Grüner Star

(Glaukom)

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Definition- Grüner Star

Der Grüne Star, auch Glaukom gennant, bezeichnet eine Reihe von Augenerkrankungen, die den Sehnerv schädigen und im Schlimmsten Fall zur Erblindung führen können. Da Glaukome im Anfangsstadium in der Regel keine Symptome verursachen, ist das Risiko hoch durch das unbemerkte Fortschreiten der Krankheit zu erblinden. Grund für die Erkrankung ist in den meisten Fällen ein erhöhter Augeninnendruck.

Anzeichen und Symptome eines Glaukoms

Das Offenwinkelglaukom ist schmerzlos und verursacht oft keine akuten Symptome, sodass das Fehlen klarer Symptome das Screening durch regelmäßige Augenuntersuchungen wichtig macht. Die einzigen Anzeichen sind ein allmählich fortschreitender Gesichtsfeldverlust und Veränderungen des Sehnervs (erhöhtes Cup-to-Disc-Verhältnis bei der fundoskopischen Untersuchung). Etwa 10% der Menschen mit geschlossenen Winkeln haben einen spitzen Winkelverschluss, der durch plötzliche Augenschmerzen, Halos um Lichter, rote Augen, sehr hohen Augeninnendruck (>30 mmHg), Übelkeit und Erbrechen, plötzlich vermindertes Sehvermögen und eine feste, mitteldilatierte Pupille gekennzeichnet ist. In einigen Fällen wird es auch mit einer ovalen Pupille in Verbindung gebracht. Der akute Winkelverschluss ist ein Notfall. Undurchsichtige Flecken können in der Linse beim Glaukom, dem so genannten Glaukomflecken, auftreten.

Ursachen eines Glaukoms

Von den verschiedenen Ursachen des Glaukoms ist die okuläre Hypertonie (erhöhter Druck im Auge) der wichtigste Risikofaktor, lediglich nur 50% der Menschen, die unter einem primären Offenwinkelglaukom leiden, haben tatsächlich einen erhöhten Augeninnendruck. Das Offenwinkelglaukom macht 90% der Glaukomfälle in den Vereinigten Staaten aus. Das Glaukom im geschlossenen Winkel macht in den USA weniger als 10% der Glaukomfälle aus, in anderen Ländern (insbesondere in ostasiatischen Ländern) sogar die Hälfte.

Ernährung als mögliche Ursache

Es gibt keine eindeutigen Hinweise darauf, dass Vitaminmangel beim Menschen ein Glaukom verursacht. Daraus folgt, dass eine orale Vitaminergänzung keine empfohlene Behandlung des Glaukoms ist. Koffein erhöht den Augeninnendruck bei Glaukompatienten, scheint jedoch keinen Einfluss auf die Entstehung einer Erkrankung zu haben.

Ethnizität

Viele Menschen ostasiatischer Abstammung neigen aufgrund der geringeren Vorderkammertiefe zu einem Winkelverschluss-Glaukom, wobei die Mehrheit der Glaukomfälle in dieser Population aus einer Form des Winkelverschlusses besteht. Asiaten neigen auch dazu, ein Winkelverschluss-Glaukom zu entwickeln. Höhere Glaukomraten wurden auch für Inuit-Populationen in Kanada und Grönland gemeldet.

Genetische Voraussetzungen als Risikofaktor

Eine positive Familiengeschichte ist ein Risikofaktor für das Glaukom. Das relative Risiko eines primären Offenwinkelglaukoms (P.O.A.G.) ist bei Geschwistern mit Glaukom um das Zwei- bis Vierfache erhöht. Das Glaukom, insbesondere das primäre Offenwinkelglaukom, ist mit Mutationen in mehreren Genen assoziiert, darunter MYOC, ASB10, WDR36, NTF4, TBK1 und RPGRIP1, obwohl die meisten Fälle von Glaukom diese genetischen Mutationen nicht betreffen.

Das Normalspannungsglaukom, das ein Drittel des POAG ausmacht, ist ebenfalls mit genetischen Mutationen (einschließlich OPA1- und OPTN-Genen) assoziiert. Verschiedene seltene angeborene/genetische Augenfehlbildungen sind mit dem Glaukom assoziiert. Gelegentlich ist das Versagen der normalen Schwangerschaftsatrophie des Hyaloidkanals und der Tunica vasculosa lentis mit anderen Anomalien verbunden. Bei diesen Anomalien können auch winkelverschlussbedingte okuläre Hypertonie und glaukomatöse optische Neuropathie auftreten, die bei Mäusen modelliert wurde.

Andere Risikofaktoren, die die Entstehung eines Glaukomes beeinflussen können

Andere Faktoren können ein Glaukom verursachen, das als "sekundäres Glaukom" bezeichnet wird, wie beispielsweise die verlängerte Einnahme von Steroiden (steroidinduziertes Glaukom); Erkrankungen, die den Blutfluss zum Auge stark einschränken, wie schwere diabetische Retinopathie und Zentralvenenverschluss (neovaskuläres Glaukom); okuläres Trauma (Winkelrezessionsglaukom); und Entzündung der mittleren Schicht der pigmentierten vaskulären Augenstruktur (Uveitis), bekannt als uveitisches Glaukom.

Pathophysiologie-Funktionsstörung des Auges

Die Ursache des Offenwinkelglaukoms bleibt unklar. Es gibt mehrere Theorien über die genaue Ätiologie. Der Hauptrisikofaktor für die meisten Glaukome und der Schwerpunkt der Behandlung ist jedoch der erhöhte Augeninnendruck. Der Augeninnendruck ist eine Funktion der Produktion von flüssigem, wässrigem Humor durch die Ziliarprozesse des Auges und dessen Drainage durch das Trabekelmaschenwerk. Wässriger Humor fließt aus den Ziliarprozessen in die Hinterkammer, die von der Linse und den Zonulen von Zinn nach hinten und von der Iris nach vorne begrenzt wird. Es fließt dann durch die Pupille der Iris in die Vorderkammer, die nach hinten von der Iris und nach vorne von der Hornhaut begrenzt wird. Von hier aus entwässert das Trabekelmaschenwerk über die Skleralvenenhöhle (Schlemm'scher Kanal) den Humor in die Skleralgeflechte und den allgemeinen Blutkreislauf.

