Herpes simplex

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Klassifizierung

Herpes simplex wird in zwei Typen unterteilt; HSV-1 verursacht vor allem Infektionen in Mund, Rachen, Gesicht, Augen und Zentralnervensystem, während HSV-2 vor allem anogenitale Infektionen verursacht. Beide können jedoch Infektionen in allen Bereichen verursachen.

Anzeichen und Symptome

Eine HSV-Infektion verursacht mehrere unterschiedliche medizinische Störungen. Eine häufige Infektion der Haut oder Schleimhaut kann das Gesicht und den Mund (orofazialer Herpes), die Genitalien (Genitalherpes) oder die Hände (herpetischer Whitlow) betreffen. Schwerwiegendere Störungen treten auf, wenn das Virus das Auge infiziert und schädigt (Herpes-Keratitis) oder in das zentrale Nervensystem eindringt und das Gehirn schädigt (Herpes-Enzephalitis). Menschen mit einem unreifen oder unterdrückten Immunsystem, wie Neugeborene, Transplantatempfänger oder Menschen mit AIDS, sind anfällig für schwere Komplikationen durch HSV-Infektionen. Eine HSV-Infektion wird auch mit kognitiven Defiziten der bipolaren Störung und der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht, obwohl dies oft von der Genetik der infizierten Person abhängt. In allen Fällen werden HSV niemals durch das Immunsystem aus dem Körper entfernt. Nach einer Primärinfektion dringt das Virus am Ort der Primärinfektion in die Nerven ein, wandert in den Zellkörper der Nervenzelle und wird im Ganglion latent vorhanden. Infolge der Primärinfektion produziert der Körper Antikörper gegen den betreffenden HSV-Typ, wodurch eine spätere Infektion dieses Typs an einem anderen Ort verhindert wird. Bei HSV-1-infizierten Personen verhindert die Serokonversion nach einer oralen Infektion zusätzliche HSV-1-Infektionen wie Whitlow, Genitalherpes und Herpes des Auges. Eine frühere HSV-1-Serokonversion scheint die Symptome einer späteren HSV-2-Infektion zu verringern, obwohl HSV-2 immer noch ansteckend sein kann. Viele Menschen, die mit HSV-2 infiziert sind, zeigen keine körperlichen Symptome - Personen ohne Symptome werden als asymptomatisch oder mit subklinischem Herpes beschrieben.
Bedingung Beschreibung Abbildung
Herpetische Gingivostomatitis Die herpetische Gingivostomatitis ist oft die Erstvorstellung bei der ersten Herpesinfektion. Sie ist schwerwiegender als der Herpes labialis, der häufig die Folgeerscheinungen ist.
Herpes labialis Die Infektion tritt auf, wenn das Virus mit der Mundschleimhaut oder Hautabschürfungen in Kontakt kommt.
Herpes genitalis Wenn sie symptomatisch sind, besteht die typische Manifestation einer primären HSV-1- oder HSV-2-Genitalinfektion in Anhäufungen von entzündeten Papeln und Bläschen an der Außenfläche der Genitalien, die Fieberbläschen ähneln.
Herpetischer Whitlow und Herpes gladiatorum Herpes whitlow ist eine schmerzhafte Infektion, die typischerweise die Finger oder Daumen befällt. Gelegentlich tritt die Infektion auch an den Zehen oder an der Nagelhaut auf. Personen, die an Kontaktsportarten wie Ringen, Rugby und Fussball teilnehmen, erkranken manchmal an einer Erkrankung, die durch HSV-1 verursacht wird und als Herpes gladiatorum, Scrumpox, Ringerherpes oder Mattenherpes bekannt ist und sich als Hautgeschwüre im Gesicht, an den Ohren und am Hals zeigt. Zu den Symptomen gehören Fieber, Kopfschmerzen, Halsschmerzen und geschwollene Drüsen. Gelegentlich sind auch die Augen oder die Augenlider betroffen.
Herpesvirale Enzephalitis und herpesvirale Meningitis Eine herpetische Infektion des Gehirns, von der angenommen wird, dass sie durch die Übertragung des Virus von einer peripheren Stelle im Gesicht nach der Reaktivierung des HSV-1 entlang des Axons des Trigeminusnervs auf das Gehirn verursacht wird. HSV ist die häufigste Ursache der viralen Enzephalitis. Wenn das Virus das Gehirn infiziert, zeigt es eine Präferenz für den Schläfenlappen. HSV-2 ist die häufigste Ursache der Mollaret'schen Meningitis, einer Form der rezidivierenden viralen Meningitis.
Herpes-Ösophagitis Zu den Symptomen können schmerzhaftes Schlucken (Odynophagie) und Schluckbeschwerden (Dysphagie) gehören. Sie ist oft mit einer Beeinträchtigung der Immunfunktion verbunden (z.B. HIV/AIDS, Immunsuppression bei Transplantationen fester Organe).

