Die folgende Klassifikation der glutenbedingten Störungen wurde 2011 von einem Expertengremium in London bekannt gegeben und im Februar 2012 veröffentlicht:
Zu den Autoimmunerkrankungen im Zusammenhang mit Gluten gehören Zöliakie, Dermatitis herpetiformis und Glutenataxie. Es gibt Forschungsergebnisse, die zeigen, dass bei bestimmten Patienten mit Gluten-Ataxie eine frühe Diagnose und die Behandlung mit einer glutenfreien Diät die Ataxie verbessern und ihr Fortschreiten verhindern kann. Die Population von Patienten mit Glutenataxie und anderen neurologischen Erkrankungen scheint eine andere HLA-Verteilung zu haben, insbesondere mehr HLA-DQ1, im Vergleich zur Population typischer Zöliakie-Patienten, die HLA-DQ2 und HLA-DQ8 haben.
Zöliakie
Zöliakie (amerikanisch englisch: celiac) (CD) ist eine der häufigsten chronischen, immunvermittelten Erkrankungen, die durch den Verzehr von Gluten, einer Mischung aus Proteinen, die in Weizen, Gerste, Roggen und Derivaten enthalten sind, ausgelöst wird. Es hat sich gezeigt, dass diese Erkrankung nicht nur eine umweltbedingte, sondern auch eine genetische Komponente hat, und zwar aufgrund starker Assoziationen von Zöliakie mit dem Vorhandensein von HLA (Humanes Leukozytenantigen) Typ II, insbesondere der Allele DQ2 und DQ8. Diese Allele können eine T-Zell-vermittelte Immunantwort gegen Gewebetransglutaminase (TTG), ein Enzym in der extrazellulären Matrix, stimulieren, was zu einer Entzündung der Darmschleimhaut und schließlich zu einer Zottenatrophie des Dünndarms führt. Hier prallen das angeborene und das adaptive Immunsystem aufeinander.
Die CD ist nicht nur eine gastrointestinale Erkrankung, denn sie kann mehrere Organe betreffen und eine Vielzahl von nicht-gastrointestinalen Symptomen verursachen, und vor allem kann sie oft völlig asymptomatisch verlaufen. Erschwerend für die Diagnose kommt die Tatsache hinzu, dass serologische Marker (Anti-Gewebstransglutaminase [TG2]) nicht immer vorhanden sind und viele Patienten kleinere Schleimhautläsionen ohne Atrophie der Darmzotten aufweisen können. Die Diagnose einer CD sollte auf einer Kombination aus der familiären Vorgeschichte des Patienten, der Genetik (d.h. Vorhandensein von HLA DQ2/DQ8), der Serologie und der Darmhistologie basieren.
CD betrifft weltweit etwa 1-2% der Allgemeinbevölkerung, aber die meisten Fälle bleiben unerkannt, undiagnostiziert und unbehandelt und sind dem Risiko von Langzeitkomplikationen ausgesetzt. Die Patienten können unter schweren Krankheitssymptomen leiden und viele Jahre lang umfangreichen Untersuchungen unterzogen werden, bevor eine richtige Diagnose gestellt wird. Eine unbehandelte CD kann zu einer mangelnden Absorption von Nährstoffen, verminderter Lebensqualität, Eisenmangel, Osteoporose, einem erhöhten Risiko für intestinale Lymphome und einer höheren Sterblichkeit führen. CD ist mit einigen Autoimmunerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 1, Schilddrüsenentzündung, Glutenataxie, Psoriasis, Vitiligo, Autoimmunhepatitis, Dermatitis herpetiformis, primär sklerosierende Cholangitis und anderen assoziiert.
CD mit "klassischen Symptomen", zu denen gastrointestinale Manifestationen wie chronischer Durchfall und Blähungen, Malabsorption bestimmter Vitamine und Mineralien, Appetitlosigkeit, Wachstumsstörungen und sogar Knochenschmerzen gehören, ist derzeit die am wenigsten verbreitete Darreichungsform der Krankheit und betrifft vorwiegend Kleinkinder, die im Allgemeinen jünger als zwei Jahre sind.