Beim Offen-/Weitwinkelglaukom wird der Fluss durch das Trabekelmaschenwerk durch die Degeneration und Obstruktion des Trabekelmaschenwerkes reduziert, dessen ursprüngliche Funktion darin besteht, den wässrigen Humor aufzunehmen. Der Verlust der wässrigen Humorabsorption führt zu einer erhöhten Resistenz und damit zu einem chronischen, schmerzfreien Druckaufbau im Auge. Im Nah-/Schmalwinkel ist der iridokorneale Winkel wegen der Vorverlagerung der letzten Rolle und der Wurzel der Iris gegen die Hornhaut vollständig geschlossen, was dazu führt, dass die wässrige Flüssigkeit nicht mehr von der hinteren zur vorderen Kammer und dann aus dem trabekulären Netzwerk fließen kann.

Diese Ansammlung von wässrigem Humor verursacht einen akuten Druckanstieg und Schmerzen. Die inkonsistente Beziehung zwischen glaukomatöser Optikusneuropathie und erhöhtem Augeninnendruck hat Hypothesen und Studien zu anatomischer Struktur, Augenentwicklung, Nervenkompressionstrauma, Sehnervendurchblutung, exzitatorischem Neurotransmitter, trophischem Faktor, retinaler Ganglienzell-/Achsendegeneration, glialer Stützzelle, Immunsystem, Alterungsmechanismen des Neuronenverlustes und Durchtrennung der Nervenfasern am Skleralrand hervorgerufen.

Diagnose einen Glaukoms

Das Screening auf Glaukom wird in der Regel im Rahmen einer Standard-Augenuntersuchung durch Augenärzte durchgeführt. Die Prüfung auf Glaukom sollte Messungen des Augeninnendrucks mittels Tonometrie, Vorderkammerwinkeluntersuchung oder Gonioskopie sowie die Untersuchung des Sehnervs auf sichtbare Schäden oder Veränderungen des Cup-to-Disc-Verhältnisses sowie des Rands und der Gefäßveränderungen umfassen. Ein formaler Gesichtsfeldtest sollte durchgeführt werden.

Die retinale Nervenfaserschicht kann mit bildgebenden Verfahren wie der optischen Kohärenztomographie, der Scanning-Laser-Polarimetrie und/oder der Scanning-Laser-Ophthalmoskopie (Heidelberg Retinaltomogramm) beurteilt werden. Aufgrund der Empfindlichkeit aller Methoden der Tonometrie auf die Hornhautdicke sollten Methoden wie die Goldmann-Tonometrie mit der Pachymetrie zur Messung der zentralen Hornhautdicke (CCT) ergänzt werden. Eine überdurchschnittlich dicke Hornhaut kann zu einem Druckwert führen, der höher ist als der "wahre" Druck, während eine überdurchschnittlich dünne Hornhaut einen Druckwert erzeugen kann, der niedriger ist als der "wahre" Druck. Da Druckmessfehler nicht nur durch CCT verursacht werden können (z.B. Hydratation der Hornhaut, elastische Eigenschaften usw.), ist es unmöglich, Druckmessungen nur auf der Grundlage von CCT-Messungen"anzupassen". Die Frequenzverdoppelung Illusion kann auch verwendet werden, um Glaukom mit dem Einsatz einer Frequenzverdoppelungstechnologie Perimeter zu erkennen.


Welcher Test untersuchtWie es erreicht wird
TonometrieAugeninnendruckDas Auge wird durch Augentropfen betäubt. Der Augenarzt misst dann mit einem Tonometer den Innendruck des Auges durch Druck, der von einer warmen Luft oder einem kleinen Werkzeug ausgeübt wird.
Ophthalmoskopie (erweiterte Augenuntersuchung)Form und Farbe des SehnervsDie Pupille wird durch die Anwendung von Augentropfen erweitert. Mit einem kleinen Vergrößerungsgerät mit Licht am Ende kann der Augenarzt den vergrößerten Sehnerv untersuchen.
Perimetrie (Gesichtsfeldtest)Vollständiges SichtfeldDer Patient blickt geradeaus und wird gebeten, anzuzeigen, wann das Licht das periphere Sichtfeld des Patienten passiert. So kann der Augenarzt das Sichtfeld des Patienten abbilden.
GonioskopieWinkel im Auge, wo die Iris auf die Hornhaut trifftAugentropfen werden verwendet, um das Auge zu betäuben. Eine Handkontaktlinse mit Spiegel wird sanft auf das Auge gelegt, damit der Augenarzt den Winkel zwischen Hornhaut und Iris sehen kann.
PachymetrieDicke der HornhautDer Arzt legt ein Pachymeter sanft auf die Vorderseite des Auges, um die Dicke messen zu können.
NervenfaseranalyseDicke der NervenfaserschichtMit einer von mehreren Techniken werden die Nervenfasern untersucht.

Primäres Glaukom und seine Varianten

Primäres Glaukom (H40.1-H40.2)

  • Primäres Offenwinkelglaukom, auch bekannt als chronisches Offenwinkelglaukom, chronisches Einfachglaukom, Glaukom simplex
  • Hochspannungsglaukom
  • Niederspannungsglaukom
  • Primäres Winkelverschluss-Glaukom, auch bekannt als primäres Engwinkelglaukom, Engwinkelglaukom, Pupillenblockglaukom, akutes kongestives Glaukom
  • Akute Winkelschließung Glaukom (auch bekannt als AACG)
  • Chronischer Winkelverschluss Glaukom
  • Intermittierender Winkelverschluss Glaukom
  • Überlagert mit chronischem Offenwinkelverschluss-Glaukom ("kombinierter Mechanismus" - selten)

Varianten des primären Glaukoms

  • Pigmentglaukom
  • Exfoliationsglaukom, auch Pseudoexfoliationsglaukom oder Glaukom capsulare genannt
  • Primäres juveniles Glaukom

Das primäre Winkelverschluss-Glaukom wird durch den Kontakt zwischen Iris und Trabekelmaschenwerk verursacht, was wiederum den Abfluss des wässrigen Humors aus dem Auge behindert. Dieser Kontakt zwischen Iris und Trabekelgeflecht (TM) kann die Funktion des Geflechts allmählich beeinträchtigen, bis es mit der wässrigen Produktion nicht mehr Schritt hält und der Druck steigt.