Andere

Der neonatale Herpes simplex ist eine HSV-Infektion bei einem Säugling. Es handelt sich um eine seltene, aber ernste Erkrankung, die normalerweise durch die vertikale Übertragung von HSV-1 oder -2) von der Mutter auf das Neugeborene verursacht wird. Während einer Immunschwäche kann Herpes simplex ungewöhnliche Läsionen in der Haut verursachen. Eine der auffälligsten ist das Auftreten von sauberen linearen Erosionen in den Hautfalten, die wie ein Messerschnitt aussehen. Die herpetische Sykose ist eine rezidivierende oder initiale Herpes-simplex-Infektion, die hauptsächlich die Haarfollikel befällt.:369 Das Ekzema herpeticum ist eine Infektion mit dem Herpesvirus bei Patienten mit chronischer atopischer Dermatitis, die zu einer Ausbreitung der Herpes simplex in den ekzematösen Bereichen führen kann.:373 Die herpetische Keratokonjunktivitis, eine Primärinfektion, zeigt sich typischerweise als Schwellung der Bindehaut und der Augenlider (Blepharokonjunktivitis), begleitet von kleinen weissen, juckenden Läsionen auf der Oberfläche der Hornhaut. Die herpetische Sykose ist eine rezidivierende oder initiale Herpes-simplex-Infektion, die hauptsächlich den Haarfollikel befällt.:369

Bells Lähmung

Obwohl die genaue Ursache der Bell'schen Lähmung - eine Art Gesichtslähmung - unbekannt ist, könnte sie mit der Reaktivierung von HSV-1 zusammenhängen. Diese Theorie wurde jedoch angefochten, da HSV bei einer großen Anzahl von Personen nachgewiesen wird, die noch nie eine Gesichtslähmung erlebt haben, und bei HSV-infizierten Personen mit Bellscher Lähmung im Vergleich zu Personen ohne Lähmung keine höheren Konzentrationen von Antikörpern für HSV gefunden werden. Antivirale Medikamente können den Zustand leicht verbessern, wenn sie zusammen mit Kortikosteroiden bei Personen mit schwerer Erkrankung eingesetzt werden.

Alzheimer-Krankheit

HSV-1 wurde als eine mögliche Ursache der Alzheimer-Krankheit vorgeschlagen. Bei Vorhandensein einer bestimmten Genvariation (APOE-epsilon4-Allel-Träger) scheint HSV-1 besonders schädlich für das Nervensystem zu sein und erhöht das Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Das Virus interagiert mit den Komponenten und Rezeptoren von Lipoproteinen, was zu seiner Entwicklung führen kann.

Pathophysiologie

Herpes-Ablösung
HSV-2 Genital 15-25% der Tage
HSV-1 mündlich 6-33% der Tage
HSV-1 Genital 5% der Tage
HSV-2 mündlich 1% der Tage
Herpes erkrankt durch direkten Kontakt mit einer aktiven Läsion oder Körperflüssigkeit einer infizierten Person. Die Übertragung von Herpes erfolgt zwischen uneinigen Partnern; eine Person mit einer Vorgeschichte von Infektionen (HSV-seropositiv) kann das Virus auf eine HSV-seronegative Person übertragen. Das Herpes-simplex-Virus 2 wird typischerweise durch direkten Haut-zu-Haut-Kontakt mit einer infizierten Person übertragen, kann aber auch durch Kontakt mit infiziertem Speichel, Sperma, Vaginalflüssigkeit oder der Flüssigkeit aus herpetischen Blasen übertragen werden. Um ein neues Individuum zu infizieren, breitet sich das HSV durch winzige Risse in der Haut oder den Schleimhäuten im Mund oder Genitalbereich aus. Selbst mikroskopisch kleine Abschürfungen an den Schleimhäuten reichen aus, um den Eintritt des Virus zu ermöglichen. Bei den meisten Personen, die mit Herpes infiziert sind, tritt zu irgendeinem Zeitpunkt ein asymptomatischer HSV-Ausstoß auf. Sie kann in 50% der Fälle mehr als eine Woche vor oder nach einem symptomatischen Wiederauftreten auftreten. Das Virus dringt durch Eintrittsrezeptoren wie Nektin-1, HVEM und 3-O-sulfatiertes Heparansulfat in empfängliche Zellen ein. Infizierte Personen, die keine sichtbaren Symptome zeigen, können dennoch Viren durch die Haut ausscheiden und übertragen; asymptomatische Ausscheidungen können die häufigste Form der HSV-2-Übertragung darstellen. Asymptomatischer Shedding tritt häufiger innerhalb der ersten 12 Monate nach Erwerb des HSV auf. Die gleichzeitige Infektion mit HIV erhöht die Häufigkeit und Dauer der asymptomatischen Ausschüttung. Bei einigen Personen kann das Muster der Abwurfhäufigkeit viel geringer sein, aber die Beweise, die dies belegen, sind nicht vollständig verifiziert; beim Vergleich von Personen mit einem bis 12 jährlichen Rezidiven mit Personen ohne Rezidive zeigen sich keine signifikanten Unterschiede in der Häufigkeit des asymptomatischen Abwurfs. Antikörper, die sich nach einer Erstinfektion mit einem HSV-Typ entwickeln, verhindern eine Reinfektion mit dem gleichen Virustyp - eine Person mit einer durch HSV-1 verursachten orofazialen Infektion in der Vorgeschichte kann nicht an Herpes whitlow oder einer durch HSV-1 verursachten genitalen Infektion erkranken. Bei einem monogamen Paar besteht bei einer seronegativen Frau ein jährliches Risiko von mehr als 30 %, sich bei einem seropositiven männlichen Partner mit HSV zu infizieren. Wenn zuerst eine orale HSV-1-Infektion infiziert wird, hat nach 6 Wochen eine Serokonversion stattgefunden, um schützende Antikörper gegen eine zukünftige genitale HSV-1-Infektion zu bilden. Herpes simplex ist ein doppelsträngiges DNA-Virus.

