Die Laktoseintoleranz bezieht sich in erster Linie auf ein Syndrom mit einem oder mehreren Symptomen beim Verzehr von laktosehaltigen Nahrungsmitteln. Je nach Schwere der Symptome kann eine Laktoseintoleranz in unterschiedlichem Ausmass auftreten. Die "Laktosemalabsorption" bezieht sich auf die physiologische Begleiterscheinung eines Laktasemangels (d.h. der Körper verfügt nicht über eine ausreichende Laktasekapazität, um die aufgenommene Laktosemenge zu verdauen). Die Hypolaktasie (Laktasemangel) wird von der Alaktasie (totaler Laktasemangel), einem seltenen angeborenen Defekt, unterschieden.
Laktoseintoleranz ist keine Allergie, da es sich nicht um eine Immunantwort handelt, sondern um eine durch Laktasemangel verursachte Empfindlichkeit gegenüber Milchprodukten. Die Milchallergie, die nur bei 4% der Bevölkerung auftritt, ist eine eigenständige Erkrankung mit deutlichen Symptomen, die auftreten, wenn die Anwesenheit von Milchproteinen eine Immunreaktion auslöst.
Anzeichen und Symptome
Das Hauptsymptom der Laktoseintoleranz ist eine unerwünschte Reaktion auf laktosehaltige Produkte (vor allem Milch), einschließlich Blähungen und Krämpfe im Unterleib, Blähungen, Durchfall, Übelkeit, Borborygmi und Erbrechen (vor allem bei Jugendlichen). Diese treten eine halbe bis zwei Stunden nach dem Konsum auf. Der Schweregrad der Symptome nimmt typischerweise mit der Menge der konsumierten Laktose zu; die meisten laktoseintoleranten Menschen können eine bestimmte Menge an Laktose in ihrer Ernährung ohne negative Auswirkungen vertragen.
Ursachen
Laktoseintoleranz ist eine Folge eines Laktasemangels, der genetisch (primäre Hypolaktasie und primäre kongenitale Alaktasie) oder umweltbedingt (sekundäre oder erworbene Hypoalaktasie) bedingt sein kann. In beiden Fällen werden die Symptome durch unzureichende Laktasespiegel in der Auskleidung des Zwölffingerdarms verursacht. Laktose, ein in Milch und Milchprodukten vorkommendes Disaccharidmolekül, kann nicht direkt durch die Dünndarmwand in den Blutkreislauf aufgenommen werden, so dass sie in Abwesenheit von Laktase intakt in den Dickdarm gelangt. Bakterien im Dickdarm können Laktose verstoffwechseln, und die daraus resultierende Gärung erzeugt große Mengen an Gas (ein Gemisch aus Wasserstoff, Kohlendioxid und Methan), das die verschiedenen Bauchbeschwerden verursacht. Die nicht absorbierten Zucker und Gärungsprodukte erhöhen auch den osmotischen Druck des Dickdarms, was zu einem erhöhten Wasserfluss in den Darm führt (Diarrhöe). Das LCT-Gen liefert die Anweisungen für die Herstellung von Laktase. Die spezifische DNA-Sequenz im MCM6-Gen hilft zu kontrollieren, ob das LCT-Gen an- oder ausgeschaltet wird. Vor mindestens mehreren tausend Jahren entwickelten einige Menschen eine Mutation im MCM6-Gen, die das LCT-Gen auch nach dem Abstillen eingeschaltet lässt. Bevölkerungen, die laktoseintolerant sind, fehlt diese Mutation. Das LCT- und das MCM6-Gen befinden sich beide auf dem langen Arm (q) von Chromosom 2 in Region 21. Der Locus kann als 2q21 exprimiert werden. Der Laktasemangel könnte auch mit bestimmten Vererbungen in Verbindung gebracht werden. Etwa 75 Prozent der Afroamerikaner, Ureinwohner Amerikas und jüdischen Amerikaner sind laktoseintolerant, ebenso 90 Prozent der asiatischen Amerikaner und 53 Prozent der mexikanischen Amerikaner. Die Analyse der DNA von 94 antiken Skeletten in Europa und Russland ergab, dass die Mutation für die Laktosetoleranz vor etwa 4.300 Jahren auftrat und sich in der europäischen Bevölkerung ausbreitete.