In über der Hälfte aller Fälle führt ein längerer Kontakt zwischen Iris und TM zur Bildung von Synechien (Verwachsung der Regenbogenhaut und der Augenlinse). Diese führen zu einer dauerhaften Behinderung des Wasserabflusses. In einigen Fällen kann sich der Druck im Auge schnell aufbauen und Schmerzen und Rötungen verursachen (symptomatischer oder sogenannter "spitzer" Winkelverschluss). In dieser Situation kann die Sicht verschwimmen, und Halos können um helle Lichter herum gesehen werden. Begleitende Symptome können Kopfschmerzen und Erbrechen sein.

Die Diagnose wird anhand von körperlichen Anzeichen und Symptomen gestellt: Pupillen mit mittlerer Ausdehnung und Unempfindlichkeit gegenüber Licht, Hornhautödem (bewölkt), vermindertes Sehvermögen, Rötungen und Schmerzen. Die meisten Fälle sind jedoch asymptomatisch. Vor dem Verlust des Sehvermögens können diese Fälle nur durch eine Untersuchung, in der Regel durch einen Augenarzt, festgestellt werden. Sobald alle Symptome kontrolliert worden sind, ist die erste (und oft endgültige) Behandlung die Laser-Iridotomie. Dies kann entweder mit Nd:YAG- oder Argon-Lasern oder in manchen Fällen durch konventionelle Inzisionschirurgie erfolgen. Ziel der Behandlung ist es, den Kontakt zwischen Iris und Trabekelgewebe umzukehren und zu verhindern. In frühen bis mäßig fortgeschrittenen Fällen gelingt es der Iridotomie, den Winkel in etwa 75% der Fälle zu öffnen. In den anderen 25% kann eine Laser-Iridoplastik, Medikamente (Pilocarpin) oder eine Inzisionschirurgie erforderlich sein.

Das primäre Offenwinkelglaukom liegt vor, wenn eine Schädigung des Sehnervs zu einem fortschreitenden Verlust des Gesichtsfeldes führt. Dies ist mit einem erhöhten Druck im Auge verbunden. Nicht alle Menschen mit primärem Offenwinkelglaukom haben einen erhöhten Augendruck, aber eine weitere Senkung des Augendrucks hat auch in diesen Fällen gezeigt, dass sie die Progression stoppen können. Der erhöhte Druck wird durch die Verstopfung des Trabekelgewebes verursacht. Da die mikroskopischen Durchgänge verstopft sind, baut sich der Druck im Auge auf und verursacht einen unmerklichen, sehr allmählichen Sehverlust.

Das periphere Sehen wird zuerst beeinträchtigt, aber schließlich geht das gesamte Sehvermögen verloren, wenn es nicht behandelt wird. Prostaglandin-Agonisten arbeiten, indem sie uveosklerale Gänge öffnen. Beta-Blocker, wie beispielsweise Timololol, wirken dadurch, dass sie die Wasserbildung vermindern. Kohlensäureanhydraseinhibitoren vermindern die Bikarbonatbildung durch Ziliarprozesse im Auge und vermindern so die Bildung von wässrigem Humor. Parasympathische Analoge sind Medikamente, die auf den trabekulären Abfluss wirken, indem sie den Durchgang öffnen und die Pupille verengen. Alpha 2-Agonisten (Brimonidin, Apraclonidin) verringern sowohl die Flüssigkeitsproduktion (über. Hemmung von AC) als auch die Drainage.

Entwicklungsglaukom

Entwicklungsglaukom (Q15.0)
  • Primäres angeborenes Glaukom
  • Infantiles Glaukom
  • Glaukom im Zusammenhang mit erblichen oder familiären Erkrankungen

Sekundäres Glaukom

Sekundäres Glaukom (H40.3-H40.6)

  • Entzündliches Glaukom
  • Uveitis aller Art
  • Fuchs heterochrome Iridozyklitis
  • Phakogenes Glaukom
  • Winkelverschluss-Glaukom mit reifem Grauen Star
  • Phakoanaphylaktisches Glaukom nach Ruptur der Linsenkapsel
  • Phakolytisches Glaukom durch phakotoxische Netzblockade
  • Subluxation der Linse
  • Glaukom nach intraokularer Blutung
  • Hyphema
  • Hämolytisches Glaukom, auch bekannt als erythroklastisches Glaukom
  • Traumatisches Glaukom
  • Winkelrezessionsglaukom: Traumatische Rezession am Vorderkammerwinkel
  • Postoperatives Glaukom
  • Aphakischer Pupillenblock
  • Ziliarblockglaukom
  • Neovaskuläres Glaukom (siehe unten)
  • Drogeninduziertes Glaukom
  • Corticosteroid-induziertes Glaukom
  • Alpha-Chymotrypsin-Glaukom.
  • Postoperative okuläre Hypertonie durch Verwendung von Alpha-Chymotrypsin
  • Glaukom verschiedener Herkunft
  • Assoziiert mit intraokularen Tumoren
  • Verbunden mit Netzhautablösungen
  • Sekundäre bis schwere Verätzungen des Auges
  • Verbunden mit essentieller Irisatrophie
  • Toxisches Glaukom

Das neovaskuläre Glaukom, eine seltene Form des Glaukoms, ist schwer oder fast unmöglich zu behandeln und wird häufig durch proliferative diabetische Retinopathie (PDR) oder Zentralvenenverschluss (CRVO) verursacht. Es kann auch durch andere Zustände ausgelöst werden, die zu einer Ischämie der Netzhaut oder des Ziliarkörpers führen. Personen mit schlechter Durchblutung des Auges sind stark gefährdet.