Diagnose

Primärer orofazialer Herpes lässt sich leicht durch die klinische Untersuchung von Personen mit keiner Vorgeschichte von Läsionen und Kontakt mit einer Person mit bekannter HSV-1-Infektion identifizieren. Das Erscheinungsbild und die Verteilung der Wunden bei diesen Personen zeigt sich typischerweise als multiple, runde, oberflächliche Mundgeschwüre, begleitet von einer akuten Gingivitis. Erwachsene mit atypischem Erscheinungsbild sind schwieriger zu diagnostizieren. Prodromale Symptome, die vor dem Auftreten herpetischer Läsionen auftreten, helfen, HSV-Symptome von den ähnlichen Symptomen anderer Erkrankungen, wie z.B. der allergischen Stomatitis, zu unterscheiden. Wenn im Mund keine Läsionen auftreten, wird der primäre orofaziale Herpes manchmal mit Impetigo, einer bakteriellen Infektion, verwechselt. Häufige Mundgeschwüre (aphthöses Ulkus) ähneln ebenfalls einem intraoralen Herpes, weisen aber kein vesikuläres Stadium auf. Genitaler Herpes kann schwieriger zu diagnostizieren sein als oraler Herpes, da die meisten HSV-2-infizierten Personen keine klassischen Symptome aufweisen. Eine weitere verwirrende Diagnose ist, dass mehrere andere Erkrankungen dem genitalen Herpes ähneln, darunter Pilzinfektion, Lichen planus, atopische Dermatitis und Urethritis. Zur Bestätigung der Diagnose eines Genitalherpes werden häufig Laboruntersuchungen durchgeführt. Zu den Labortests gehören die Kultivierung des Virus, Untersuchungen mit direkten fluoreszierenden Antikörpern (DFA) zum Nachweis des Virus, Hautbiopsie und Polymerase-Kettenreaktion zur Prüfung auf das Vorhandensein von Virus-DNA. Obwohl diese Verfahren hochempfindliche und spezifische Diagnosen liefern, schrecken ihre hohen Kosten und Zeitbeschränkungen von ihrer regelmäßigen Anwendung in der klinischen Praxis ab. Bis in die 1980er Jahre waren serologische Tests auf Antikörper gegen HSV selten nützlich für die Diagnose und wurden nicht routinemäßig in der klinischen Praxis eingesetzt. Der ältere serologische IgM-Test konnte nicht zwischen Antikörpern unterscheiden, die als Reaktion auf eine HSV-1- oder HSV-2-Infektion gebildet wurden. Ein in den 1980er Jahren eingeführter Glykoprotein G-spezifischer (IgG) HSV-Test ist jedoch zu mehr als 98% spezifisch für die Unterscheidung zwischen HSV-1 und HSV-2. Er sollte nicht mit Bedingungen verwechselt werden, die durch andere Viren aus der Familie der Herpesviridae verursacht werden, wie z.B. Herpes zoster, der durch das Varizella-Zoster-Virus verursacht wird. Die Differentialdiagnose umfasst Hand-, Maul- und Klauenseuche aufgrund ähnlicher Läsionen auf der Haut.

Prävention

Wie bei fast allen sexuell übertragbaren Infektionen sind Frauen anfälliger für genitale HSV-2-Infektionen als Männer. Auf jährlicher Basis und ohne die Verwendung von Virostatika oder Kondomen beträgt das Übertragungsrisiko von HSV-2 von infizierten Männern auf Frauen etwa 8-11%. Man geht davon aus, dass dies auf die erhöhte Exposition von Schleimhautgewebe an potenziellen Infektionsstellen zurückzuführen ist. Das Übertragungsrisiko von infizierten Frauen auf Männer liegt bei etwa 4-5% jährlich. Eine suppressive antivirale Therapie reduziert diese Risiken um 50%. Antivirale Medikamente tragen auch dazu bei, die Entwicklung symptomatischer HSV in Infektionsszenarien zu verhindern, d.h. der infizierte Partner ist seropositiv, aber zu etwa 50% symptomfrei. Auch die Verwendung von Kondomen reduziert das Übertragungsrisiko erheblich. Die Verwendung von Kondomen verhindert die Übertragung von Mann zu Frau wesentlich wirksamer als umgekehrt. Eine frühere HSV-1-Infektion kann das Risiko für den Erwerb einer HSV-2-Infektion bei Frauen um den Faktor drei verringern, obwohl die einzige Studie, die dies angibt, eine kleine Stichprobengröße von 14 Übertragungen von 214 Paaren aufweist. Asymptomatische Träger des HSV-2-Virus sind jedoch nach wie vor ansteckend. Bei vielen Infektionen ist das erste Symptom der eigenen Infektion die horizontale Übertragung auf einen Sexualpartner oder die vertikale Übertragung von neonatalem Herpes auf ein Neugeborenes zum Zeitpunkt der Geburt. Da die meisten asymptomatischen Personen sich ihrer Infektion nicht bewusst sind, wird ihnen ein hohes Risiko für die Verbreitung von HSV zugeschrieben. Im Oktober 2011 wurde berichtet, dass das Anti-HIV-Medikament Tenofovir bei topischer Anwendung in einem mikrobiziden Vaginalgel die sexuelle Übertragung von Herpesviren um 51% reduziert.

