Hyperämie

Hyperämie
Klassifikation und externe Ressourcen
ICD-9-CM	780.99
KrankheitenDB	4466
MeSH	D006940

Hyperämie, Hyperämie oder Hyperämien (griechisch ὑπέρ (hupér, "über") + αἷμα (haîma, "Blut")) ist die Zunahme des Blutflusses zu verschiedenen Geweben im Körper. Sie kann medizinische Auswirkungen haben, ist aber auch eine regulatorische Reaktion, die eine Veränderung der Blutzufuhr zu verschiedenen Geweben durch Vasodilatation ermöglicht. Klinisch manifestiert sich eine Hyperämie in Geweben als Erythem (Hautrötung) aufgrund der Verstopfung von Gefäßen mit sauerstoffreichem Blut. Eine Hyperämie kann auch durch einen Abfall des Luftdrucks außerhalb des Körpers entstehen.

Regulierung des Blutflusses

Funktionelle Hyperämie ist eine Zunahme des Blutflusses zu einem Gewebe aufgrund des Vorhandenseins von Metaboliten und einer Veränderung der allgemeinen Bedingungen. Wenn ein Gewebe an Aktivität zunimmt, kommt es zu einem gut charakterisierten Abfall des Partialdrucks von Sauerstoff und pH-Wert, einem Anstieg des Partialdrucks von Kohlendioxid sowie einem Anstieg der Temperatur und der Konzentration von Kaliumionen. Die Mechanismen der Vasodilatation sind vorwiegend lokale Metaboliten und myogene Effekte. Eine erhöhte Stoffwechselaktivität des Gewebes führt zu einem lokalen Anstieg der extrazellulären Konzentration von Chemikalien wie Adenosin, Kohlendioxid und Milchsäure sowie zu einer Abnahme von Sauerstoff und pH-Wert. Diese Veränderungen führen zu einer signifikanten Vasodilatation. Das Gegenteil tritt ein, wenn die Stoffwechselaktivität verlangsamt wird und diese Substanzen aus dem Gewebe ausgewaschen werden. Die myogene Wirkung bezieht sich auf den inhärenten Versuch der glatten Gefäßmuskulatur, die Arteriolen und Arterien umgibt, die Spannung in der Wand dieser Blutgefäße aufrechtzuerhalten, indem sie sich bei Verringerung des Innendrucks ausdehnt und bei Zunahme der Wandspannung verengt.

Funktionelle Hyperämie

Funktionelle Hyperämie, metabolische Hyperämie, arterielle Hyperämie oder aktive Hyperämie, ist der erhöhte Blutfluss, der bei aktivem Gewebe auftritt. Es wird weithin angenommen, dass eine aktive Hyperämie durch die erhöhte Synthese und/oder Freisetzung von gefäßerweiternden Substanzen in Zeiten eines erhöhten Zellstoffwechsels vermittelt wird. Die Zunahme des Zellstoffwechsels verursacht die Zunahme vasoaktiver metabolischer Nebenprodukte. Einige der mutmaßlichen gefäßerweiternden Wirkstoffe (die mit dem Metabolismus in Verbindung stehen) umfassen, sind aber nicht darauf beschränkt: Kohlendioxid (CO2), Wasserstoffionen (H+), Kalium (K+), Adenosin (ADO), Stickstoffmonoxid (NO)). Diese aus dem Gewebe freigesetzten Vasodilatatoren wirken auf die lokalen Arteriolen und verursachen eine Vasodilatation, die eine Abnahme des Gefässwiderstands bewirkt und eine Erhöhung des Blutflusses in Richtung des Kapillarbettes des aktiven Gewebes ermöglicht. Dadurch kann der Blutfluss den Stoffwechselbedarf des Gewebes decken und ausgleichen und ein Missverhältnis zwischen dem O2-Bedarf und der O2-Versorgung verhindern. Jüngste Forschungen haben gezeigt, dass die lokal produzierten Vasodilatatoren möglicherweise redundant wirken, wobei der Antagonismus eines Dilatators, sei es pharmakologisch oder pathologisch, durch einen anderen kompensiert werden kann, um den Blutfluss zum Gewebe zu erhalten. Zwar wird weithin angenommen, dass der Ort der Blutflusskontrolle (zumindest im Skelettmuskelgewebe) auf der Ebene der Arteriole liegt, aber die Forschung hat begonnen, anzudeuten, dass kapillare Endothelzellen Koordinatoren des Skelettmuskelblutflusses während einer funktionellen Hyperämie sein könnten. Es wird vermutet, dass Vasodilatatoren (die aus aktiven Muskelfasern freigesetzt werden) lokale kapillare Endothelzellen stimulieren können, die wiederum die Weiterleitung eines gefässerweiternden Signals an die stromaufwärts gelegenen Arteriolen bewirken, was dann eine arterioläre Vasodilatation auslöst, wodurch ein Weg mit geringstem Widerstand geschaffen wird, so dass der Blutfluss genau zu den Kapillaren geleitet werden kann, die das metabolisch aktive Gewebe versorgen. Umgekehrt, wenn ein Gewebe weniger metabolisch aktiv ist, produziert es weniger Stoffwechselprodukte, die einfach im Blutfluss weggespült werden. Da die meisten üblichen Nährstoffe im Körper beim Stoffwechsel in Kohlendioxid umgewandelt werden, entspannen sich die glatten Muskeln um die Blutgefässe herum als Reaktion auf erhöhte Konzentrationen von Kohlendioxid im Blut und in der umgebenden interstitiellen Flüssigkeit. Die Entspannung dieser glatten Muskulatur führt zu einer Erweiterung der Gefäße und einem erhöhten Blutfluss. Einige Gewebe benötigen Sauerstoff und Brennstoff schneller oder in größeren Mengen. Beispiele für Gewebe und Organe, von denen bekannt ist, dass sie spezielle Mechanismen für eine funktionelle Hyperämie aufweisen, sind

• Das Gehirn durch die neuronenabhängige hämodynamische Antwort.
• Das Erektionsgewebe des Penis durch Freisetzung von Stickstoffmonoxid.

Reaktive Hyperämie

Unter reaktiver Hyperämie oder venöser Hyperämie versteht man die vorübergehende Erhöhung des Organdurchblutungsflusses, die nach einer kurzen Periode der Ischämie auftritt. Nach einer Ischämie kommt es zu einem Sauerstoffmangel und einer Anhäufung von Stoffwechselabfällen. Dies wird üblicherweise mit dem Buerger-Test in den Beinen getestet. Eine reaktive Hyperämie tritt häufig als Folge des Raynaud-Phänomens auf, bei dem der Gefässspasmus im Gefässsystem zu Ischämie und Gewebsnekrose und damit zu einer nachfolgenden Erhöhung des Blutflusses führt, um die Abfallprodukte abzutransportieren und Zelltrümmer aufzuräumen.