Das Neovaskuläres Glaukom entsteht, wenn sich neue, abnorme Gefäße im Augenwinkel entwickeln, die die Drainage blockieren. Patienten mit einer solchen Erkrankung beginnen schnell ihr Augenlicht zu verlieren. Manchmal tritt die Krankheit sehr schnell auf, besonders nach Kataraktoperationen. Eine neue Behandlung für diese Krankheit, beinhaltet die Verwendung einer neuartigen Gruppe von Medikamenten, die als Anti-VEGF-Mittel bekannt sind. Diese injizierbaren Medikamente können zu einem dramatischen Rückgang der Gefäßneubildung führen und, wenn sie früh genug in den Krankheitsprozess injiziert werden, zu einer Normalisierung des Augeninnendrucks führen. Derzeit gibt es keine qualitativ hochwertigen kontrollierten Studien, die eine positive Wirkung von Anti-VEGF-Behandlungen bei der Senkung des IOD bei Menschen mit neovaskulärem Glaukom belegen.

Toxisches Glaukom ist ein Offenwinkelglaukom mit einem unerklärlichen signifikanten Anstieg des Augeninnendrucks nach unbekannter Pathogenese. Der Augeninnendruck kann manchmal 80 mmHg (11 kPa) erreichen. Sie manifestiert sich charakteristisch als Ziliarkörperentzündung und massives trabekuläres Ödem, das sich manchmal bis in den Schlemm'schen Kanal erstreckt. Dieser Zustand unterscheidet sich vom malignen Glaukom durch das Vorhandensein einer tiefen und klaren Vorderkammer und einen Mangel an wässriger Fehlleitung. Auch das Erscheinungsbild der Hornhaut ist nicht so verschwommen. Eine Verminderung der Sehschärfe kann nach einem neuroretinalen Abbau auftreten. Assoziierte Faktoren sind Entzündungen, Medikamente, Traumata und intraokulare Chirurgie, einschließlich Kataraktchirurgie und Vitrektomieverfahren.

Gede Pardianto (2005) berichtete über vier Patienten mit toxischem Glaukom. Einer von ihnen wurde einer Phakoemulsifikation mit kleinen Teilchenkerntropfen unterzogen. Einige Fälle können mit Medikamenten, Vitrektomieverfahren oder Trabekulektomie gelöst werden. Ventilverfahren können Abhilfe schaffen, jedoch sind weitere Untersuchungen notwendig.

Absolutes Glaukom

Das absolute Glaukom (H44.5) ist das Endstadium aller Glaukomarten. Das Auge hat die Sehkraft verloren, keinen Pupillenlichtreflex und keine Pupillenreaktion und hat ein steiniges Aussehen. Damit gehen starke Schmerzen im Auge einher. Die Behandlung des absoluten Glaukoms ist ein destruktives Verfahren wie die Cyclokryoapplikation, die Cyclophotokoagulation oder die Injektion von 99% Alkohol.

Verschiedene Glaukom-Typen

Glaukom ist ein Oberbegriff für Augenerkrankungen, die den Sehnerv schädigen und zu einem Sehverlust führen können. Die Hauptursache für eine Schädigung des Sehnervs ist der Augeninnendruck (IOD), ein zu hoher Flüssigkeitsdruck im Auge, der unter anderem auf eine Verstopfung der Drainagekanäle und eine Verengung oder Schließung des Winkels zwischen Iris und Hornhaut zurückzuführen sein kann. Die primäre Einteilung in verschiedene Glaukomarten ist das Offenwinkel- und das Geschlossenwinkelglaukom.

Beim Offenwinkelglaukom trifft die Iris normalerweise auf die Hornhaut, wodurch die Flüssigkeit aus dem Inneren des Auges abfließen kann und der Innendruck verringert wird. Wird dieser Winkel verengt oder geschlossen, nimmt der Druck mit der Zeit zu, was zu einer Schädigung des Sehnervs und damit zur Erblindung führt.

Das primäre Offenwinkelglaukom (auch Primärglaukom, chronisches Glaukom) bezieht sich auf eine langsame Verstopfung der Entwässerungskanäle, die zu einem erhöhten Augendruck und damit zu einer fortschreitenden Schädigung des Sehnervs führt. Dies äußert sich in einem allmählichen Verlust des Gesichtsfeldes, beginnend mit einem Verlust des peripheren Sehvermögens, aber schließlich geht das gesamte Sehvermögen verloren, wenn es nicht behandelt wird. Dies ist die häufigste Form des Glaukoms, die in den Vereinigten Staaten 90% der Fälle ausmacht, in den asiatischen Ländern jedoch weniger. Der Beginn ist langsam und schmerzlos, und der Verlust des Sehvermögens ist allmählich und irreversibel.

Beim Engwinkelglaukom (auch Engwinkelglaukom) neigt sich die Iris nach vorne und verengt den Winkel, der das Auge entwässert, was den Druck im Auge erhöht. Unbehandelt kann es zum medizinischen Notfall des Winkelverschluss-Glaukoms führen.

Beim Winkelverschlussglaukom (auch geschlossenes Glaukom, primäres Winkelverschlussglaukom, akutes Glaukom) neigt sich die Iris nach vorne und verursacht einen Kontakt zwischen Iris und Trabekelmaschenwerk, der den Abfluss von wässrigem Humor aus dem Auge blockiert. Dieser Kontakt kann die Drainagefunktion des Netzes allmählich beeinträchtigen, bis es mit der wässrigen Produktion nicht mehr Schritt hält und der Augeninnendruck steigt. Der Beginn der Symptome ist plötzlich und verursacht Schmerzen und andere Symptome, die spürbar sind; es wird wie ein medizinischer Notfall behandelt. Im Gegensatz zum Offenwinkelglaukom ist das Winkelverschlussglaukom eine Folge des Winkels zwischen Iris und Hornhautverschluss. Dies tritt in der Regel bei Weitsichtigen auf, die kleinere als normale Vorderkammern haben, wodurch der physische Kontakt zwischen Iris und Trabekelmaschenwerk wahrscheinlicher wird.