Barrieremethoden

Kondome bieten sowohl Männern als auch Frauen einen moderaten Schutz vor HSV-2, wobei konsistente Kondombenutzer ein um 30% geringeres Risiko des HSV-2-Erwerbs haben als diejenigen, die nie Kondome benutzen. Ein Kondom für die Frau kann einen grösseren Schutz bieten als das Kondom für den Mann, da es die Schamlippen bedeckt. Das Virus kann ein synthetisches Kondom nicht passieren, aber die Wirksamkeit eines Kondoms für den Mann ist begrenzt, da Herpesgeschwüre an Stellen auftreten können, die nicht von diesem Kondom bedeckt sind. Keiner der beiden Kondomtypen verhindert den Kontakt mit Hodensack, Anus, Gesäss oder Oberschenkeln, d.h. mit Bereichen, die bei sexueller Aktivität mit Geschwüren oder Genitalsekreten in Berührung kommen können. Der Schutz vor Herpes simplex hängt von der Stelle des Geschwürs ab; wenn Geschwüre an Stellen auftreten, die nicht von Kondomen bedeckt sind, ist daher der Verzicht auf sexuelle Aktivität bis zur vollständigen Abheilung der Geschwüre eine Möglichkeit, das Risiko einer Übertragung zu begrenzen. Das Risiko wird jedoch nicht eliminiert, da die Virushülle, die eine Infektion übertragen kann, auch dann noch auftreten kann, wenn der infizierte Partner asymptomatisch ist. Die Verwendung von Kondomen oder Dental Dams begrenzt auch die Übertragung von Herpes von den Genitalien des einen Partners auf den Mund des anderen (oder umgekehrt) beim Oralverkehr. Wenn ein Partner eine Herpes-simplex-Infektion hat und der andere nicht, verringert die Verwendung von antiviralen Medikamenten wie Valaciclovir in Verbindung mit einem Kondom die Übertragungschancen auf den nicht infizierten Partner weiter. Aktuell werden Mikrobizide untersucht, die Chemikalien enthalten, die das Virus direkt inaktivieren und den Eintritt des Virus blockieren.

Antivirale Mittel

Antivirale Medikamente können die asymptomatische Ausschüttung verringern; man geht davon aus, dass die asymptomatische genitale HSV-2-Virusausschüttung an 20% der Tage pro Jahr bei Patienten auftritt, die sich keiner antiviralen Behandlung unterziehen, im Vergleich zu 10% der Tage unter antiviraler Therapie.

Schwangerschaft

Das Risiko einer Übertragung von der Mutter auf das Kind ist am höchsten, wenn die Mutter sich um den Zeitpunkt der Geburt infiziert (30% bis 60%), da vor der Geburt des Kindes nicht genügend Zeit für die Bildung und Übertragung schützender mütterlicher Antikörper zur Verfügung steht. Im Gegensatz dazu sinkt das Risiko auf 3%, wenn die Infektion rezidivierend ist, und auf 1-3%, wenn die Frau sowohl für HSV-1 als auch für HSV-2 seropositiv ist, und auf weniger als 1%, wenn keine Läsionen sichtbar sind. Frauen, die nur für einen HSV-Typ seropositiv sind, haben nur eine halb so hohe Wahrscheinlichkeit, HSV zu übertragen, wie infizierte seronegative Mütter. Um Infektionen bei Neugeborenen zu verhindern, wird seronegativen Frauen empfohlen, ungeschützten oral-genitalen Kontakt mit einem HSV-1-seropositiven Partner und konventionellen Sex mit einem Partner, der im letzten Trimester der Schwangerschaft eine genitale Infektion hat, zu vermeiden. Müttern, die mit HSV infiziert sind, wird empfohlen, Verfahren zu vermeiden, die dem Säugling während der Geburt ein Trauma zufügen würden (z.B. fetale Kopfhautelektroden, Pinzetten und Vakuumextraktoren) und, falls Läsionen vorhanden sind, einen Kaiserschnitt zu wählen, um die Exposition des Kindes gegenüber infizierten Sekreten im Geburtskanal zu reduzieren. Die Anwendung antiviraler Behandlungen, wie z.B. Acyclovir, die ab der 36. Schwangerschaftswoche verabreicht werden, begrenzt das HSV-Rezidiv und die Ausschüttung von HSV während der Geburt und verringert dadurch die Notwendigkeit eines Kaiserschnitts. Acyclovir ist das empfohlene antivirale Mittel zur Herpes-Unterdrückungstherapie während der letzten Schwangerschaftsmonate. Die Anwendung von Valaciclovir und Famciclovir verbessert zwar potenziell die Compliance, hat aber eine weniger gut bestimmbare Sicherheit in der Schwangerschaft.

