Hypokaliämie

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Anzeichen und Symptome

Eine leichte Hypokaliämie ist oft symptomlos, kann jedoch zu einer Erhöhung des Blutdrucks führen und die Entwicklung eines abnormen Herzrhythmus provozieren. Schwere Hypokaliämie mit Serumkaliumkonzentrationen von 2,5-3 meq/l (Nl: 3,5-5,0 meq/l) kann Muskelschwäche, Myalgie, Zittern und Muskelkrämpfe (wegen gestörter Funktion des Skelettmuskels) und Verstopfung (wegen gestörter Funktion des glatten Muskels) verursachen. Bei stärkerer Hypokaliämie können schlaffe Lähmungen und Hyporeflexie die Folge sein. Es gibt Berichte über eine Rhabdomyolyse, die bei tiefer Hypokaliämie mit einem Serum-Kaliumspiegel von weniger als 2 meq/l auftritt. Atemdepressionen durch schwere Beeinträchtigung der Skelettmuskelfunktion sind bei vielen Patienten zu finden.

Ursachen

Hypokaliämie kann aus einer oder mehreren dieser Erkrankungen resultieren:

Unzureichende Kaliumzufuhr

Die vielleicht offensichtlichste Ursache ist ein unzureichender Kaliumkonsum (d.h. eine kaliumarme Ernährung) oder Hunger. Ohne übermäßigen Kaliumverlust des Körpers ist dies jedoch eine seltene Ursache für Hypokaliämie. Normalerweise nur bei Patienten mit Magersucht und Menschen mit ketogener Ernährung.

Gastrointestinaler oder Hautverlust

Eine häufigere Ursache ist der übermäßige Kaliumverlust, der oft mit starken Flüssigkeitsverlusten verbunden ist, die das Kalium aus dem Körper "spülen". Typischerweise ist dies eine Folge von Durchfall, übermäßigem Schwitzen oder Verlusten im Zusammenhang mit Muskelverletzungen oder chirurgischen Eingriffen. Erbrechen kann auch Hypokaliämie verursachen, obwohl nicht viel Kalium aus dem Erbrochenen verloren geht. Vielmehr erzwingen starke Harnverluste von K+ bei der Einstellung der postemetischen Bikarbonaturie die Ausscheidung von Kalium im Urin (siehe Alkalose unten). Andere GI-Ursachen sind Pankreasfisteln und das Vorhandensein von Adenomen.

Harnverlust

  • Bestimmte Medikamente können einen übermäßigen Kaliumverlust im Urin verursachen. Blutdruckmedikamente wie Schleifendiuretika (z.B. Furosemid) und Thiaziddiuretika (z.B. Hydrochlorothiazid) verursachen häufig Hypokaliämie. Andere Medikamente wie das Antimykotikum, Amphotericin B oder das Krebsmedikament Cisplatin können ebenfalls eine langfristige Hypokaliämie verursachen.
  • Ein besonderer Fall von Kaliumverlust tritt bei diabetischer Ketoazidose auf. Hypokaliämie wird bei niedrigem Gesamtkörperkalium und niedriger intrazellulärer Kaliumkonzentration beobachtet. Neben Harnverlusten durch Polyurie und Volumenkontraktion tritt auch ein obligater Kaliumverlust aus Nierentubuli als kationischer Partner des negativ geladenen Ketons β-Hydroxybutyrat auf.
  • Ein niedriger Magnesiumspiegel im Blut kann ebenfalls eine Hypokaliämie verursachen. Magnesium ist für eine adäquate Verarbeitung von Kalium erforderlich. Dies kann sich zeigen, wenn die Hypokaliämie trotz Kaliumergänzung andauert. Andere Elektrolytanomalien können ebenfalls vorhanden sein.
  • Eine Erhöhung des pH-Wertes des Blutes (Alkalose) kann eine vorübergehende Hypokaliämie verursachen, indem sie eine Verschiebung von Kalium aus dem Plasma und interstitiellen Flüssigkeiten in den Urin über eine Reihe von miteinander verbundenen Mechanismen verursacht.
    1) Typ B interkalierte Zellen im Sammelkanal resorbieren H+ und sezernieren HCO3. Protonen werden sowohl über H+-K+ATPasen als auch über H+ ATP-Aasen auf der apikalen/luminalen Oberfläche der Zelle resorbiert. Per Definition absorbiert die H+-K+ATPase für jedes Proton, das sie in das Lumen des Sammelkanals eines Nephrons absondert, ein Kaliumion in die Zelle zurück. Wenn H+ aus der Zelle ausgestoßen wird (durch H+ATP-ase), werden Kationen - in diesem Fall Kalium - von der Zelle aufgenommen, um die Elektroneutralität zu erhalten (aber nicht durch direkten Austausch wie bei der H+-K+ATPase). Um den pH-Wert während der Alkalose zu korrigieren, werden diese Zellen diese Mechanismen nutzen, um große Mengen an H+ zu resorbieren, was gleichzeitig ihre intrazelluläre Kaliumkonzentration erhöht. Dieser Konzentrationsgradient treibt Kalium über die apikale Oberfläche der Zelle in das röhrenförmige Lumen durch Kaliumkanäle (diese erleichterte Diffusion tritt sowohl in Typ B interkalierten Zellen als auch in Hauptzellen im Sammelkanal auf).
    2) Metabolische Alkalose ist häufig in Zuständen der Volumenverarmung, wie z.B. Erbrechen, vorhanden, so dass auch Kalium über Aldosteron-vermittelte Mechanismen verloren geht.
    3) Während der metabolischen Alkalose übersteigt der akute Anstieg der Plasma-HCO3-Konzentration (z.B. durch Erbrechen) die Fähigkeit des nierennahen Tubulus, dieses Anion wieder aufzunehmen, und Kalium wird als obligater Kationenpartner des Bicarbonats ausgeschieden.
  • Krankheitszustände, die zu einem ungewöhnlich hohen Aldosteronspiegel führen, können zu Bluthochdruck und übermäßigen Kaliumverlusten im Urin führen. Dazu gehören Nierenarterienstenosen und Tumore (meist nicht bösartige) der Nebennieren, z.B. das Conn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus). Das Cushing-Syndrom kann auch zu Hypokaliämie führen, da überschüssiges Cortisol die Na+/K+-Pumpe bindet und wie Aldosteron wirkt. Hypertonie und Hypokaliämie können auch mit einem Mangel des Enzyms 11-beta-Hydroxysteroiddehydrogenase Typ 2 beobachtet werden, das es Cortisolen erlaubt, Aldosteronrezeptoren zu stimulieren. Dieser Mangel - bekannt als scheinbares Mineralocorticoid-Überschuss-Syndrom - kann entweder angeboren sein oder durch den Verzehr von Glycyrrhizin verursacht werden, das im Extrakt aus Süßholz enthalten ist, das manchmal in Kräuterergänzungen, Süßigkeiten und Kautabak enthalten ist.
  • Seltene Erbfehler von Nierensalztransportern, wie das Bartter-Syndrom oder das Gitelman-Syndrom, können ähnlich wie bei Diuretika zu Hypokaliämie führen. Im Gegensatz zu den Krankheitszuständen der primären Exzesse von Aldosteron ist der Blutdruck bei Bartter oder Gitelman entweder normal oder niedrig.