Einige menschliche Populationen haben eine Laktasepersistenz entwickelt, bei der die Laktaseproduktion bis ins Erwachsenenalter andauert, wahrscheinlich als Reaktion auf die Vorteile der Fähigkeit, Milch von Nutztieren verdauen zu können. Einige haben argumentiert, dass dies eine Verbindung zwischen Intoleranz und natürlicher Selektion herstellt, die laktasepersistente Individuen begünstigt, aber es stimmt auch mit einer physiologischen Reaktion überein, die Laktaseproduktion zu verringern, wenn sie in Kulturen, in denen Milchprodukte keine verfügbare Nahrungsquelle sind, nicht benötigt wird. Obwohl man zunächst davon ausging, dass Populationen in Europa, Indien, Arabien und Afrika aufgrund einer einzigen Mutation hohe Raten von Laktasepersistenz aufweisen, wurde die Laktasepersistenz auf eine Reihe von Mutationen zurückgeführt, die unabhängig voneinander auftraten.
Verschiedene Allele für die Laktasepersistenz haben sich mindestens dreimal in ostafrikanischen Populationen entwickelt, wobei die Persistenz von 26% in Tansania bis zu 88% in der Beja-Pastoralistenpopulation im Sudan reichte.
Laktoseintoleranz wird nach ihren Ursachen klassifiziert als
Primäre Hypolaktasie
Die primäre Hypolaktasie oder der primäre Laktasemangel ist genetisch bedingt, betrifft nur Erwachsene und wird durch das Fehlen eines Laktasepersistenz-Allels verursacht. Bei Personen ohne Laktasepersistenz-Allel wird mit der Zeit weniger Laktase vom Körper produziert, was im Erwachsenenalter zu Hypolaktasie führt. Die Häufigkeit der Laktasepersistenz, die eine Laktosetoleranz ermöglicht, variiert weltweit enorm, wobei die höchste Prävalenz in Nordwesteuropa zu verzeichnen ist, während sie in Südeuropa und im Nahen Osten abnimmt und in Asien und dem größten Teil Afrikas niedrig ist, obwohl sie in Hirtenvölkern aus Afrika häufig vorkommt.
Sekundäre Hypolaktasie
Eine sekundäre Hypolaktasie oder ein sekundärer Laktasemangel, auch erworbene Hypolaktasie oder erworbener Laktasemangel genannt, wird durch eine Verletzung des Dünndarms verursacht. Diese Form der Laktoseintoleranz kann sowohl bei Säuglingen als auch bei laktasepersistierenden Erwachsenen auftreten und ist in der Regel reversibel. Sie kann durch akute Gastroenteritis, Zöliakie, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Chemotherapie, Darmparasiten (z.B. Giardia) oder andere umweltbedingte Ursachen verursacht werden.
Primäre angeborene Alaktasie
Die primäre kongenitale Alaktasie, auch kongenitaler Laktasemangel genannt, ist ein extrem seltener, autosomal rezessiv vererbter Enzymdefekt, der die Laktaseausprägung von Geburt an verhindert. Menschen mit einem angeborenen Laktasemangel können von Geburt an keine Laktose verdauen, können also auch keine Muttermilch verdauen. Dieser genetische Defekt ist durch einen vollständigen Mangel an Laktase (Alaktasie) gekennzeichnet. Weltweit wurden etwa 40 Fälle gemeldet, die sich hauptsächlich auf Finnland beschränken. Vor dem 20. Jahrhundert überlebten Säuglinge, die mit einem angeborenen Laktasemangel geboren wurden, oft nicht, aber die Sterblichkeitsraten sanken mit aus Sojabohnen gewonnener Säuglingsanfangsnahrung und hergestellten laktosefreien Milchprodukten.
Diagnose
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Zur Beurteilung der Laktoseintoleranz wird die Darmfunktion dadurch beeinträchtigt, dass mehr Milchprodukte aufgenommen werden, als leicht verdaut werden können. Klinische Symptome treten typischerweise innerhalb von 30 Minuten auf, können aber, abhängig von anderen Nahrungsmitteln und Aktivitäten, bis zu zwei Stunden dauern. Eine erhebliche Variabilität der Reaktion (Symptome von Übelkeit, Krämpfen, Völlegefühl, Durchfall und Blähungen) ist zu erwarten, da Ausmaß und Schwere der Laktoseintoleranz von Person zu Person variieren.