Behandlung

Keine Methode tilgt das Herpesvirus aus dem Körper, aber antivirale Medikamente können die Häufigkeit, Dauer und Schwere von Ausbrüchen verringern. Analgetika wie Ibuprofen und Paracetamol (Paracetaminophen) können Schmerzen und Fieber verringern. Auch topische Anästhesiebehandlungen wie Prilocain, Lidocain, Benzocain oder Tetracain können Juckreiz und Schmerzen lindern.

Antiviral

Mehrere antivirale Medikamente sind zur Behandlung von Herpes wirksam, darunter Acyclovir, Valaciclovir (Valacyclovir), Famciclovir und Penciclovir. Acyclovir wurde als erstes entdeckt und ist jetzt als Generikum erhältlich. Valacyclovir ist ebenfalls als Generikum erhältlich und ist etwas wirksamer als Aciclovir, um die Heilungszeit von Läsionen zu verkürzen. Es gibt Belege für den Einsatz von Acyclovir und Valacyclovir bei der Behandlung von Herpes labialis sowie von Herpesinfektionen bei Menschen mit Krebs. Die Evidenz zur Unterstützung der Anwendung von Acyclovir bei der primären herpetischen Gingivostomatitis ist schwächer.

Aktuell

Eine Reihe von topischen Virostatika sind bei Herpes labialis wirksam, darunter Acyclovir, Penciclovir und Docosanol.

Alternative Medizin

Für die Verwendung vieler dieser Verbindungen, darunter Echinacea, Eleuthero, L-Lysin, Zink, Monolaurin-Bienenprodukte und Aloe Vera, liegen keine ausreichenden Beweise vor. Während eine Reihe kleiner Studien einen möglichen Nutzen von Monolaurin, L-Lysin, Aspirin, Zitronenmelisse, topischem Zink oder Süßholzwurzelcreme bei der Behandlung zeigen, wurden diese vorläufigen Studien nicht durch höherwertige randomisierte kontrollierte Studien bestätigt.

Prognose

Nach einer aktiven Infektion etablieren Herpesviren eine latente Infektion in den sensorischen und autonomen Ganglien des Nervensystems. Die doppelsträngige DNA des Virus wird durch Infektion des Zellkerns eines Nervenzellkörpers in die Zellphysiologie eingebaut. Die Latenz des HSV ist statisch; es wird kein Virus produziert und wird durch eine Reihe von viralen Genen, einschließlich des latenzassoziierten Transkripts, kontrolliert. Bei vielen HSV-infizierten Menschen kommt es innerhalb des ersten Jahres nach der Infektion zu einem Rückfall. Das Prodrom geht der Entwicklung von Läsionen voraus. Zu den prodromalen Symptomen gehören Kribbeln (Parästhesie), Juckreiz und Schmerzen, wenn lumbosakrale Nerven die Haut innervieren. Ein Prodrom kann bis zu mehreren Tagen oder bis zu einigen Stunden vor der Entwicklung von Läsionen auftreten. Der Beginn einer antiviralen Behandlung, wenn ein Prodrom auftritt, kann bei einigen Personen das Auftreten und die Dauer der Läsionen verringern. Während des Rezidivs entwickeln sich wahrscheinlich weniger Läsionen, sind weniger schmerzhaft und heilen schneller (innerhalb von 5-10 Tagen ohne antivirale Behandlung) als bei der Primärinfektion. Spätere Ausbrüche neigen dazu, periodisch oder episodisch zu sein und treten durchschnittlich vier oder fünf Mal pro Jahr auf, wenn keine antivirale Therapie eingesetzt wird. Die Ursachen der Reaktivierung sind ungewiss, aber es sind mehrere potenzielle Auslöser dokumentiert. Eine Studie aus dem Jahr 2009 zeigte, dass das Protein VP16 eine Schlüsselrolle bei der Reaktivierung des ruhenden Virus spielt. Veränderungen im Immunsystem während der Menstruation könnten bei der HSV-1-Reaktivierung eine Rolle spielen. Gleichzeitige Infektionen, wie die Infektion der oberen Atemwege durch Viren oder andere fieberhafte Erkrankungen, können Ausbrüche verursachen. Die Reaktivierung durch andere Infektionen ist die wahrscheinliche Quelle für die historischen Begriffe "Fieberbläschen" und "Fieberblase". Andere identifizierte Auslöser sind lokale Verletzungen des Gesichts, der Lippen, Augen oder des Mundes, ein Trauma, eine Operation, eine Strahlentherapie und die Exposition gegenüber Wind, ultraviolettem Licht oder Sonnenlicht. Die Häufigkeit und Schwere der rezidivierenden Ausbrüche sind von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich. Bei einigen Personen können die Ausbrüche ziemlich lähmend sein, mit großen, schmerzhaften Läsionen, die mehrere Wochen lang andauern, während andere nur für einige Tage einen leichten Juckreiz oder Brennen verspüren. Es gibt Hinweise darauf, dass die Genetik bei der Häufigkeit von Fieberbläschenausbrüchen eine Rolle spielt. Ein Bereich des menschlichen Chromosoms 21, der sechs Gene umfasst, wurde mit häufigen Herpes-Ausbrüchen im Mund in Verbindung gebracht. Eine Immunität gegen das Virus wird mit der Zeit aufgebaut. Bei den meisten Infizierten kommt es zu weniger Ausbrüchen, und die Ausbruchssymptome werden oft weniger schwerwiegend. Nach einigen Jahren werden einige Menschen dauerhaft asymptomatisch und erleben keine Ausbrüche mehr, obwohl sie für andere immer noch ansteckend sein können. Bei immungeschwächten Personen kann es zu längeren, häufigeren und schwereren Episoden kommen. Es ist erwiesen, dass antivirale Medikamente die Häufigkeit und Dauer von Ausbrüchen verkürzen. Ausbrüche können am ursprünglichen Ort der Infektion oder in der Nähe von Nervenenden, die von den infizierten Ganglien ausgehen, auftreten. Im Falle einer genitalen Infektion können Wunden am ursprünglichen Infektionsort oder in der Nähe der Basis der Wirbelsäule, des Gesäßes oder der Rückseite der Oberschenkel auftreten. HSV-2-Infizierte haben ein höheres Risiko, sich mit HIV zu infizieren, wenn sie ungeschützten Sex mit HIV-positiven Personen haben, insbesondere während eines Ausbruchs mit aktiven Läsionen.

