Hyperaldosteronismus

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Anzeichen und Symptome

Es kann asymptomatisch sein, aber diese Symptome können vorhanden sein:
  • Müdigkeit
  • Kopfschmerzen
  • Hoher Blutdruck
  • Hypokaliämie
  • Hypernatriämie
  • Hypomagnesiämie
  • Intermittierende oder temporäre Lähmung
  • Muskelkrämpfe
  • Muskelschwäche
  • Taubheit
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Kribbeln
  • Metabolische Alkalose

Ursache

Die Ursachen des primären Hyperaldosteronismus sind Nebennierenhyperplasie und Nebennierenadenom (Conn-Syndrom). Diese verursachen eine Hyperplasie der Aldosteron produzierenden Zellen der Nebennierenrinde, was zu einem primären Hyperaldosteronismus führt. Die Ursachen des sekundären Hyperaldosteronismus sind massiver Aszites, linksventrikuläre Insuffizienz und Cor pulmonale. Diese wirken entweder durch Verringerung des zirkulierenden Flüssigkeitsvolumens oder durch Verringerung des Herzzeitvolumens, was zu einer Erhöhung der Reninfreisetzung und damit zu einem sekundären Hyperaldosteronismus führt.

Diagnose

Bei einer Blutuntersuchung ist das Aldosteron-Renin-Verhältnis bei primärem Hyperaldosteronismus abnormal erhöht und bei sekundärem Hyperaldosteronismus verringert oder normal, jedoch mit hohem Reningehalt.

Typen

In der Endokrinologie werden die Begriffe"primär" und"sekundär" verwendet, um die Anomalie (z.B. erhöhtes Aldosteron) in Bezug auf den Defekt, d.h. die Lage des Tumors, zu beschreiben. Hyperaldosteronismus kann auch durch Pflanzenvergiftungen verursacht werden, bei denen der Patient zu viel Lakritz ausgesetzt war. Lakritz ist ein mehrjähriges Kraut, das wegen seines süßen Geschmacks zur Herstellung von Süßigkeiten und zum Kochen anderer Desserts verwendet wird. Es enthält das chemische Glycyrrhizin, das medizinisch verwendet wird, aber in höheren Konzentrationen kann es giftig sein. Es hat das Potenzial, Probleme mit Natrium und Kalium im Körper zu verursachen. Es stört auch das Enzym in den Nieren, das Cortisol in Cortison umwandelt.

Primär

Der primäre Aldosteronismus (hyporeninämischer Hyperaldosteronismus) wurde bisher am häufigsten durch ein Nebennierenadenom, das sogenannte Conn-Syndrom, verursacht. Neuere Studien haben jedoch gezeigt, dass bilaterale idiopathische Nebennierenhyperplasie in bis zu 70% der Fälle die Ursache ist. Die Unterscheidung zwischen beiden ist wichtig, da sie die Behandlung bestimmt. Siehe auch angeborene Nebennierenhyperplasie. Das Nebennierenkarzinom ist eine äußerst seltene Ursache des primären Hyperaldosteronismus. Zwei familiäre Formen wurden identifiziert: Typ I (Dexamethason suppressible) und Typ II (der mit 7p22 verbunden ist). Merkmale
  • Hypertonie
  • Hypokaliämie (kann z.B. Muskelschwäche verursachen)
  • Alkalose
Untersuchungen
  • Hohes Serum Aldosteron
  • Niedriges Serum-Renin
  • Hochauflösendes CT Abdomen
Geschäftsführung
  • Nebennierenadenom: Chirurgie
  • Bilaterale adrenokortikale Hyperplasie: Aldosteron-Antagonist, z.B. Spironolacton

Sekundär

  • Der sekundäre Hyperaldosteronismus (auch Hyperreninismus oder hyperreninämischer Hyperaldosteronismus) ist auf eine Überaktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) zurückzuführen.
Als sekundär wird eine Anomalie bezeichnet, die indirekt zu einer Pathologie über einen vorhersagbaren physiologischen Weg führt, d.h. ein reninproduzierender Tumor führt zu einem erhöhten Aldosteronspiegel, da die Aldosteronproduktion des Körpers normalerweise durch den Reninspiegel reguliert wird. Eine Ursache ist ein juxtaglomerulärer Zelltumor. Eine weitere ist die Nierenarterienstenose, bei der die verminderte Durchblutung des Nebenapparates die Produktion von Renin anregt. Ebenso kann eine fibromuskuläre Dysplasie eine Stenose der Nierenarterie und damit einen sekundären Hyperaldosteronismus verursachen. Andere Ursachen können von den Tubuli ausgehen: Die Hyporeabsorption von Natrium (wie bei Bartter- und Gitelman-Syndromen) führt zu einer Hypovolämie/Hypotension, die die RAAS aktiviert.

Behandlung

Die Behandlung beinhaltet Spironolacton, ein kaliumsparendes Diuretikum, das als Aldosteron-Antagonist wirkt.

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