleineres Fragment, Fab-Fragment, des Muttermoleküls Bevacizumab, das speziell für Augeninjektionen entwickelt wurde. Weitere zugelassene antiangiogene Medikamente für die Behandlung der neo-vaskulären AMD sind Pegaptanib und Aflibercept. In den Praxisleitlinien der American Academy of Ophthalmology wird die Laserkoagulationstherapie bei Makuladegeneration nicht empfohlen, jedoch heißt es, dass sie bei Menschen mit neuen Blutgefäßen in der Aderhaut außerhalb der Fovea, die auf eine medikamentöse Behandlung nicht ansprechen, nützlich sein kann. Es gibt starke Hinweise darauf, dass die Laserkoagulation zum Verschwinden der Drusen führt, die choroidale Neovaskularisation jedoch nicht beeinträchtigt. Ein Cochrane-Review aus dem Jahr 2007 ergab, dass die Laser-Photokoagulation neuer Blutgefässe in der Aderhaut ausserhalb der Fovea eine wirksame und wirtschaftliche Methode ist, dass der Nutzen für Gefässe neben oder unterhalb der Fovea jedoch begrenzt ist. Die photodynamische Therapie wurde auch zur Behandlung der feuchten AMD eingesetzt. Das Medikament Verteporfin wird intravenös verabreicht; anschließend wird Licht einer bestimmten Wellenlänge auf die abnormen Blutgefäße appliziert. Dadurch wird das gefässzerstörende Verteporfin aktiviert. Eine Kataraktoperation könnte das Sehvermögen von Menschen mit AMD verbessern, obwohl es Bedenken gegeben hat, dass eine Operation das Fortschreiten der AMD verstärken könnte. In einer randomisierten kontrollierten Studie wurde festgestellt, dass Menschen, die sich einer sofortigen Kataraktoperation (innerhalb von zwei Wochen) unterziehen mussten, eine bessere Sehschärfe und eine bessere Lebensqualität haben als Menschen, die sich einer verzögerten Kataraktoperation (6 Monate) unterziehen mussten.

Adaptive Geräte

Da das periphere Sehen nicht beeinträchtigt wird, können Menschen mit Makuladegeneration lernen, ihr verbleibendes Sehvermögen zur teilweisen Kompensation zu nutzen. In vielen Ländern und in jedem Bundesstaat der USA sind Hilfe und Ressourcen verfügbar. Es werden Kurse für ein "unabhängiges Leben" angeboten, und eine gewisse Technologie kann von einem staatlichen Rehabilitationsministerium bezogen werden. Adaptive Geräte können Menschen beim Lesen helfen. Dazu gehören Lupenbrillen, spezielle Brillengläser, Computerbildschirmlesegeräte und Fernsehsysteme, die das Lesen des Materials vergrößern. Computer-Bildschirmlesegeräte wie JAWS oder Thunder funktionieren mit Standard-Windows-Computern. Auch Apple-Geräte bieten eine Vielzahl von Funktionen (Voice-Over, Bildschirmlesegeräte, Braille-Schrift usw.). Videokameras können in Standard- oder Spezial-Computermonitore eingespeist werden, und das Bild kann gezoomt und vergrößert werden. Diese Systeme enthalten oft einen beweglichen Tisch, um das schriftliche Material zu bewegen. Accessible Publishing bietet größere Schriftarten für gedruckte Bücher, Muster zur leichteren Nachverfolgung, Hörbücher und DAISY-Bücher mit Text und Audio.

Epidemiologie

Die altersbedingte Makuladegeneration ist für mehr als 54% aller Sehkraftverluste der weißen Bevölkerung in den USA verantwortlich. Schätzungsweise 8 Millionen Amerikaner sind von der frühen altersbedingten Makula-Degeneration betroffen, von denen über 1 Million innerhalb der nächsten 5 Jahre eine fortgeschrittene altersbedingte Makula-Degeneration entwickeln wird. In Großbritannien ist die altersbedingte Makuladegeneration bei fast 42% der Erblindeten im Alter von 65-74 Jahren, bei fast zwei Dritteln der 75-84-Jährigen und bei fast drei Vierteln der über 85-Jährigen die Ursache für die Erblindung. Makuladegeneration ist bei Kaukasiern häufiger anzutreffen als bei Menschen afrikanischer Abstammung.

Forschungsrichtungen

Assoziation mit anderen altersbedingten Krankheiten

Studien weisen darauf hin, dass Drusen, die mit AMD assoziiert sind, in ihrer molekularen Zusammensetzung den Plaques und Ablagerungen von Beta-Amyloid (βA) bei anderen altersbedingten Krankheiten wie Alzheimer und Atherosklerose ähneln. Dies deutet darauf hin, dass bei den Ätiologien von AMD und anderen altersbedingten Krankheiten ähnliche Wege beteiligt sein könnten.

Genetische Untersuchung

Eine praktische Anwendung von AMD-assoziierten genetischen Markern liegt in der Vorhersage des Fortschreitens der AMD vom Frühstadium der Krankheit bis zur Neovaskularisierung.

Stammzelltransplantation

Zellbasierte Therapien unter Verwendung von Knochenmarkstammzellen sowie die Transplantation des retinalen Pigmentepithels werden derzeit untersucht. Es gibt eine Reihe von Studien am Menschen mit ermutigenden Ergebnissen.

Andere Typen

Es gibt noch einige andere (seltene) Arten der Makuladegeneration mit ähnlichen Symptomen, die jedoch in ihrer Ätiologie nicht mit der feuchten oder trockenen altersbedingten Makuladegeneration verwandt sind. Sie alle sind genetische Störungen, die in der Kindheit oder im mittleren Alter auftreten können.
  • Die Best'sche Krankheit
  • Die Sorsby-Fundus-Dystrophie ist eine autosomal-dominante Netzhauterkrankung, die durch einen plötzlichen Schärfeverlust infolge einer unbehandelbaren submakulären Neovaskularisation gekennzeichnet ist.
  • Die Stargardt'sche Erkrankung (juvenile Makuladegeneration, STGD) ist eine autosomal rezessive Netzhauterkrankung, die durch juvenil einsetzende Makuladystrophie, Veränderungen der peripheren Netzhaut und subretinale Ablagerungen von lipofuszinähnlichem Material gekennzeichnet ist.
Ähnliche Symptome mit einer sehr unterschiedlichen Ätiologie und unterschiedlicher Behandlung können durch epiretinale Membranen oder Makulafalten oder jede andere Erkrankung der Makula, wie z.B. die zentral-seröse Retinopathie, verursacht werden.

Bemerkenswerte Fälle

  • Judi Dench
  • Joan Pflügerrecht
  • Peter Sallis
  • Roseanne Barr

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