Epidemiologie

Die weltweiten Raten von entweder HSV-1 und/oder HSV-2 liegen bei Erwachsenen zwischen 60 und 95%. HSV-1 ist verbreiteter als HSV-2, wobei die Raten von HSV-1 und HSV-2 mit zunehmendem Alter steigen. Die HSV-1-Raten liegen zwischen 70% und 80% in Bevölkerungen mit niedrigem sozioökonomischem Status und 40% bis 60% in Bevölkerungen mit verbessertem sozioökonomischem Status. Schätzungsweise 536 Millionen Menschen oder 16% der Bevölkerung weltweit waren im Jahr 2003 mit HSV-2 infiziert, wobei die Raten bei Frauen und in den Entwicklungsländern höher waren. Die Infektionsraten werden durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen eine der beiden Virusspezies bestimmt. In den USA sind 58% der Bevölkerung mit HSV-1 und 16% mit HSV-2 infiziert. Von den HSV-2-seropositiven Personen wussten nur 19%, dass sie infiziert sind. Im Zeitraum 2005-2008 lag die Prävalenz von HSV-2 bei Schwarzen bei 39% und bei Frauen bei 21%. Die jährliche Inzidenz von Genitalherpes in Kanada aufgrund einer HSV-1- und HSV-2-Infektion ist nicht bekannt (für eine Übersicht über Studien zur Prävalenz und Inzidenz von HSV-1/HSV-2 weltweit siehe Smith and Robinson 2002). Eine neue Studie legt nahe, dass einer von sieben Kanadiern im Alter von 14 bis 59 Jahren mit dem Herpes-simplex-Virus vom Typ 2 infiziert sein kann und dass mehr als 90 Prozent von ihnen sich ihres Status nicht bewusst sind. In den Vereinigten Staaten schätzt man, dass jährlich etwa 1.640.000 HSV-2-Serokonversionen auftreten (730.000 Männer und 910.000 Frauen, d.h. 8,4 pro 1.000 Personen). In Britisch-Kolumbien wurde 1999 bei der Seroprävalenz von HSV-2-Antikörpern in Restserum, das zur pränatalen Untersuchung eingereicht wurde, eine Prävalenz von 17% festgestellt, die zwischen 7% bei Frauen im Alter von 15-19 Jahren und 28% in den 40-44 Jahren lag. In Norwegen ergab eine im Jahr 2000 veröffentlichte Studie, dass bis zu 70-90% der genitalen Erstinfektionen auf HSV-1 zurückzuführen sind. In Nova Scotia waren 58% von 1.790 HSV-Isolaten aus Genitalläsionskulturen bei Frauen HSV-1; bei Männern waren 37% von 468 Isolaten HSV-1.