Der nächste Schritt ist die Feststellung, ob sie auf einen primären Laktasemangel oder auf eine Grunderkrankung zurückzuführen ist, die einen sekundären Laktasemangel verursacht. Ärzte sollten das Vorliegen einer nicht diagnostizierten Zöliakie, Morbus Crohn oder anderer Enteropathien untersuchen, wenn ein sekundärer Laktasemangel vermutet wird und eine infektiöse Gastroenteritis ausgeschlossen wurde.
Die Laktoseintoleranz unterscheidet sich von der Milchallergie, einer Immunantwort auf Kuhmilchproteine. Sie können in der Diagnose durch die Verabreichung von laktosefreier Milch unterschieden werden, die im Falle einer Laktoseintoleranz keine Symptome hervorruft, aber dieselbe Reaktion wie normale Milch bei Vorliegen einer Milchallergie zeigt. Eine Person kann beide Erkrankungen haben. Wenn eine positive Bestätigung erforderlich ist, stehen vier Tests zur Verfügung.
Wasserstoff-Atemtest
Bei einem Wasserstoff-Atemtest, dem genauesten Laktose-Intoleranztest, werden nach einer Fastenkur über Nacht 25 Gramm Laktose (in einer Lösung mit Wasser) geschluckt. Wenn die Laktose nicht verdaut werden kann, wird sie von Darmbakterien verstoffwechselt und produziert Wasserstoff, der zusammen mit Methan, falls es produziert wird, mit einem klinischen Gaschromatographen oder einem kompakten Festkörperdetektor in der Atemluft des Patienten nachgewiesen werden kann. Der Test dauert etwa 2,5 Stunden. Wenn der Wasserstoffgehalt in der Atemluft des Patienten hoch ist, kann es zu einer Laktoseintoleranz kommen. Bei Säuglingen und Kleinkindern wird dieser Test in der Regel nicht durchgeführt, da er zu schweren Durchfällen führen kann.
Bluttest
In Verbindung damit wird die Messung des Blutzuckerspiegels alle 10 bis 15 Minuten nach der Einnahme bei Personen mit Laktosemalabsorption eine "flache Kurve" zeigen, während die Laktase-Persistenz innerhalb von ein bis zwei Stunden eine signifikante "Spitze" mit einer typischen Erhöhung von 50% bis 100% aufweisen wird. Aufgrund der Notwendigkeit häufiger Blutentnahmen wurde dieser Ansatz jedoch weitgehend durch Atemtests ersetzt.
Nach einer nächtlichen Fastenkur wird Blut abgenommen, und dann werden 50 Gramm Laktose (in wässriger Lösung) geschluckt. Danach wird erneut Blut im 30-Minuten-, 1-Stunden-, 2-Stunden- und 3-Stunden-Takt entnommen. Wenn die Laktose nicht verdaut werden kann, steigt der Blutzuckerspiegel um weniger als 20 mg/dl.
Stuhl-Aciditätstest
Dieser Test kann zur Diagnose der Laktoseintoleranz bei Säuglingen eingesetzt werden, für die andere Testformen riskant oder unpraktisch sind. Dem Säugling wird Laktose zu trinken gegeben. Wenn die Person verträglich ist, wird die Laktose im Dünndarm verdaut und resorbiert; andernfalls wird sie nicht verdaut und resorbiert, und sie gelangt in den Dickdarm. Die Bakterien im Dickdarm verursachen, mit der Laktose vermischt, eine Übersäuerung des Stuhls. Der Stuhl, der nach der Einnahme der Laktose passiert, wird auf seinen Säuregehalt untersucht. Ist der Stuhl säurehaltig, ist der Säugling laktoseintolerant.
Der pH-Wert im Stuhl liegt bei Laktoseintoleranz unter 5,5.
Darmbiopsie
Eine Darmbiopsie kann einen Laktasemangel nach Entdeckung von erhöhtem Wasserstoff im Wasserstoff-Atemtest bestätigen. Moderne Techniken haben einen Test am Krankenbett ermöglicht, bei dem das Vorhandensein des Enzyms Laktase auf Instrumenten der oberen Magen-Darm-Endoskopie festgestellt wird. Für Forschungsanwendungen wie mRNA-Messungen ist jedoch ein Speziallabor erforderlich.