CD mit "nicht-klassischen Symptomen" ist die häufigste klinisch gefundene Form und tritt bei älteren Kindern (über 2 Jahre alt), Jugendlichen und Erwachsenen auf. Sie ist gekennzeichnet durch mildere oder sogar fehlende gastrointestinale Symptome und ein breites Spektrum nicht-intestinaler Manifestationen, die jedes Organ des Körpers betreffen können, wie z.B. zerebellare Ataxie, Hypertransaminasämie und periphere Neuropathie. Wie bereits erwähnt, kann CD, obwohl sehr häufig, sowohl bei Kindern (zumindest in 43% der Fälle) als auch bei Erwachsenen völlig asymptomatisch sein.
Bis heute ist die einzige medizinisch akzeptierte Behandlung für Menschen mit Zöliakie die lebenslange glutenfreie Ernährung.
Dermatitis herpetiformis
Die Dermatitis herpetiformis (DH) oder Duhring-Brocq-Krankheit ist eine chronische, blasenbildende Autoimmunerkrankung der Haut, die durch das Vorhandensein von Hautläsionen gekennzeichnet ist, die eine ausgedehnte und symmetrische Verteilung aufweisen, in Bereichen mit größerer Reibung vorherrschen und hauptsächlich beide Ellenbogen, Knie, Gesäß, Knöchel betreffen und auch die Kopfhaut und andere Körperteile betreffen können, gelegentlich auch unsymmetrisch. Die Läsionen sind blasenförmig verkrustet und wenn sie abblättern, entwickeln sie sich zu pigmentierten Bereichen oder achromisch zu einem intensiv brennenden, juckenden und blasenbildenden Ausschlag. Trotz ihres Namens ist DH weder mit dem Herpesvirus verwandt noch durch dieses verursacht: Der Name bedeutet, dass es sich um eine Hautentzündung handelt, die ähnlich wie Herpes aussieht.
Das Alter des Ausbruchs ist variabel und beginnt bei Kindern und Jugendlichen, kann aber auch Personen beiderlei Geschlechts in jedem Lebensalter ununterscheidbar betreffen.
DH kann relativ häufig mit atypischen Manifestationen auftreten, was die Diagnose erschwert. Einige Patienten können ein Erythem oder einen schweren Juckreiz allein, Quaddeln mit chronischer Urtikaria, purpurrote Läsionen, die Petechien an Händen und Füssen ähneln, palmo-plantare Keratose, leukozytoklastische Vaskulitis-ähnliches Aussehen und/oder Läsionen, die Prurigo pigmentosa imitieren, aufweisen. DH kann mit vielen verschiedenen Hautläsionen verwechselt werden, wie z.B. atopische Dermatitis, Ekzeme, Urtikaria, Krätze, Impetigo, polymorphe Erytheme und andere Autoimmunkrankheiten mit Blasenbildung.
DH gilt als die "Zöliakie der Haut". Aus diesem Grund kommen die neuen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung für die Diagnose der Zöliakie zu dem Schluss, dass eine nachgewiesene Diagnose der DH für sich genommen die Diagnose der Zöliakie bestätigt. Dennoch wird eine Duodenalbiopsie in Zweifelsfällen oder bei Verdacht auf gastrointestinale Komplikationen, einschließlich Lymphomen, empfohlen. Bei Menschen mit DH ist der Darm unterschiedlich stark betroffen, von milderen Schleimhautläsionen bis zum Vorliegen einer Zottenatrophie.
Die wichtigste und wirksamste Behandlung von DH ist eine lebenslange glutenfreie Ernährung, die eine Verbesserung der Haut- und Darmläsionen bewirkt. Dennoch kann es mehrere Monate oder sogar Jahre dauern, bis die Hautläsionen verschwinden. Um den Juckreiz zu lindern, wird oft Dapson als vorübergehende Behandlung empfohlen, und zwar während der Zeit, in der die Diät wirkt, aber es hat keinen Einfluss auf die gastrointestinalen Veränderungen und kann wichtige Nebenwirkungen haben.
Nicht-Zöliakie-Gluten-Empfindlichkeit (NCGS)
Die Nicht-Zöliakie-Gluten-Sensitivität (NCGS) oder Gluten-Sensitivität (GS) ist ein Syndrom, bei dem Patienten eine Vielzahl von Darm- und/oder extraintestinalen Symptomen entwickeln, die sich verbessern, wenn Gluten aus der Nahrung entfernt wird, nachdem Zöliakie und Weizenallergie ausgeschlossen sind. NCGS, das möglicherweise immunvermittelt ist, scheint heute häufiger zu sein als Zöliakie, wobei die Prävalenz auf das 6-10-fache geschätzt wird.