Geschichte

Herpes ist seit mindestens 2.000 Jahren bekannt. Kaiser Tiberius soll das Küssen in Rom eine Zeit lang verboten haben, weil so viele Menschen Fieberbläschen haben. Im Romeo und Julia des 16. Jahrhunderts werden Blasen "über Damenlippen" erwähnt. Im 18. Jahrhundert war es unter Prostituierten so verbreitet, dass es "eine Berufskrankheit der Frauen" genannt wurde. Der Begriff "Herpes simplex" tauchte 1713 in Richard Boultons " A System of Rational and Practical Chirurgery " auf, wo auch die Begriffe "Herpes miliaris" und "Herpes exedens" auftauchten. Erst in den 1940er Jahren wurde festgestellt, dass Herpes ein Virus ist. Die antivirale Herpes-Therapie begann in den frühen 1960er Jahren mit dem experimentellen Einsatz von Medikamenten, die in die Virusreplikation eingriffen, den so genannten Desoxyribonukleinsäure-(DNA-)Inhibitoren. Ursprünglich wurden sie gegen normalerweise tödlich verlaufende oder zu Invalidität führende Krankheiten wie erwachsene Enzephalitis, Keratitis, bei immungeschwächten (Transplantations-)Patienten oder bei verbreitetem Herpes zoster eingesetzt. Die ursprünglich verwendeten Verbindungen waren 5-Iod-2'-desoxyuridin, AKA Idoxuridin, IUdR, oder(IDU) und 1-β-D-Araabinofuranosylcytosin oder ara-C, die später unter dem Namen Cytosar oder Cytarabin vermarktet wurden. Die Verwendung wurde auf die topische Behandlung von Herpes simplex, Zoster und Varizellen ausgeweitet. Einige Studien kombinierten verschiedene antivirale Medikamente mit unterschiedlichen Ergebnissen. Die Einführung von 9-β-D-Araabinofuranosyladenin, (Ara-A oder Vidarabin), das wesentlich weniger toxisch als Ara-C ist, Mitte der 1970er Jahre läutete den Weg für den Beginn einer regelmäßigen antiviralen Behandlung von Neugeborenen ein. Vidarabin war das erste systemisch verabreichte antivirale Medikament mit Aktivität gegen HSV, bei dem die therapeutische Wirksamkeit die Toxizität für die Behandlung der lebensbedrohlichen HSV-Erkrankung überwog. Intravenöses Vidarabin wurde 1977 von der U.S. Food and Drug Administration zur Anwendung zugelassen. Andere experimentelle antivirale Medikamente aus dieser Zeit waren: Heparin, Trifluorothymidin (TFT), Ribivarin, Interferon, Virazol und 5-Methoxymethyl-2'-desoxyuridin (MMUdR). Die Einführung von 9-(2-Hydroxyethoxymethyl)guanin, AKA Acyclovir, in den späten 1970er Jahren setzte der antiviralen Behandlung einen weiteren Akzent und führte Ende der 1980er Jahre zu Studien mit Vidarabin vs. Acyclovir. Die geringere Toxizität und die einfache Verabreichung über Vidarabin hat dazu geführt, dass Acyclovir das Medikament der Wahl für die Herpesbehandlung wurde, nachdem es 1998 von der FDA zugelassen wurde. Ein weiterer Vorteil bei der Behandlung von Herpes bei Neugeborenen bestand darin, dass die Mortalität und Morbidität mit höheren Dosierungen stärker reduziert werden konnte, was im Vergleich zu höheren Dosierungen von Vidarabin nicht vorkam. Acyclovir scheint jedoch die Antikörperreaktion zu hemmen, und Neugeborene, die mit Acyclovir antiviral behandelt wurden, erlebten einen langsameren Anstieg des Antikörpertiters als jene, die mit Vidarabin behandelt wurden.