Stuhlzuckerchromatographie
Die Chromatographie kann zur Abtrennung und Identifizierung von unverdauten Zuckern im Stuhl verwendet werden. Obwohl Laktose im Stuhl von Menschen mit Laktoseintoleranz nachgewiesen werden kann, gilt dieser Test nicht als zuverlässig genug, um eine Laktoseintoleranz schlüssig zu diagnostizieren oder auszuschließen.
Genetische Diagnostik
Genetische Tests können nützlich sein, um festzustellen, ob eine Person an primärer Laktoseintoleranz leidet. Die Persistenz der Laktaseaktivität bei Erwachsenen ist mit zwei Polymorphismen assoziiert: C/T 13910 und G/A 22018, die im MCM6-Gen lokalisiert sind. Diese Polymorphismen können mit molekularbiologischen Techniken an der aus Blut- oder Speichelproben extrahierten DNA nachgewiesen werden; für diese Diagnose sind spezifische genetische Kits erhältlich. Das Verfahren besteht in der Extraktion und Amplifikation von DNA aus der Probe, gefolgt von einem Hybridisierungsprotokoll in einem Streifen. Als Endergebnis erhält man farbige Banden, und in Abhängigkeit von der unterschiedlichen Kombination wäre es möglich zu bestimmen, ob der Patient eine Laktoseintoleranz hat. Dieser Test ermöglicht eine nichtinvasive definitive Diagnose.
Behandlung
Wenn die Laktoseintoleranz auf einen sekundären Laktasemangel zurückzuführen ist, kann die Behandlung der Grunderkrankung dazu führen, dass die Laktaseaktivität wieder ein normales Niveau erreicht. Bei Menschen mit Zöliakie kehrt die Laktoseintoleranz normalerweise einige Monate nach Beginn einer glutenfreien Ernährung zurück oder bessert sich, doch kann eine vorübergehende Einschränkung der Laktose über die Nahrung erforderlich sein.
Menschen mit primärem Laktasemangel können die Fähigkeit ihres Körpers, Laktase zu produzieren, nicht verändern. In Gesellschaften, in denen Laktoseintoleranz die Norm ist, gilt sie nicht als behandlungsbedürftige Erkrankung. Wenn Milchprodukte jedoch ein größerer Bestandteil der normalen Ernährung sind, können eine Reihe von Maßnahmen sinnvoll sein. Es gibt vier allgemeine Grundsätze im Umgang mit Laktoseintoleranz: Vermeidung von Laktose in der Nahrung, Substitution zur Aufrechterhaltung der Nährstoffzufuhr, Regulierung der Kalziumzufuhr und Verwendung von Enzymersatz. Auch der regelmäßige Verzehr von Milchprodukten durch Personen mit Laktasemangel kann die Symptome der Intoleranz verringern, indem die Anpassung der Kolonbakterien gefördert wird.
Diätvermeidung
Die primäre Art und Weise, die Symptome der Laktoseintoleranz in den Griff zu bekommen, besteht darin, die Laktosezufuhr auf ein tolerierbares Niveau zu begrenzen. Personen mit Laktasemangel haben eine unterschiedliche Laktosemenge, die sie tolerieren können, und einige berichten, dass ihre Verträglichkeit je nach Gesundheitszustand und Schwangerschaft im Laufe der Zeit schwankt. Als Faustregel gilt jedoch, dass Personen mit primärem Laktasemangel und ohne Dünndarmverletzung in der Regel mindestens 12 Gramm Laktose pro Sitzung ohne Symptome oder mit nur leichten Symptomen vertragen, wobei größere Mengen vertragen werden, wenn sie zu einer Mahlzeit oder über den Tag verteilt verzehrt werden.
Typische Laktosewerte in Milchprodukten
Milchprodukt
Serviergröße
Laktosegehalt
Prozentualer Anteil
Milch, normal
250 ml/g
12 g
4.80%
Milch, fettreduziert
250 ml/g
13 g
5.20%
Joghurt, einfach, normal
200 g
9 g
4.50%
Joghurt, pur, fettarm
200 g
12 g
6.00%
Cheddar-Käse
30 g
0.02 g
0.07%
Hüttenkäse
30 g
0.1 g
0.33%
Butter
5 g
0.03 g
0.6%
Eiscreme
50 g
3 g
6.00%
Laktose kommt vor allem in Milchprodukten vor, die unterschiedlich viel Laktose enthalten:
Milch - Unverarbeitete Kuhmilch enthält etwa 4,7% Laktose, Ziegenmilch 4,7%, Schafsmilch 4,7%, Büffelmilch 4,86% und Yak-Milch 4,93%.