Zu den gastrointestinalen Symptomen, die denen des Reizdarmsyndroms (RDS) ähneln, können die folgenden gehören: Bauchschmerzen, Blähungen, Anomalien der Darmgewohnheiten (entweder Durchfall oder Verstopfung), Übelkeit, Aerophagie, gastroösophageale Refluxkrankheit und aphthöse Stomatitis.
Extra-intestinale Symptome, die auch ohne gastrointestinale Symptome die einzige Manifestation von NCGS sein können, können eine der folgenden sein: Kopfschmerzen oder Migräne, "nebliger Verstand", Müdigkeit, Fibromyalgie, Gelenk- und Muskelschmerzen, Taubheit in Beinen oder Armen, Kribbeln in den Extremitäten, Dermatitis (Ekzem oder Hautausschlag), atopische Störungen, Allergie gegen ein oder mehrere Inhalationsmittel, Lebensmittel oder Metalle (wie Milben, Graminaceae, Parietaria, Katzen- oder Hundehaare, Schalentiere oder Nickel), Depressionen, Angstzustände, Anämie, Eisenmangelanämie, Folatmangel, Asthma, Rhinitis, Essstörungen oder Autoimmunkrankheiten.
Unter den extraintestinalen Manifestationen scheint NCGS an einigen neuropsychiatrischen Störungen beteiligt zu sein, vor allem an Schizophrenie, Autismus und peripherer Neuropathie, aber auch an Ataxie und Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS).
Gluten ist wahrscheinlich für das Auftreten von Symptomen verantwortlich, aber es wird vermutet, dass es bei der Entwicklung von gastrointestinalen Symptomen eine Rolle spielen könnte als bei einer Untergruppe von Patienten mit NCGS und Symptomen wie Reizdarmsyndrom, anderen Bestandteilen von Weizen und verwandten Getreidesorten (Oligosaccharide wie Fruktane) oder anderen Pflanzenproteinen, die in glutenhaltigem Getreide enthalten sind (Agglutinine, Lektine und Amylase-Trypsininhibitoren (ATIs)). ATIs machen etwa 2-4% des Gesamtproteins in modernem Weizen und 80-90% im Gluten aus. In einem in der Gastroenterology publizierten Review vom Mai 2015 kommen Fasano et al. zu dem Schluss, dass ATIs bei Menschen mit Zöliakie oder NCGS die Auslöser einer angeborenen Immunität sein könnten und FODMAPs, die in glutenhaltigem Getreide vorhanden sind, höchstens eine leichte Weizenintoleranz verursachen, die sich hauptsächlich auf gastrointestinale Symptome beschränkt.
Wie bei Zöliakie-Patienten ist die Behandlung eine glutenfreie Diät (GFD), die strikt eingehalten und eingehalten wird, ohne dass es zu ernährungsbedingten Überschreitungen kommt. Während Zöliakie die Einhaltung einer strikten, lebenslangen glutenfreien Diät erfordert, ist noch nicht bekannt, ob es sich bei NCGS um einen dauerhaften oder vorübergehenden Zustand handelt. Theoretisch könnte ein Versuch der Wiedereinführung von Gluten zur Beobachtung der Reaktion nach 1-2 Jahren strenger glutenfreier Ernährung ratsam sein.
Ungefähr ein Drittel der NCGS-Patienten hat trotz Glutenentzug weiterhin Symptome. Dies kann auf einen Diagnosefehler, eine schlechte Ernährungsumstellung oder andere Gründe zurückzuführen sein. Bei NCGS-Betroffenen kann der Eindruck entstehen, dass sie keine streng glutenfreie Diät einhalten müssen. Die Einnahme auch nur einer kleinen Menge Gluten kann jedoch bei Menschen mit NCGS im Vergleich zu Zöliakiebetroffenen unmittelbarere Symptome hervorrufen. Menschen mit NCGS sollten die Zutatenetiketten auf Lebensmitteln sorgfältig lesen und sich der möglichen Kreuzkontamination als Glutenquelle in ansonsten glutenfreien Lebensmitteln bewusst sein. Um herauszufinden, ob es zu einer unbeabsichtigten Aufnahme von Gluten kommt, könnte eine eingehende Untersuchung mit dem Rat eines auf Zöliakie spezialisierten Ernährungswissenschaftlers notwendig sein.