Das Normaldruckglaukom (auch NTG, Niederdruckglaukom, Normaldruckglaukom) ist ein Zustand, bei dem der Sehnerv geschädigt ist, obwohl der Augeninnendruck (IOD) im Normalbereich (12-22mm Hg) liegt. Personen mit einer Familiengeschichte von NTG und mit einer Vorgeschichte von systemischen Herzerkrankungen haben ein überdurchschnittlich hohes Risiko, NTG zu entwickeln. Die Ursache von NTG ist unbekannt.

Das sekundäre Glaukom bezieht sich auf alle Fälle, in denen eine andere Krankheit, ein Trauma, ein Medikament oder ein medizinisches Verfahren einen erhöhten Augendruck verursacht, was zu einer Schädigung des Sehnervs und zu einem Verlust des Sehvermögens führen kann und leicht oder schwerwiegend sein kann. Es kann auf eine Augenverletzung, eine Entzündung, einen Tumor oder fortgeschrittene Fälle von Katarakt oder Diabetes zurückzuführen sein. Es kann auch durch bestimmte Medikamente wie Steroide verursacht werden. Die Behandlung hängt davon ab, ob es sich um ein Offenwinkel- oder ein Winkelverschluss-Glaukom handelt.

Beim Pseudoexfoliationsglaukom (auch PEX, Exfoliationsglaukom) ist der Druck auf die Ansammlung von mikroskopisch kleinen körnigen Proteinfasern zurückzuführen, die den normalen Abfluss des wässrigen Humors blockieren können. PEX ist in Skandinavien weit verbreitet, vor allem bei den über 70-Jährigen und häufiger bei Frauen.

Das Pigmentglaukom (auch Pigmentdispersionssyndrom genannt) wird durch Pigmentzellen verursacht, die sich von der Rückseite der Iris lösen und im wässrigen Humor herumschweben. Im Laufe der Zeit können sich diese Pigmentzellen in der Vorderkammer so ansammeln, dass sie das Trabekelmaschenwerk verstopfen können. Es ist eine seltene Erkrankung, die häufiger bei Männern zwischen Mitte 20 und 40 Jahren auftritt. Die meisten Patienten sind kurzsichtig. Das primäre juvenile Glaukom ist eine neugeborene oder juvenile Anomalie, bei der bei der Geburt oder kurz danach eine okuläre Hypertension auftritt, die durch Anomalien in der Vorderkammerwinkelentwicklung verursacht wird, die den Abfluss des wässrigen Humors blockiert. Uveitisches Glaukom ist auf eine Uveitis, die Schwellung und Entzündung der Uvea, der mittleren Schicht des Auges, zurückzuführen. Die Uvea versorgt die Netzhaut größtenteils mit Blut. Erhöhter Augendruck bei Uveitis kann durch die Entzündung selbst oder durch die zur Behandlung verwendeten Steroide verursacht werden.

Behandlungsmöglichkeiten

Die Ziele einer Glaukom-Behandlung sind die Vermeidung von glaukomatösen Schäden und Nervenschäden sowie die Erhaltung des Gesichtsfeldes und einer hohen Lebensqualität der Patienten mit minimalen Nebenwirkungen. Dies erfordert geeignete Diagnoseverfahren und Nachuntersuchungen sowie eine sorgfältige Auswahl der Behandlungen für den einzelnen Patienten.

Obwohl der Augeninnendruck nur einer der Hauptrisikofaktoren für das Glaukom ist, ist die Senkung des Augeninnendrucks durch verschiedene Medikamente und/oder chirurgische Techniken derzeit die Hauptstütze der Glaukombehandlung. Gefäßfluss und neurodegenerative Theorien der glaukomatösen Optikusneuropathie haben zu Studien über verschiedene neuroprotektive Therapiestrategien geführt, darunter Nahrungsergänzungsmittel, deren positive Folgen weitere Untersuchungen erfordern.

Medikamentöse Behandlung

Der Augeninnendruck kann mit Medikamenten, meist Augentropfen, gesenkt werden. Mehrere Medikamente werden zur Behandlung des Glaukoms verwendet. Jedes dieser Medikamente kann lokale und systemische Nebenwirkungen haben. Die Einhaltung des Medikationsprotokolls kann verwirrend und teuer sein; wenn Nebenwirkungen auftreten, muss der Patient bereit sein, diese zu tolerieren oder mit dem behandelnden Arzt zu kommunizieren, um die medikamentöse Behandlung zu verbessern. Zunächst kann mit Glaukom-Tropfen entweder in einem oder in beiden Augen begonnen werden. Das Wischen des Auges mit einem absorbierenden Kissen nach der Verabreichung von Augentropfen kann zu weniger Nebenwirkungen wie Wimpernwachstum und Hyperpigmentierung im Augenlid führen.

Eine schlechte Compliance mit Medikamenten und Nachuntersuchungen ist ein Hauptgrund für den Sehverlust bei Glaukompatienten. Eine Studie von 2003 mit Patienten in einer HMO ergab, dass die Hälfte der Patienten ihre Rezepte beim ersten Mal nicht einreichten und ein Viertel ihre Rezepte beim zweiten Mal nicht einreichten. Die Aufklärung und Kommunikation der Patienten muss fortgeführt werden, um erfolgreiche Behandlungspläne für diese lebenslange Erkrankung ohne frühe Symptome aufrechtzuerhalten. Auch die möglichen neuroprotektiven Wirkungen verschiedener topischer und systemischer Medikamente werden untersucht.