Verteilung weg von extrazellulärer Flüssigkeit

  • Neben der Alkalose können andere Faktoren eine vorübergehende Verlagerung von Kalium in die Zellen verursachen, vermutlich durch Stimulation der Na+/K+-Pumpe. Zu diesen Hormonen und Medikamenten gehören Insulin, Adrenalin und andere Beta-Agonisten (z.B. Salbutamol oder Salmeterol) und Xanthine (z.B. Theophyllin).
  • Seltene Erbfehler von muskulären Ionenkanälen und Transportern, die eine hypokaliämische periodische Lähmung verursachen, können gelegentliche Anfälle schwerer Hypokaliämie und Muskelschwäche auslösen. Diese Defekte verursachen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber den normalen Veränderungen im Kalium, die durch Katecholamine und/oder Insulin und/oder Schilddrüsenhormon hervorgerufen werden und zu einer Bewegung des Kaliums aus der extrazellulären Flüssigkeit in die Muskelzellen führen.

Andere

  • Eine Handvoll veröffentlichter Berichte beschreibt Personen mit schwerer Hypokaliämie im Zusammenhang mit dem chronischen extremen Konsum (4-10 l/Tag) von Cola. Die Hypokaliämie ist vermutlich auf die Kombination der diuretischen Wirkung von Koffein und reichlich Flüssigkeitsaufnahme zurückzuführen, obwohl sie auch mit Durchfall durch schwere Fruktose-Einnahme zusammenhängen kann.

Pseudohypokaliämie

  • Pseudohypokaliämie ist eine Abnahme der Kaliummenge, die durch übermäßige Aufnahme von Kalium durch metabolisch aktive Zellen in einer Blutprobe nach der Entnahme entsteht. Es ist ein Labor-Artefakt, das auftreten kann, wenn Blutproben mehrere Stunden vor der Verarbeitung in warmen Bedingungen verbleiben.