In einigen Fällen können sich die Patienten mit einer FODMAPs-armen Ernährung zusätzlich zum Glutenentzug und/oder einer GFD mit einem geringen Gehalt an Konservierungs- und Zusatzstoffen deutlich verbessern. Darüber hinaus können NCGS-Patienten im Zusammenhang mit einer Glutenempfindlichkeit häufig IgE-vermittelte Allergien gegen ein oder mehrere Lebensmittel aufweisen, und es wird geschätzt, dass etwa 35% der Patienten an einigen Nahrungsmittelunverträglichkeiten leiden, hauptsächlich an Laktoseintoleranz.
Weizenallergie
Menschen können auch nachteilige Wirkungen von Weizen als Folge einer Weizenallergie verspüren. Die gastrointestinalen Symptome einer Weizenallergie ähneln denen der Zöliakie und der nicht-zöliakalen Glutenempfindlichkeit, aber es gibt ein unterschiedliches Intervall zwischen der Exposition gegenüber Weizen und dem Einsetzen der Symptome. Eine Weizenallergie tritt schnell (von Minuten bis Stunden) nach dem Verzehr von Weizen enthaltenden Lebensmitteln auf und könnte eine Anaphylaxie sein.
Die Behandlung der Weizenallergie besteht im vollständigen Entzug aller Lebensmittel, die Weizen und andere glutenhaltige Getreidearten enthalten. Dennoch können einige Patienten Gerste, Roggen oder Hafer vertragen.
Andere Bedingungen oder Risikofaktoren
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Antikörper gegen α-Gliadin wurden bei Personen ohne Zöliakie mit oralen Ulzerationen signifikant erhöht. Anti-α-Gliadin-Antikörper werden häufig bei Zöliakie (CD), in geringerem Maße bei subklinischer CD, aber auch bei einer Untergruppe von Personen gefunden, die nicht an der Krankheit leiden. Von Personen mit Pseudo-Exfoliationssyndrom wiesen 25% erhöhte Spiegel von Anti-Gliadin-IgA auf. Andere Patienten, die ebenfalls gefährdet sind, sind diejenigen, die trotz der Erkrankung Gluten einnehmen, oder deren Familienmitglieder mit CD. Darüber hinaus haben Patienten mit Autoimmunerkrankungen ebenfalls ein Risiko für CD. Es hat sich gerade herausgestellt, dass bei CD ein Sterberisiko besteht. Deshalb sollte die Gluteneinnahme vor oder sogar nach der Diagnose eingeschränkt werden. Ein Viertel der Menschen mit Sjögren-Syndrom reagierte auf Gluten, von 5 Personen, die positiv auf Gluten reagierten, konnte nur bei einer davon eine CD und bei einer weiteren möglicherweise GSE bestätigt werden, die übrigen 3 scheinen glutensensitiv zu sein. Alle waren HLA-DQ2- und/oder DQ8-positiv.
Symptome
Es wurden mehr als 250 Symptome einer Glutenempfindlichkeit berichtet, darunter Blähungen, Unterleibsbeschwerden oder -schmerzen, Verstopfung und Durchfall. Die Empfindlichkeit kann auch mit extraintestinalen Symptomen einhergehen, einschließlich Kopfschmerzen, "Hirnnebel", Kribbeln und/oder Taubheit in Händen und Füßen, Müdigkeit sowie Muskelstörungen und Knochen- oder Gelenkschmerzen; auch über neuropsychiatrische Manifestationen ("glutensensitive idiopathische Neuropathien") wurde berichtet.