  • Prostaglandin-Analoga wie Latanoprost, Bimatoprost und Travoprost erhöhen den uveoskleralen Abfluss von wässrigem Humor. Bimatoprost erhöht auch den trabekulären Abfluss.
  • Topische beta-adrenerge Rezeptorantagonisten, wie Timololol, Levobunolol und Betaxolol, vermindern die Bildung von wässrigem Humor durch das Epithel des Ziliarkörpers.
  • Alpha2-adrenerge Agonisten, wie Brimonidin und Apraclonidin, arbeiten durch einen doppelten Mechanismus, der die Humorproduktion verringert und den uveoskleralen Abfluss erhöht.
  • Weniger selektive Alpha-Agonisten, wie beispielsweise Adrenalin, vermindern die Bildung von wässrigem Humor durch Vasokonstriktion der Ziliarkörperblutgefäße, die nur beim Offenwinkelglaukom nützlich ist. Der mydriatische Effekt von Epinephrin macht es jedoch wegen der weiteren Verengung des uveoskleralen Abflusses (weiterer Verschluss des Trabekelmaschenwerkes, das für die Absorption des wässrigen Humors verantwortlich ist) ungeeignet für ein Glaukom im geschlossenen Winkel.
  • Miotikmittel (Parasympathomimetika), wie Pilocarpin, wirken durch Kontraktion des Ziliarmuskels, öffnen das Trabekelgeflecht und ermöglichen einen erhöhten Abfluss des wässrigen Humors. Echothiophat, ein Acetylcholinesterasehemmer, wird bei chronischem Glaukom eingesetzt.
  • Kohlensäureanhydraseinhibitoren wie Dorzolamid, Brinzolamid und Acetazolamid senken die Sekretion von wässrigem Humor durch Hemmung der Kohlensäureanhydrase im Ziliarkörper.

Laserbehandlung als mögliche Therapie

Die Argon-Laser-Trabeculoplastik (ALT) kann zur Behandlung des Offenwinkelglaukoms eingesetzt werden, aber dies ist eine vorübergehende Lösung, keine Heilung. Ein 50-μm Argon-Laserspot zielt auf das trabekuläre Geflecht ab, um die Öffnung des Geflechts zu stimulieren und mehr Abfluss von wässriger Flüssigkeit zu ermöglichen. Normalerweise wird die Hälfte des Winkels auf einmal behandelt. Bei der traditionellen Lasertrabekuloplastik wird ein thermischer Argonlaser in einem Argonlaser-Trabekuloplastik-Verfahren eingesetzt. Eine neuere Art der Lasertrabekuloplastik verwendet einen "kalten" (nichtthermischen) Laser, um die Drainage im trabekulären Geflecht zu stimulieren.

Dieses neuere Verfahren, die selektive Lasertrabekuloplastik (SLT), verwendet einen 532 nm, frequenzverdoppelten, gütegeschalteten Nd:YAG-Laser, der selektiv auf Melaninpigmente in den trabekulären Netzzellen zielt. Studien zeigen, dass die SLT so effektiv ist wie die ALT bei der Senkung des Augendrucks. Zusätzlich kann SLT drei- bis viermal wiederholt werden, während ALT in der Regel nur einmal wiederholt werden kann. Die Nd:YAG-Laserperipherie-Iridotomie (LPI) kann bei Patienten eingesetzt werden, die anfällig für das Winkelverschluss-Glaukom oder das Pigmentdispersions-Syndrom sind.

Bei der Laser-Iridotomie wird mit Hilfe der Laserenergie eine kleine, vollflächige Öffnung in die Iris gelasert, um den Druck zwischen Vorder- und Rückseite der Iris auszugleichen und so eine abnormale Ausbuchtung der Iris zu korrigieren. Bei Menschen mit engen Winkeln kann dies das trabekuläre Geflecht aufdecken. In einigen Fällen von intermittierendem oder kurzzeitigem Winkelverschluss kann dies den Augendruck senken. Die Laser-Iridotomie reduziert das Risiko, einen Angriff auf einen spitzen Winkelverschluss zu entwickeln. In den meisten Fällen reduziert es auch das Risiko eines chronischen Winkelverschlusses oder von Verwachsungen der Iris am Trabekelmaschenwerk. Die Diodenlaserzykloablation senkt den IOD, indem sie die wässrige Sekretion durch Zerstörung des sekretorischen Ziliarepithels reduziert.

Eine Operation als Behandlung

Zur Behandlung des Glaukoms werden sowohl Laser- als auch konventionelle Operationen durchgeführt. Die Chirurgie ist die primäre Therapie für Menschen mit angeborenem Glaukom. Im Allgemeinen sind diese Operationen eine vorübergehende Lösung, da es noch keine Heilung für das Glaukom gibt.

Kanalplastik

Die Kanalplastik ist ein nicht durchdringendes Verfahren mit Hilfe der Mikrokathetertechnik. Um eine Kanalplastik durchzuführen, wird ein Schnitt in das Auge gemacht, um Zugang zum Schlemm'schen Kanal zu erhalten, ähnlich wie bei einer Viscokanalostomie. Ein Mikrokatheter umrundet den Kanal um die Iris und vergrößert den Hauptentwässerungskanal und seine kleineren Sammelkanäle durch die Injektion eines sterilen, gelartigen Materials namens viskoelastisch. Anschließend wird der Katheter entfernt und eine Naht in den Kanal gelegt und gestrafft. Durch das Öffnen des Kanals kann der Druck im Inneren des Auges verringert werden, obwohl die Ursache unklar ist, da der Kanal (von Schlemm) keinen signifikanten Flüssigkeitswiderstand bei Glaukom oder gesunden Augen aufweist. Langzeitergebnisse liegen noch nicht vor.