Sauerrahm und Buttermilch - wenn sie auf traditionelle Weise hergestellt werden, mag dies tolerierbar sein, aber die meisten modernen Marken fügen Milchfeststoffe hinzu.
Butter - bei der Herstellung von Butter wird Laktose weitgehend entfernt, aber sie ist immer noch in kleinen Mengen vorhanden; Butterschmalz enthält nur eine vernachlässigbare Menge an Laktose.
Joghurt - Laktobazillen, die bei der Herstellung von Joghurt verwendet werden, entfernen Laktose in unterschiedlichem Maße, je nach Joghurtart. Bakterien, die im Joghurt vorkommen, produzieren ihr eigenes Enzym Laktase, das bei Laktoseintoleranz die Verdauung im Darm erleichtert.
Käse - Fermentierung reduziert auch den Laktosegehalt von Käse und die Reifung verringert ihn weiter; traditionell hergestellter Hartkäse kann 10% der Laktose enthalten, die in einem entsprechenden Volumen Milch enthalten ist. Hergestellter Käse kann jedoch mit Verfahren hergestellt werden, die nicht die gleichen laktosereduzierenden Eigenschaften haben.
Es gibt keine standardisierte Methode zur Messung des Laktosegehalts von Lebensmitteln. Der angegebene Milchgehalt eines Produkts variiert auch je nach Herstellungsverfahren und Etikettierungspraktiken, und die Handelsterminologie variiert je nach Sprache und Region. Infolgedessen sind absolute Zahlen für die verzehrte Laktosemenge (nach Gewicht) möglicherweise nicht sehr zuverlässig. Koschere Produkte mit der Bezeichnung Pareve oder Fleishig sind frei von Milch. Wenn jedoch ein "D" (für "Molkerei") neben dem eingekreisten "K", "U" oder einem anderen hechsher steht, enthält das Lebensmittelprodukt wahrscheinlich Milchtrockenmasse, obwohl dies auch einfach darauf hinweisen kann, dass das Produkt auf Anlagen hergestellt wurde, die mit anderen Produkten, die Milchderivate enthalten, geteilt werden.
Laktose ist ebenfalls ein kommerzieller Lebensmittelzusatzstoff, der aufgrund seiner Textur, seines Geschmacks und seiner Klebeeigenschaften verwendet wird. Sie kommt in Zusatzstoffen vor, die als Kasein, Kaseinat, Molke, Laktoserum, Milchfeststoffe, modifizierte Milchbestandteile usw. gekennzeichnet sind. So findet sich Laktose in Lebensmitteln wie z.B. in verarbeitetem Fleisch (Wurstwaren/Hot Dogs, Aufschnitt, Pasteten), Soßenpulver, Margarinen, Schnittbrot, Frühstückscerealien, Kartoffelchips, verarbeiteten Lebensmitteln, Medikamenten, Fertiggerichten, Mahlzeitersatz (Pulver und Riegel), Proteinzusätzen (Pulver und Riegel) und sogar in Bier nach Art von Milchstarkbier. Einige Barbecue-Saucen und Flüssigkäse, die in Fast-Food-Restaurants verwendet werden, können ebenfalls Laktose enthalten. Laktose wird häufig als primärer Füllstoff (Hauptbestandteil) in den meisten verschreibungspflichtigen und nicht verschreibungspflichtigen festen Medikamenten in Pillenform verwendet, obwohl auf dem Produktetikett nur selten das Vorhandensein von "Laktose" oder "Milch" erwähnt wird, ebenso wenig wie Produktmonogramme, die den Apothekern zur Verfügung gestellt werden, und die meisten Apotheker sind sich der sehr weit verbreiteten, aber dennoch üblichen Verwendung von Laktose in solchen Medikamenten nicht bewusst, bis sie sich zur Überprüfung an den Lieferanten oder Hersteller wenden.
