Fibromyalgiesyndrom

Klassifizierung

Fibromyalgie wird als eine Störung der Schmerzverarbeitung aufgrund von Anomalien in der Art und Weise, wie Schmerzsignale im zentralen Nervensystem verarbeitet werden, klassifiziert. Das American College of Rheumatology klassifiziert Fibromyalgie als ein funktionelles somatisches Syndrom. Das Expertenkomitee der Europäischen Liga gegen Rheumatismus stuft Fibromyalgie als neurobiologische Störung ein und gibt daher ausschließlich der Pharmakotherapie ihre höchste Unterstützung. Die Internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) führt Fibromyalgie als diagnostizierbare Krankheit unter "Krankheiten des Muskel-Skelett-Systems und des Bindegewebes" unter dem Code M79-7 auf und stellt fest, dass das Fibromyalgiesyndrom als funktionelles somatisches Syndrom und nicht als psychische Störung einzustufen ist. Obwohl psychische Störungen und einige körperliche Störungen im Allgemeinen mit Fibromyalgie einhergehen - insbesondere Angstzustände, Depressionen, Reizdarmsyndrom und chronische Müdigkeit - heißt es im ICD, dass diese separat diagnostiziert werden sollten. Unterschiede in den Profilen des psychologischen und autonomen Nervensystems der betroffenen Personen können auf die Existenz von Fibromyalgie-Subtypen hinweisen. Ein Bericht aus dem Jahr 2007 teilt Personen mit Fibromyalgie in vier Gruppen sowie in "gemischte Typen" ein:

1. "extreme Schmerzempfindlichkeit, aber keine damit verbundenen psychiatrischen Erkrankungen" (kann auf Medikamente reagieren, die den 5-HT3-Rezeptor blockieren)
2. "Fibromyalgie und komorbide, schmerzbedingte Depression" (kann auf Antidepressiva ansprechen)
3. "Depression mit begleitendem Fibromyalgiesyndrom" (kann auf Antidepressiva ansprechen)
4. "Fibromyalgie aufgrund von Somatisierung" (kann auf Psychotherapie ansprechen)

Anzeichen und Symptome

Die definierenden Symptome der Fibromyalgie sind chronische, weit verbreitete Schmerzen, Müdigkeit, Schlafstörungen und erhöhte Schmerzen als Reaktion auf taktilen Druck (Allodynie). Weitere Symptome können Kribbeln der Haut (Parästhesien), anhaltende Muskelkrämpfe, Schwäche in den Gliedmaßen, Nervenschmerzen, Muskelzuckungen, Herzklopfen und funktionelle Darmstörungen sein. Viele Menschen leiden unter kognitiven Funktionsstörungen (bekannt als "Fibrofog"), die sich durch Konzentrationsschwäche, Probleme mit dem Kurz- und Langzeitgedächtnis, Konsolidierung des Kurzzeitgedächtnisses, verminderte Leistungsgeschwindigkeit, Unfähigkeit zum Multitasking, kognitive Überlastung und verminderte Aufmerksamkeitsspanne auszeichnen können. Fibromyalgie wird oft mit Angstzuständen und depressiven Symptomen in Verbindung gebracht. Andere Symptome, die oft auf Fibromyalgie zurückgeführt werden und auf eine komorbide Störung zurückzuführen sein können, sind das myofasziale Schmerzsyndrom, auch als chronische myofasziale Schmerzen bezeichnet, diffuse nichtdermatomare Parästhesien, funktionelle Darmstörungen und Reizdarmsyndrom, Urogenitalsymptome und interstitielle Zystitis, dermatologische Störungen, Kopfschmerzen, myoklonische Zuckungen und symptomatische Hypoglykämie. Obwohl Fibromyalgie nach dem Vorhandensein von chronischen, weit verbreiteten Schmerzen klassifiziert wird, können die Schmerzen auch in Bereichen wie Schultern, Nacken, unterer Rücken, Hüften oder anderen Bereichen lokalisiert sein. Viele Betroffene leiden auch in unterschiedlichem Ausmaß an myofaszialen Schmerzen und haben eine hohe Rate an komorbiden Kiefergelenksdysfunktionen. 20-30% der Menschen mit rheumatoider Arthritis und systemischem Lupus erythematodes">Lupus erythematodes können auch an Fibromyalgie leiden.

Ursache

Die Ursache der Fibromyalgie ist unbekannt. Es wurden jedoch mehrere Hypothesen entwickelt, darunter die "zentrale Sensibilisierung". Diese Theorie besagt, dass Menschen mit Fibromyalgie eine niedrigere Schmerzschwelle haben, weil die Reaktivität der schmerzempfindlichen Nervenzellen im Rückenmark oder Gehirn erhöht ist. Neuropathische Schmerzen und schwere depressive Störungen treten häufig gemeinsam mit Fibromyalgie auf - der Grund für diese Komorbidität scheint auf gemeinsame genetische Anomalien zurückzuführen zu sein, was zu Beeinträchtigungen der monoaminergen, glutamatergen, neurotrophen, opioiden und proinflammatorischen Zytokinsignalisierung führt. Bei diesen anfälligen Personen kann psychologischer Stress oder Krankheit Anomalien in den Entzündungs- und Stresspfaden verursachen, die die Stimmung und den Schmerz regulieren. Schließlich kommt es in bestimmten Neuronen zu einem Sensibilisierungs- und Entzündungseffekt, der zur Entstehung von Fibromyalgie und manchmal zu einer Stimmungsstörung führt. Die Beweise deuten darauf hin, dass die Schmerzen bei Fibromyalgie in erster Linie aus schmerzverarbeitenden Bahnen resultieren, die abnormal funktionieren. Einfach ausgedrückt kann man es so beschreiben, dass das Volumen der Neuronen zu hoch eingestellt ist und diese Übererregbarkeit der schmerzverarbeitenden Bahnen und die Unteraktivität der hemmenden Schmerzbahnen im Gehirn dazu führt, dass die betroffene Person Schmerzen empfindet. Einige neurochemische Anomalien, die bei Fibromyalgie auftreten, regulieren auch die Stimmung, den Schlaf und die Energie, was erklärt, warum Stimmungs-, Schlaf- und Ermüdungsprobleme häufig mit Fibromyalgie zusammen auftreten.