Trabekulektomie

Die häufigste konventionelle Glaukomoperation ist die Trabekulektomie. Hier wird in der Skleralwand des Auges eine teilweise dicke Klappe und unter der Klappe eine Fensteröffnung gemacht, um einen Teil des Trabekelmaschenwerkes zu entfernen. Der Sklerallappen wird dann wieder lose vernäht, damit Flüssigkeit durch diese Öffnung aus dem Auge austreten kann, was zu einem verminderten Augeninnendruck und der Bildung einer Blase oder Flüssigkeitsblase auf der Augenoberfläche führt. Um oder über der Klappenöffnung kann es zu Narbenbildung kommen, die zu einer Beeinträchtigung der Wirksamkeit oder zu einem Verlust der Wirksamkeit führen kann. Traditionell werden chemotherapeutische Hilfsstoffe wie Mitomycin C (MMC) oder 5-Fluorouracil (5-FU) mit getränkten Schwämmen auf das Wundbett aufgetragen, um die Narbenbildung durch Hemmung der Fibroblastenproliferation zu verhindern. Zeitgemäße Alternativen zur Verhinderung der Vernarbung der Maschenöffnung sind die alleinige oder kombinatorische Anwendung von nicht-chemotherapeutischen Hilfsstoffen wie der Ologen-Kollagenmatrix, die nachweislich die Erfolgsraten der chirurgischen Behandlung erhöht. Kollagenmatrix verhindert Narbenbildung durch Randomisierung und Modulation der Fibroblastenproliferation sowie durch mechanische Verhinderung von Wundkontraktion und Adhäsion.

Glaukom-Drainage-Implantate

Professor Anthony Molteno entwickelte 1966 in Kapstadt das erste Glaukom-Drainageimplantat. Seitdem sind mehrere Implantattypen an das Original, den Baerveldt-Rohr-Shunt, oder die Ventilimplantate, wie das Ahmed-Glaukom-Ventilimplantat oder den ExPress-Mini-Shunt und die Druckkamm-Molteno-Implantate der späteren Generation angelehnt. Diese sind für Glaukompatienten indiziert, die nicht auf eine maximale medizinische Therapie ansprechen, mit vorheriger fehlgeschlagener Filterung (Trabekulektomie). Das Durchflussrohr wird in die Vorderkammer des Auges eingeführt und die Platte wird unter die Bindehaut implantiert, um einen Fluss von wässriger Flüssigkeit aus dem Auge in eine Kammer zu ermöglichen, die als Bläschen bezeichnet wird.

  • Die Molteno-Implantate der ersten Generation und andere nicht ventilierte Implantate erfordern häufig die Ligatur der Röhre, bis die entstandene Blase leicht fibrosed und wasserdicht ist. Dies geschieht, um die postoperative Hypotonie zu reduzieren - ein plötzlicher Abfall des postoperativen Augeninnendrucks.
  • Klappenimplantate, wie die Ahmed-Glaukomklappe, versuchen, die postoperative Hypotonie mit Hilfe einer mechanischen Klappe zu kontrollieren.
  • Ab interno Implantate, wie beispielsweise der Xen Gel Stent, sind transsklerale Implantate durch ein ab interno Verfahren, um wässrigen Humor in den nicht zerlegten Tenonraum zu leiten, wodurch ein subkonjunktivaler Drainagebereich ähnlich einer Bläschenbildung entsteht. Die Implantate sind transskleral und unterscheiden sich von anderen ab interno Implantaten, die keine transsklerale Drainage erzeugen, wie iStent, CyPass oder Hydrus.

Die anhaltende Narbenbildung über dem Bindehaut-Dissipationssegment des Shunts kann zu dick werden, damit der wässrige Humor durchsickern kann. Dies kann vorbeugende Maßnahmen mit antifibrotischen Medikamenten wie 5-Fluorouracil oder Mitomycin-C (während des Eingriffs) oder anderen nicht-antifibrotischen Medikamenten wie Kollagenmatrix-Implantat oder biologisch abbaubarem Spacer erfordern oder später die Notwendigkeit einer Revisionschirurgie mit der alleinigen oder kombinatorischen Verwendung von Spenderpflastertransplantaten oder Kollagenmatrix-Implantat schaffen. Und bei glaukomatösem, schmerzhaftem, blindem Auge und einigen Fällen von Glaukom könnte eine Zyklokryotherapie zur Ziliarkörperablation in Betracht gezogen werden.

Trabekulektomie- Chirurgisches Verfahren

Der häufigste chirurgische Ansatz zur Behandlung des Glaukoms ist die Trabekulektomie, bei der die Sklera punktiert wird, um den Augeninnendruck zu verringern. Die nichtdurchdringende tiefe Sklerektomie (NPDS) ist ein ähnliches, aber modifiziertes Verfahren, bei dem anstelle der Punktion des Skleralbetts und des Trabekelmaschenwerkes unter einem Sklerallappen ein zweiter tiefer Sklerallappen mit weiteren Verfahren zur Deroofing des Schlemm'schen Kanals erzeugt wird, auf dem die Flüssigkeit aus dem inneren Auge durchsickert und somit der Augeninnendruck verringert wird, ohne in das Auge einzudringen.

NPDS hat nachweislich deutlich weniger Nebenwirkungen als die Trabekulektomie. NPDS wird jedoch manuell durchgeführt und erfordert ein höheres Maß an Fähigkeiten, die mit Instrumenten unterstützt werden können. Um die Wundadhäsion tiefer Skleralexzision zu verhindern und gute Filterergebnisse zu erhalten, wird NPDS wie bei anderen nicht penetrierenden Verfahren manchmal mit einer Vielzahl von biokompatiblen Spacern oder Geräten wie dem Aquaflow-Kollagendocht, der ologenen Kollagenmatrix oder dem Xenoplast Glaukomimplantat durchgeführt. Das lasergestützte NPDS wird mit einem CO2-Lasersystem durchgeführt. Das laserbasierte System beendet sich selbst, sobald die erforderliche Skleraldicke und eine ausreichende Drainage der intraokularen Flüssigkeit erreicht sind. Dieser Selbstregulierungseffekt wird dadurch erreicht, dass der CO2-Laser im Wesentlichen aufhört abzutragen, sobald er mit der intraokular durchsickerten Flüssigkeit in Kontakt kommt, sobald der Laser die optimale Restschichtdicke erreicht hat.