Milch ersetzt
Pflanzliche "Milch" und Derivate wie Sojamilch, Reismilch, Mandelmilch, Kokosmilch, Haselnussmilch, Hafermilch, Hanfmilch und Erdnussmilch sind von Natur aus laktosefrei. Häufig sind laktosearme und laktosefreie Versionen von Lebensmitteln erhältlich, um bei Laktoseintoleranz milchbasierte Lebensmittel zu ersetzen.
Laktase ergänzt
Wenn eine Laktosevermeidung nicht möglich ist oder wenn sich eine Person entscheidet, solche Produkte zu konsumieren, können enzymatische Laktase-Ergänzungen verwendet werden.
Laktase-Enzyme, die den im Dünndarm des Menschen produzierten Enzymen ähnlich sind, werden industriell von Pilzen der Gattung Aspergillus hergestellt. Das Enzym, β-Galactosidase, ist in Tablettenform in verschiedenen Dosierungen in vielen Ländern rezeptfrei erhältlich. Es funktioniert nur in Umgebungen mit hohem Säuregehalt, wie sie im menschlichen Darm durch die Zugabe von Magensäften aus dem Magen entstehen. Leider kann es durch zu viel Säure denaturieren, weshalb es nicht auf nüchternen Magen eingenommen werden sollte. Außerdem ist das Enzym unwirksam, wenn es nicht bis zum Zeitpunkt der problematischen Nahrung den Dünndarm erreicht. Laktose-empfindliche Personen können sowohl mit dem Zeitpunkt als auch mit der Dosierung experimentieren, um ihren besonderen Bedürfnissen gerecht zu werden.
Während im Wesentlichen der gleiche Prozess wie bei der normalen Laktoseverdauung im Darm abläuft, wird bei der direkten Behandlung von Milch eine andere Sorte industriell hergestellter Laktase eingesetzt. Dieses Enzym, das von Hefen der Gattung Kluyveromyces produziert wird, braucht viel länger, um zu wirken, muss im gesamten Produkt gründlich gemischt werden und wird selbst in schwach saurem Milieu zerstört. Seine Hauptverwendung ist die Herstellung der laktosefreien oder laktosereduzierten Milchprodukte, die in Supermärkten verkauft werden.
Rehabilitation von Milchprodukten
Der regelmäßige Verzehr von laktosehaltigen Milchprodukten kann eine Anpassung der Kolonbakterien fördern und ein günstiges Mikrobiom verstärken, das es Menschen mit primärem Laktasemangel ermöglicht, ihre Unverträglichkeit zu verringern und mehr Milchprodukte zu konsumieren. Die Art und Weise, eine Toleranz zu induzieren, basiert auf einer progressiven Exposition, wobei häufig kleinere Mengen über den Tag verteilt konsumiert werden. Laktoseintoleranz kann auch durch die Einnahme lebender Joghurtkulturen mit Laktobazillen behandelt werden, die in der Lage sind, die Laktose in anderen Milchprodukten zu verdauen. Dies könnte erklären, warum viele Südasiaten, obwohl genetisch bedingt laktoseintolerant, in der Lage sind, große Mengen Milch ohne viele Symptome einer Laktoseintoleranz zu konsumieren, da der Verzehr lebender Joghurtkulturen unter der südasiatischen Bevölkerung sehr verbreitet ist.
Epidemiologie
Insgesamt erleben etwa 65 % der Menschen irgendeine Form von Laktoseintoleranz, wenn sie über das Kleinkindalter hinaus altern, aber es gibt erhebliche Unterschiede zwischen den Bevölkerungen und Regionen, wobei die Raten bei Nordeuropäern nur 5 % und in einigen Gemeinden Asiens sogar mehr als 90 % der Erwachsenen betragen.
Einige Bevölkerungen haben aus evolutionärer Sicht eine bessere genetische Ausstattung für die Verträglichkeit von Laktose als andere. In den nordeuropäischen Ländern wird der Mangel an Vitamin D aus der Sonne durch den Verzehr von mehr Milch und damit mehr Kalzium ausgeglichen. Diese Länder haben eine Toleranz gegenüber Laktose entwickelt. Umgekehrt haben Regionen des Südens, wie z.B. Afrika, selten einen Vitamin-D-Mangel erfahren, so dass sich die Toleranz gegenüber dem Milchkonsum nicht so entwickelt hat wie in den nordeuropäischen Ländern. Laktoseintoleranz ist unter Menschen jüdischer Abstammung sowie aus Westafrika, den arabischen Ländern, Griechenland und Italien weit verbreitet. Je nach den evolutionären und kulturellen Voreinstellungen der geografischen Region werden verschiedene Populationen bestimmte Genkonstrukte aufweisen.