Ursachen
Wenn sich eine Enteropathie in der frühen Kindheit entwickelt, wird die symptomatische Erkrankung schneller deutlich. Eine Untersuchung der Geriatrie mit Zöliakie in Finnland ergab, dass die Inzidenz der Krankheit viel höher war als in der Allgemeinbevölkerung. Allergische Erkrankungen können mit zunehmendem Alter zu- oder abnehmen; bestimmte Hinweise deuten auf die vermehrte oder tägliche Einnahme von nicht-steroidalen entzündungshemmenden Faktoren (Aspirin, Ibuprofen) als erhöhten Risikofaktor für Urtikaria oder Anaphylaxie hin, und die sensibilisierende Dosis kann eine niedrig dosierte Aspirintherapie zur Behandlung von Herzkrankheiten beinhalten. NCGS kann eine spät einsetzende Erkrankung sein: In einer prospektiven Studie an Erwachsenen im Alter von 18 bis 80 Jahren wurde festgestellt, dass das mediane Alter des Krankheitsbeginns bei 55 Jahren liegt, wobei die Prävalenz bei Frauen sechsmal höher ist als bei Männern.
In einer kürzlich von Biesiekierski et al. bei einigen Patienten mit Reizdarmsyndrom durchgeführten doppelblinden, plazebokontrollierten Studie (DBPC) stellten die Autoren keinen Unterschied zwischen Gluten- oder Plazebogruppen fest, und das Konzept des NCGS als Syndrom wurde in Frage gestellt. Nichtsdestotrotz hatte wahrscheinlich die Wiedereinführung von Gluten und Molkenprotein bei allen Patienten einen ähnlichen Nocebo-Effekt, und dies könnte den wahren Effekt der Gluten-/Weizen-Wiedereinführung verdeckt haben.
Immunchemie von Glutens
Triticeae Glutens sind wichtige Faktoren bei verschiedenen entzündlichen Erkrankungen. Die Immunchemie lässt sich in angeborene Reaktionen (direkte Stimulation des Immunsystems), Klasse II vermittelte Präsentation (HLA-DQ), Klasse I vermittelte Stimulation von Killerzellen und Antikörpererkennung unterteilen. Die Antworten auf Glutenproteine und Polypeptidregionen unterscheiden sich je nach Art der Glutenempfindlichkeit. Die Reaktion hängt auch von der genetischen Ausstattung der menschlichen Leukozyten-Antigen-Gene ab. Bei der Enteropathie gibt es mindestens 3 Arten der Erkennung, die angeborene Immunität (eine Form der zellulären Immunitätsvorbereitung), HLA-DQ und die Antikörpererkennung von Gliadin und Transglutaminase. Bei NCGS ist in mehr als der Hälfte der Fälle ein hohes AGA-IgG vorhanden. Bei der Weizenallergie scheint es eine angeborene Komponente zu geben, und die Reaktionswege werden durch IgE gegen Gliadin und andere Weizenproteine vermittelt.
Pathophysiologie
Verglichen mit der Pathophysiologie der Zöliakie ist die Pathophysiologie des NCGS weit weniger verstanden.
Ein Literaturüberblick aus dem Jahr 2014 ergab, dass Patienten, die an NCGS leiden, "eine heterogene Gruppe sind, die sich aus mehreren Untergruppen zusammensetzt, von denen jede durch eine andere Pathogenese und klinische Geschichte und wahrscheinlich auch einen anderen klinischen Verlauf gekennzeichnet ist".
Genetik
Zöliakie (CD) und NCGS sind eng mit den Genen des humanen Leukozytenantigens (HLA) Klasse II, HLA-DQ2 und HLA-DQ8, verbunden, die sich auf Chromosom 6p21 befinden. Nahezu alle CD-Patienten sind NLA-DQ2/HLA-DQ8-positiv, wobei 95% HLA-DQ2 und der Rest in der Regel HLA-DQ8 sind (das von 30% der Kaukasier getragen wird). Die Spezifität von HLA-DQ2 und/oder HLA-DQ8 für CD ist jedoch gering, wobei die Schätzungen zwischen 36% und 53% liegen. Bei NCGS-Patienten sind die HLA-DQ2- und/oder HLA-DQ8-Allele nur zu etwa 50% vorhanden, was immer noch ein höherer Anteil als in der Allgemeinbevölkerung ist.
Komplikationen
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Studien unter Verwendung von Anti-Gliadin-Antikörpern (AGA) zeigen, dass diagnostizierte oder unbehandelte Personen mit AGA ein erhöhtes Risiko für Lymphdrüsenkrebs und ein vermindertes Risiko für andere mit Wohlstand assoziierte Erkrankungen haben.