Gesellschaft und Kultur

Genitaler Herpes simplex wurde nicht immer stigmatisiert. Bis in die 1970er Jahre war es lediglich ein Fieberbläschen an einem ungewöhnlichen Ort. Noch 1975 wird Herpes simplex in einer Studie über "Psychologische Morbidität in einer Klinik für sexuell übertragbare Krankheiten" nicht erwähnt, weil zu dieser Zeit kein signifikantes Morbiditätsproblem (d.h. psychische Angst oder Krankheit) mit dem Virus in Verbindung gebracht wurde. Pedro Cuatrecasas stellt fest: "Während der Forschung und Entwicklung von Acyclovir (Zovirax) bestand das Marketing [Abteilung von Burroughs Wellcome] darauf, dass es 'keine Märkte' für diesen Wirkstoff gab. Die meisten hatten kaum von Genitalherpes gehört..." Daher sollte die Vermarktung der Erkrankung, die das 'normale Fieberkrämpfe' von der 'stigmatisierten Genitalinfektion' trennt, zum Schlüssel für die Vermarktung des Medikaments werden, ein Prozess, der heute als 'Krankheitsmongering' bekannt ist. Seit der Entstehung des Herpes-Hypes empfinden manche Menschen nach der Diagnose negative Gefühle im Zusammenhang mit der Erkrankung, insbesondere wenn sie die genitale Form der Krankheit erworben haben. Zu den Gefühlen können Depressionen, Angst vor Ablehnung, Gefühle der Isolation, Angst davor, entdeckt zu werden, und selbstzerstörerische Gefühle gehören. Diese Gefühle lassen in der Regel mit der Zeit nach. Ein Großteil der Hysterie und Stigmatisierung, die mit Herpes einhergehen, geht auf eine Medienkampagne zurück, die Ende der 1970er Jahre begann und Anfang der 1980er Jahre ihren Höhepunkt erreichte. Mehrere Artikel wurden in furchterregender und angstauslösender Terminologie formuliert, wie zum Beispiel die heute allgegenwärtigen "Angriffe", "Ausbrüche", "Opfer" und "Leidende". Irgendwann gelangte der Begriff "herpetisch" sogar in das populäre Lexikon. Die Artikel wurden u.a. von Reader's Digest, U.S. News und dem Time Magazine veröffentlicht. Ein für das Fernsehen gedrehter Film wurde Intimate Agony genannt . Der Höhepunkt war, als das Time Magazine "Herpes" veröffentlichte: The New Scarlet Letter" auf der Titelseite im August 1982 erschien, wodurch das Wort in der Öffentlichkeit für immer stigmatisiert wurde. In den Vereinigten Staaten und im Vereinigten Königreich wurden Herpes-Selbsthilfegruppen gegründet, die Informationen über Herpes bereitstellen und Nachrichtenforen und Dating-Websites für die Betroffenen betreiben. Menschen mit dem Herpesvirus zögern oft, anderen Menschen, einschließlich Freunden und Familie, mitzuteilen, dass sie infiziert sind. Dies gilt insbesondere für neue oder potenzielle Sexualpartner, die sie als Gelegenheitspartner betrachten. In einer Studie aus dem Jahr 2007 rangierten 1900 Menschen (von denen 25 % Herpes hatten) in Bezug auf die soziale Stigmatisierung von Genitalherpes an zweiter Stelle aller sexuell übertragbaren Krankheiten (HIV nahm bei der Stigmatisierung von Geschlechtskrankheiten den ersten Platz ein).

Supportgruppen

Vereinigte Staaten

Eine wichtige Quelle der Unterstützung ist das National Herpes Resource Center, das aus der Arbeit der American Social Health Association (ASHA) hervorgegangen ist. Die ASHA wurde 1914 als Reaktion auf die Zunahme der sozialen Krankheiten gegründet, die sich während des Ersten Weltkriegs ausgebreitet hatten. In den 1970er Jahren kam es zu einer Zunahme der sexuell übertragbaren Krankheiten. Eine der Krankheiten, die dramatisch zunahmen, war der Genitalherpes. Als Reaktion darauf rief die ASHA 1979 das National Herpes Resource Center ins Leben. Das HRC wurde eingerichtet, um dem wachsenden Bedarf an Aufklärung und Bewusstsein über das Virus gerecht zu werden. Eines der Projekte des Herpes-Ressourcenzentrums (HRC) war die Schaffung eines Netzwerks lokaler Unterstützungsgruppen (HELP). Ziel dieser HELP-Gruppen war es, eine sichere, vertrauliche Umgebung zu schaffen, in der die Teilnehmer genaue Informationen erhalten und Erfahrungen, Ängste und Gefühle mit anderen austauschen können, die sich Sorgen um Herpes machen.

UK

Im Vereinigten Königreich wurde 1982 die Herpes Association (heute Herpes-Viren-Vereinigung) gegründet, die 1985 zu einer eingetragenen Wohltätigkeitsorganisation mit einem Zuschuss des Gesundheitsministeriums wurde. Die Wohltätigkeitsorganisation begann als eine Reihe von lokalen Gruppentreffen, bevor sie ein Büro und eine nationale Verbreitung erhielt.

Forschung

Geforscht wurde an Impfstoffen sowohl zur Vorbeugung als auch zur Behandlung von Herpesinfektionen. Für einige Impfstoffe mit Glykoprotein-Untereinheiten wurden erfolglose klinische Studien durchgeführt. Ab 2017 umfasst die künftige Pipeline mehrere vielversprechende replikationskompetente Impfstoffvorschläge, während zwei replikationskompetente (lebenslang abgeschwächte) HSV-Impfstoffe am Menschen erprobt werden. Eine Genomstudie des Herpes-simplex-Virus vom Typ 1 bestätigte die Theorie des menschlichen Migrationsmusters, die als Out-of-Africa-Hypothese bekannt ist.

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ratiopharm GmbH
2 g Creme | PZN: 2286360
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Wirkstoff: Aciclovir
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Zovirax Lippenherpescreme 2 g, GlaxoSmithKline Consumer Healthcare

Zovirax Lippenherpescreme 2 g

GlaxoSmithKline Consumer Healthcare
2 g Creme | PZN: 2799289
Nicht verschreibungspflichtig
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Zovirax Duo 50 mg/g / 10 mg/g 2 g, GlaxoSmithKline Consumer Healthcare

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GlaxoSmithKline Consumer Healthcare
2 g Creme | PZN: 13170548
Nicht verschreibungspflichtig
Wirkstoffe: Aciclovir und weitere
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Pencivir bei Lippenherpes 2 g, Omega Pharma Deutschland GmbH

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Omega Pharma Deutschland GmbH
2 g Creme | PZN: 10089596
Nicht verschreibungspflichtig
Wirkstoff: Penciclovir
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