Geschichte
Laktasepersistenz ist der Phänotyp, der mit verschiedenen autosomal-dominanten Allelen assoziiert ist, die die Aktivität der Laktase über das Säuglingsalter hinaus verlängern; umgekehrt ist Laktase-Nonpersistenz der Phänotyp, der mit einem primären Laktasemangel assoziiert ist. Bei Säugetieren ist die Laktase-Persistenz einzigartig für den Menschen - sie hat sich erst vor relativ kurzer Zeit (in den letzten 10.000 Jahren) bei einigen Populationen entwickelt, und die Mehrheit der Menschen weltweit bleibt Laktase-Nonpersistenz. Aus diesem Grund ist die Laktase-Persistenz von gewissem Interesse für die Bereiche Anthropologie, Humangenetik und Archäologie, die typischerweise die genetisch abgeleitete Persistenz/Nichtpersistenz-Terminologie verwenden.
Abgesehen von der genetischen Veranlagung ist der Aufstieg von Milch und die Herstellung von Milchprodukten allein aus Kuhmilch in den verschiedenen Regionen der Welt unterschiedlich. Der Prozess der Umwandlung von Milch in Käse geht auf eine Zeit vor 6500 v. Chr. zurück.
Die genetische Analyse zeigt, dass sich die Laktasepersistenz in einem Beispiel konvergenter Evolution mehrfach unabhängig voneinander an verschiedenen Orten entwickelt hat.
Forschungsgeschichte
Erst vor relativ kurzer Zeit erkannte die westliche Medizin die weltweite Prävalenz der Laktoseintoleranz und ihre genetischen Ursachen. Ihre Symptome wurden bereits von Hippokrates (460-370 v. Chr.) beschrieben, aber bis in die 1960er Jahre herrschte die Annahme vor, dass Toleranz die Norm sei. Intoleranz wurde als Folge einer Milchallergie, von Darmpathogenen oder als psychosomatisch erklärt - man erkannte, dass einige Kulturen keine Milchproduktion praktizierten und dass Menschen aus diesen Kulturen oft schlecht auf den Konsum von Milch reagierten. Für diese Fehleinschätzung wurden zwei Gründe angeführt. Einer war, dass die meisten in Europa lebenden Menschen eine geringe Laktoseintoleranz und eine lange Kulturgeschichte des Milchkonsums haben. Daher war die Toleranz in den meisten Gesellschaften, die von frühen medizinischen Forschern untersucht wurden, tatsächlich die Norm. Ein weiterer Grund ist, dass Laktoseintoleranz tendenziell zu wenig berichtet wird: Laktoseintolerante Personen können zumindest etwas Laktose vertragen, bevor sie Symptome zeigen, und ihre Symptome sind unterschiedlich stark ausgeprägt. Die meisten Menschen sind in der Lage, eine kleine Menge Milch, z.B. in Tee oder Kaffee, ohne nachteilige Auswirkungen zu verdauen. Fermentierte Milchprodukte, wie z.B. Käse, enthalten ebenfalls deutlich weniger Laktose als normale Milch. Daher sind sich in Gesellschaften, in denen Toleranz die Norm ist, viele Menschen mit Laktoseintoleranz, die nur geringe Mengen Milch konsumieren oder nur leichte Symptome haben, möglicherweise nicht bewusst, dass sie Laktose nicht verdauen können.
Schließlich erkannte man in den 1960er Jahren, dass Laktoseintoleranz in den Vereinigten Staaten mit der Rasse korreliert ist. Nachfolgende Untersuchungen ergaben, dass Laktoseintoleranz weltweit häufiger auftrat als Toleranz und dass die Variation auf genetische Unterschiede und nicht auf eine Anpassung an kulturelle Praktiken zurückzuführen war.
Andere Tiere
Die meisten Säugetiere stellen normalerweise die Laktaseproduktion ein und werden nach dem Absetzen laktoseintolerant.