Diagnose
Ein Literaturüberblick aus dem Jahr 2014 ergab, dass die Diagnose einer nicht-coeliakalen Glutenempfindlichkeit nur durch den Ausschluss von Zöliakie (CD) und Weizenallergie erreicht werden kann.
Personen, bei denen der Verdacht auf Zöliakie besteht, können sich einer serologischen Untersuchung auf IgA-Anti-Gewebstransglutaminase-Antikörper (abgekürzt Anti-TTG-Antikörper oder Anti-TG2-Antikörper) und Anti-Endomysien-Antikörper (abgekürzt EMA) unterziehen, sofern der IgA-Spiegel hoch ist, und bei niedrigem IgA-Spiegel auf bestimmte IgG-Antikörper testen; bei positiver serologischer Indikation kann eine Duodenalbiopsie eine aktive Zöliakie bestätigen.
Die Eliminierung der Möglichkeit einer CD kann im Allgemeinen auch durch Hinzufügen einer HLA-DQ-Typisierung erfolgen. Das Fehlen von HLA-DQ2 und HLA-DQ8 hat einen sehr hohen negativen prädiktiven Wert für eine CD, und der prädiktive Wert kann durch die Einbeziehung von HLA-DQ7,5 weiter erhöht werden (HLA-DQ2 und HLA-DQ8 werden bei Zöliakie in 98% der Fälle bei Kaukasiern gefunden, HLA-DQ7,5 bei den restlichen 1,6% und nur 0,4% der Kaukasier werden bei der Kombination dieser 3 nicht gefunden). Ohne serologische oder HLA-DQ2/8-Positivität ist die Zöliakie wahrscheinlich nicht vorhanden. Die HLA-DQ-Typisierung hat insofern einen praktischen Vorteil, als sie der einzige diagnostische Test ist, der den Ausschluss einer CD erlaubt, wenn ein Patient bereits eine glutenfreie Diät einhält; da jedoch nicht nur Zöliakiebetroffene HLA-DQ2/HLA-DQ8-positiv sind, hat diese Methode eine höhere falsch-positive Rate als Anti-TG2- und EMA-Antikörpertests.
Für 2010 wurde eine Vier-von-Fünf-Regel zur Bestätigung der Zöliakie vorgeschlagen, wobei die Krankheit bestätigt wird, wenn mindestens vier der folgenden fünf Kriterien erfüllt sind:
typische Symptome der Zöliakie;
Positivität des Zöliakie-Immunglobulins im Serum, Autoantikörper der Klasse A bei hohem Titer;
Genotypen des menschlichen Leukozytenantigens (HLA)-DQ2 oder DQ8;
Zöliakie-Enteropathie bei der Dünndarmbiopsie; und
Reaktion auf die glutenfreie Ernährung.
Zur Diagnose einer Weizenallergie stehen Allergietests zur Verfügung.
Behandlung
Für Zöliakie-Patienten ist eine lebenslange strikte glutenfreie Diät bisher die einzige wirksame Behandlung; bei Patienten mit der Diagnose NCGS sind noch Fragen offen, z.B. bezüglich der Dauer einer solchen Diät; bei Patienten mit Weizenallergie liegt der individuelle Durchschnitt bei sechs Jahren glutenfreier Diät, mit Ausnahme von Personen mit Anaphylaxie, bei denen die Diät lebenslang weizenfrei sein soll.
Mit einer glutenfreien Diät sollte nicht begonnen werden, bevor die Tests zum Ausschluss der Zöliakie durchgeführt wurden, da die serologischen und bioptischen Tests auf Zöliakie nur dann zuverlässig sind, wenn der Patient Gluten zu sich nimmt.
Vorzugsweise sollten neu diagnostizierte Zöliakiepatienten die Hilfe eines Ernährungswissenschaftlers in Anspruch nehmen, um Unterstützung bei der Identifizierung versteckter Glutenquellen, der Planung ausgewogener Mahlzeiten, dem Lesen von Etiketten, dem Einkaufen von Lebensmitteln, dem Ausgehen und dem Essen auf Reisen zu erhalten. Die Kenntnis versteckter Glutenquellen ist für Zöliakiepatienten wichtig, da sie sehr streng darauf achten müssen, nur glutenfreie Lebensmittel zu essen; bei NCGS-Patienten ist nicht sicher, wie streng die Ernährung sein muss. Eine ausgewogene Ernährung ist wichtig, denn ohne besondere Vorsicht kann eine glutenfreie Ernährung einen Mangel an Vitaminen, Mineralien und Ballaststoffen sowie einen zu hohen Fett- und Kaloriengehalt aufweisen.