Prognose für ein Glaukom

Beim Offenwinkelglaukom dauert der typische Verlauf vom normalen Sehen bis zur vollständigen Erblindung je nach Schätzmethode etwa 25 bis 70 Jahre ohne Behandlung. Der Augeninnendruck kann sich ebenfalls auswirken, wobei ein erhöhter Druck die Zeit bis zur Erblindung verkürzt.

Epidemiologie

Im Jahr 2010 gab es weltweit 44,7 Millionen Menschen mit Offenwinkelglaukom. Bis 2020 soll die Prävalenz weltweit auf 58,6 Millionen steigen. Das Glaukom ist weltweit die zweithäufigste Ursache für Erblindung. Bilateraler Sehverlust kann die Mobilität beeinträchtigen und das Fahren beeinträchtigen. Eine 2009 veröffentlichte Meta-Analyse ergab, dass Menschen mit primärem Offenwinkelglaukom keine erhöhte Sterblichkeitsrate oder ein erhöhtes Risiko für einen kardiovaskulären Tod haben.

Historische Einordnung des Grünen Stars

Der Zusammenhang zwischen erhöhtem Augeninnendruck (IOD) und der Augenerkrankung Glaukom wurde erstmals 1622 von dem Engländer Richard Bannister beschrieben. Angle-closure Glaukom wurde bereits 1806 von John Collins Warren in Boston mit Katarakt-Extraktion behandelt. Die Erfindung des Ophthalmoskops durch Hermann Helmholtz im Jahre 1851 ermöglichte es Augenärzten erstmals, das pathologische Merkmal des Glaukoms, die Ausgrabung des Sehnervenkopfes durch den Verlust von Ganglienzellen der Netzhaut, zu identifizieren.

Das erste zuverlässige Instrument zur Messung des Augeninnendrucks wurde 1905 vom norwegischen Augenarzt Hjalmar August Schiøtz erfunden. Etwa ein halbes Jahrhundert später entwickelte Hans Goldmann im schweizerischen Bern sein Applanationstonometer, das noch heute - trotz zahlreicher Neuerungen in der Diagnostik - als Goldstandard für die Bestimmung dieses entscheidenden pathogenen Faktors gilt. Im späten 20. Jahrhundert wurden weitere Pathomechanismen jenseits des erhöhten IOD entdeckt und erforscht, wie die unzureichende Durchblutung der Netzhaut und des Sehnervenkopfes - oft verbunden mit niedrigem oder unregelmäßigem Blutdruck. Das erste Medikament zur Reduzierung des IOD, Pilocarpin, wurde in den 1870er Jahren eingeführt. Frühe Operationstechniken wie Iridektomie und Fistelmethoden wurden in jüngster Zeit durch weniger invasive Verfahren wie kleine Implantate ergänzt, eine Reihe von Optionen, die heute allgemein als MIGS (Mikroinvasive Glaukomchirurgie) bezeichnet werden.

Etymologie

Das Wort "Glaukom" stammt aus dem Altgriechischen γλαύκωμα, einer Ableitung von γλαυκóς, die gemeinhin die Farbe der Augen beschreibt, die nicht dunkel waren (blau, grün, hellgrau). Augen, die als γλαυκóς beschrieben werden, könnten in der Hippokratischen Ära einen grauen Star gehabt haben, oder, in der frühen Ära, die grünliche Pupillenfarbe, die manchmal beim Glaukom des Winkelverschlusses zu sehen ist.

Forschung

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Rho-Kinase-Hemmer

Rho-Kinase-Inhibitoren wie Ripasudil wirken durch Hemmung des Aktin-Zytoskeletts, was zu den morphologischen Veränderungen im trabekulären Geflecht und einem erhöhten Wasserabfluss führt. Weitere Wirkstoffe dieser Klasse werden in Phase-2- und Phase-3-Studien untersucht.

Neuroprotektive Mittel

Ein 2013 Cochrane Systematic Review verglich die Wirkung von Brimonidin und Timolol bei der Verlangsamung des Fortschreitens des Offenwinkelglaukoms bei erwachsenen Teilnehmern. Die Ergebnisse zeigten, dass Teilnehmer, die Brimonidin zugeordnet waren, weniger Gesichtsfeldprogression zeigten als diejenigen, die Timololol zugeordnet waren, obwohl die Ergebnisse nicht signifikant waren, da die schweren Verluste bis zum Follow-up und begrenzte Beweise. Der mittlere Augeninnendruck war für beide Gruppen ähnlich. Die Teilnehmer der Brimonidin-Gruppe hatten ein höheres Auftreten von Nebenwirkungen durch Medikamente als die Teilnehmer der Timolol-Gruppe.

Cannabis als Medikament gegen den Grünen Star

Studien in den 70er Jahren berichteten, dass der Gebrauch von Cannabis den Augeninnendruck senken kann. Um festzustellen, ob Marihuana oder davon abgeleitete Medikamente als Glaukombehandlung wirksam sein könnten, unterstützte das US National Eye Institute von 1978 bis 1984 Forschungsstudien. Diese Studien zeigten einige Derivate von Marihuana senkten den Augeninnendruck, wenn sie oral, intravenös oder durch Rauchen verabreicht wurden, aber nicht, wenn sie topisch auf das Auge aufgetragen wurden.

Im Jahr 2003 veröffentlichte die American Academy of Ophthalmology eine Stellungnahme, wonach Cannabis nicht wirksamer ist als verschreibungspflichtige Medikamente. Darüber hinaus wurden keine wissenschaftlichen Beweise gefunden, die einen erhöhten Nutzen und/oder ein geringeres Risiko des Cannabiskonsums zur Behandlung des Glaukoms im Vergleich zu der Vielzahl der heute verfügbaren pharmazeutischen Wirkstoffe belegen.

Im Jahr 2010 veröffentlichte die American Glaucoma Society ein Positionspapier, das die Verwendung von Cannabis als legitime Behandlung bei erhöhtem Augeninnendruck diskreditiert, unter anderem aus Gründen der kurzen Wirkungsdauer und Nebenwirkungen, die viele Aktivitäten des täglichen Lebens einschränken.

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