Pathophysiologie

Etwa 98% des Kaliums des Körpers befinden sich in den Zellen, der Rest in der extrazellulären Flüssigkeit einschließlich des Blutes. Dieser Konzentrationsgradient wird hauptsächlich durch die Na+/K+ Pumpe aufrechterhalten. Kalium ist essentiell für viele Körperfunktionen, einschließlich Muskel- und Nervenaktivität. Der elektrochemische Gradient von Kalium zwischen dem intrazellulären und extrazellulären Raum ist essentiell für die Nervenfunktion; insbesondere wird Kalium benötigt, um die Zellmembran nach Ablauf eines Aktionspotentials in einen Ruhezustand zu repolarisieren. Niedrigere Kaliumwerte im extrazellulären Raum verursachen eine Hyperpolarisation des Ruhemembranpotentials. Diese Hyperpolarisation wird durch die Wirkung des veränderten Kaliumgradienten auf das Ruhemembranpotential gemäß der Goldman-Gleichung verursacht. Daher ist für die Depolarisation der Membran ein überdurchschnittlicher Reiz erforderlich, um ein Aktionspotential auszulösen. Im Herzen verursachen Hypokaliämie Herzrhythmusstörungen durch eine vollständigere Erholung von der Inaktivierung des Natriumkanals, wodurch die Auslösung eines Aktionspotenzials unwahrscheinlicher wird. Zusätzlich hemmt das reduzierte extrazelluläre Kalium (paradoxerweise) die Aktivität des IKr-Kaliumstroms und verzögert die ventrikuläre Repolarisation. Diese verzögerte Repolarisation kann zu rezidivierenden Arrhythmien führen.

Diagnose

Blut

Normale Kaliumwerte liegen zwischen 3,5 und 5,0 mmol/L mit Werten unter 3,5 mmol/L (weniger als 3,5 mEq/L), definiert als Hypokaliämie.

Elektrokardiogramm

Der früheste elektrokardiographische (EKG) Befund im Zusammenhang mit Hypokaliämie ist eine Abnahme der T-Wellenhöhe. Dann kommt es zur ST-Depression und T-Inversion, wenn das Serumkalium weiter abnimmt. Aufgrund der verlängerten Repolarisation der ventrikulären Purkinje-Fasern tritt eine prominente U-Welle auf (normalerweise bei V2- und V3-Leitungen), die häufig der T-Welle überlagert wird und daher das Auftreten eines verlängerten QT-Intervalls hervorruft, wenn das Serumkalium auf unter 3 mEq/L sinkt.

Betrag

Die Höhe des Kaliumdefizits kann nach folgender Formel berechnet werden:
Kdeficit (in mmol) = (Knormaluntergrenze - Kmeasured) × body Gewicht (kg) × body.4
Inzwischen wird der tägliche Körperbedarf an Kalium durch Multiplikation von 1 mmol mit dem Körpergewicht in Kilogramm berechnet. Die Addition von Kaliumdefizit und täglichem Kaliumbedarf würde die Gesamtmenge an Kaliumbedarf in mmol ergeben. Die Division von mmol durch 13,4 ergibt das Kalium in Gramm.

Behandlung

Behandlung einschließlich der Behandlung der Ursache, wie die Verbesserung der Ernährung, die Behandlung von Durchfall, oder die Einstellung einer beleidigenden Medikamente. Menschen, die keinen signifikanten Kaliumverlust haben und keine Symptome einer Hypokaliämie aufweisen, müssen möglicherweise nicht behandelt werden. Leichte Hypokaliämie (>3,0 meq/l) kann mit oralen Kaliumchloridzusätzen (Klor-Con, Sando-K, Slow-K) behandelt werden. Da dies oft Teil einer schlechten Nahrungsaufnahme ist, können kaliumhaltige Lebensmittel wie grünes Blattgemüse, Avocados, Tomaten, Kokoswasser, Zitrusfrüchte, Orangen oder Bananen empfohlen werden. Sowohl diätetische als auch pharmazeutische Nahrungsergänzungsmittel werden für Menschen verwendet, die diuretische Medikamente einnehmen. Schwere Hypokaliämie (<3,0 meq/l) kann eine intravenöse Ergänzung erfordern. Typischerweise wird eine Kochsalzlösung mit 20-40 meq/l KCl pro Liter über 3-4 Stunden verwendet. Die Verabreichung von IV-Kalium mit höheren Raten (20-25 meq/h) kann zu ventrikulären Tachykardien führen und erfordert eine intensive Überwachung. Eine allgemein sichere Rate ist 10 meq/hr. Selbst bei schwerer Hypokaliämie wird eine orale Supplementation aufgrund ihres Sicherheitsprofils bevorzugt. Formulierungen mit verzögerter Freisetzung sollten in akuten Situationen vermieden werden. Schwierige oder resistente Fälle von Hypokaliämie können einem kaliumsparenden Diuretikum wie Amilorid, Triamteren, Spironolacton oder Eplerenon zugänglich sein. Begleitende Hypomagnesiämie hemmt den Kaliumersatz, da Magnesium ein Kofaktor für die Kaliumaufnahme ist. Beim intravenösen Ersatz von Kalium wird eine Infusion durch eine zentrale Leitung empfohlen, um das häufige Auftreten eines Brennen an der Stelle einer peripheren Infusion oder das seltene Auftreten von Venenschäden zu vermeiden. Wenn periphere Infusionen notwendig sind, kann die Verbrennung reduziert werden, indem man das Kalium in größeren Mengen Flüssigkeit verdünnt oder 3 ml 1% Lidocain auf jeweils 10 meq KCl pro 50 ml Flüssigkeit mischt. Die Praxis der Zugabe von Lidocain erhöht jedoch die Wahrscheinlichkeit schwerer medizinischer Fehler.

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