Die Einbeziehung von Hafer in glutenfreie Diäten bleibt umstritten. Das im Hafer enthaltene Avenin kann auch für Zöliakiebetroffene toxisch sein. Seine Toxizität hängt von der verzehrten Sorte ab. Darüber hinaus ist Hafer häufig mit glutenhaltigem Getreide kreuzkontaminiert.
Epidemiologie
In den Vereinigten Staaten wurden im Vergleich zu anderen Ländern weniger Fälle von CD gefunden. Die Inzidenz der Zöliakie und der Weizenallergie wird auf jeweils etwa 1% der Bevölkerung geschätzt. Zwischen 1990 und 2009 ist ein Anstieg der Zöliakie-Fallmeldungen um 6,4 Prozent zu verzeichnen. Die Inzidenz der NCGS ist unbekannt; einige Schätzungen reichen von 0,6% bis 6%, und eine systematische Übersicht von 2015 berichtete über Studien mit NCGS-Prävalenzraten zwischen 0,5% und 13%.
In Europa liegt der durchschnittliche Glutenkonsum bei 10g bis 20g pro Tag, wobei Teile der Bevölkerung 50g oder mehr pro Tag erreichen.
Histologie
Veränderungen in Entzündungszellen wirken sich auf den Körper aus, wodurch die Aufnahme von "Nährstoffen, fettlöslichen Vitaminen und Mineralien" im Körper reduziert wird.
Vorschriften
In verschiedenen Ländern sind Vorschriften und Kennzeichnungsanforderungen für glutenfreie Lebensmittel umgesetzt worden.
Für Europa hat die Verordnung (EG) Nr. 41/2009 der Kommission vom 20. Januar 2009 über die Zusammensetzung und Kennzeichnung von Lebensmitteln, die für Menschen mit einer Glutenunverträglichkeit geeignet sind, harmonisierte Regeln für den Inhalt und die Kennzeichnung dieser Lebensmittel festgelegt, in denen die Bedingungen festgelegt sind, unter denen Lebensmittel als "glutenfrei" oder "sehr glutenarm" gekennzeichnet werden dürfen. Diese Regeln sind am 10. Februar 2009 in Kraft getreten und am 1. Januar 2012 in Kraft getreten und mit Wirkung vom 20. Juli 2016 aufgehoben worden. Hintergrund ist, dass in Übereinstimmung mit der Verordnung (EU) Nr. 609/2013 über gruppenspezifische Lebensmittel glutenfreie Lebensmittel künftig im Rahmen der EU-Verordnung zur Information der Verbraucher über Lebensmittel (Verordnung (EU) Nr. 1169/2011) gesetzlich geregelt werden sollen. Darüber hinaus dehnt die Durchführungsverordnung (EU) Nr. 828/2014 der Kommission vom 30. Juli 2014 über die Anforderungen an die Bereitstellung von Informationen für Verbraucher über das Nichtvorhandensein oder das verminderte Vorhandensein von Gluten in Lebensmitteln die Bestimmungen der Verordnung (EG) Nr. 41/2009 über "glutenfreie" und "sehr glutenarme" Aussagen auch auf nicht vorverpackte Lebensmittel, wie sie in Restaurants serviert werden, aus. Die Durchführungsverordnung stellt auch klar, wie Verbraucher über den Unterschied zwischen Lebensmitteln, die von Natur aus glutenfrei sind, und Produkten, die speziell für glutenintolerante Personen formuliert sind, informiert werden sollen.
Die Erkennung von glutenfrei verpackten Lebensmitteln wird durch das Kreuzkorn-Symbol erleichtert, das eine gekreuzte Weizenähre darstellt. Das Symbol wird als Logo verwendet, das den Lebensmitteleinkauf für Patienten mit CD und anderen glutenbedingten Störungen erleichtert. Das Symbol, das in Europa und den Vereinigten Staaten als Handelsmarke geschützt ist und dem weltweiten Urheberrecht unterliegt, kann in jeder beliebigen Farbe dargestellt werden.