Genetik

Ein Modus der Vererbung ist derzeit unbekannt, aber höchstwahrscheinlich polygenisch. Die Forschung hat auch gezeigt, dass Fibromyalgie möglicherweise mit Polymorphismen von Genen im serotoninergen, dopaminergen und katecholaminergen System verbunden ist. Diese Polymorphismen sind jedoch nicht spezifisch für Fibromyalgie und werden mit einer Vielzahl von verwandten Störungen (z. B. chronische Müdigkeit, Reizdarmsyndrom) und mit Depressionen in Verbindung gebracht. Es wurde festgestellt, dass Personen mit dem 5-HT2A-Rezeptor 102T/C-Polymorphismus ein erhöhtes Risiko haben, eine Fibromyalgie zu entwickeln.

Lebensstil

Stress kann ein wichtiger auslösender Faktor bei der Entwicklung von Fibromyalgie sein. Fibromyalgie wird häufig mit stressbedingten Störungen wie chronischem Erschöpfungssyndrom, posttraumatischer Belastungsstörung, Reizdarmsyndrom und Depressionen in Verbindung gebracht. Eine systematische Überprüfung ergab einen signifikanten Zusammenhang zwischen Fibromyalgie und körperlichem und sexuellem Missbrauch in der Kindheit und im Erwachsenenalter, obwohl die Qualität der Studien schlecht war. Schlechte Lebensgewohnheiten wie Rauchen, Fettleibigkeit und mangelnde körperliche Aktivität können das Risiko einer Person erhöhen, an Fibromyalgie zu erkranken. Eine Metaanalyse ergab, dass psychologische Traumata mit FM in Verbindung gebracht werden können, wenn auch nicht so stark wie beim chronischen Müdigkeitssyndrom. Zwei Studien, die die Single-Voxel-Magnetresonanzspektroskopie (1H-MRS) einsetzten, berichteten über Stoffwechselanomalien innerhalb des Hippocampuskomplexes bei Menschen mit Fibromyalgie. Da der Hippocampus eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der kognitiven Funktionen, der Regulierung des Schlafes und der Schmerzwahrnehmung spielt, wurde vermutet, dass eine Stoffwechselstörung des Hippocampus am Auftreten dieser Symptome beteiligt sein könnte. / Einige Autoren haben vorgeschlagen, dass die Entwicklung von Fibromyalgie von einer stressbedingten Störung der HPA-Achse herrühren könnte, da die Exposition gegenüber Stressbedingungen die Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) verändern kann.

Schlafstörungen

1975 berichteten Moldofsky und Kollegen von einer anomalen Alphawellenaktivität (die typischerweise mit Erregungszuständen in Verbindung gebracht wird), die durch ein Elektroenzephalogramm (EEG) während des nicht schnellen Augenbewegungsschlafes des "Fibrositis-Syndroms" gemessen wurde. Indem sie den Schlaf im Stadium IV bei jungen, gesunden Probanden durchgehend störten, reproduzierten die Forscher eine signifikante Steigerung der Muskelzärtlichkeit, die der beim "neurasthenischen muskuloskelettalen Schmerzsyndrom" ähnelt, sich aber auflöste, wenn die Probanden wieder in ihren normalen Schlafmuster zurückkehren konnten.

Psychologische Faktoren

Es gibt starke Hinweise darauf, dass schwere Depressionen mit Fibromyalgie in Verbindung gebracht werden, wie bei anderen chronischen Schmerzzuständen (1999), obwohl die Richtung der kausalen Beziehung unklar ist. Eine umfassende Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Fibromyalgie und Major Depressive Disorder (MDD) hat erhebliche Ähnlichkeiten in neuroendokrinen Anomalien, psychologischen Merkmalen, körperlichen Symptomen und Behandlungen zwischen Fibromyalgie und MDD festgestellt, aber die derzeit verfügbaren Erkenntnisse stützen nicht die Annahme, dass sich MDD und Fibromyalgie auf dasselbe zugrundeliegende Konstrukt beziehen oder als Tochtergesellschaften eines Krankheitskonzepts angesehen werden können. Tatsächlich hat die Schmerzempfindung mindestens zwei Dimensionen: eine sensorische Dimension, die das Ausmaß und den Ort des Schmerzes verarbeitet, und eine affektiv-motivierende Dimension, die die Unannehmlichkeiten verarbeitet. Dementsprechend ergab eine Studie, bei der die funktionelle Magnetresonanztomographie eingesetzt wurde, um die Gehirnreaktionen auf experimentelle Schmerzen bei Menschen mit Fibromyalgie zu bewerten, dass depressive Symptome mit dem Ausmaß der klinisch induzierten Schmerzreaktion in Verbindung gebracht wurden, und zwar speziell in den Bereichen des Gehirns, die an der affektiven Schmerzverarbeitung beteiligt sind, aber nicht in den Bereichen, die an der sensorischen Verarbeitung beteiligt sind, was darauf hindeutet, dass die Verstärkung der sensorischen Dimension des Schmerzes bei Fibromyalgie unabhängig von der Stimmung oder emotionalen Prozessen auftritt. Die Fibromyalgie wurde auch mit der bipolaren Störung in Verbindung gebracht, insbesondere mit der Hypomanie-Komponente.

Nicht-Zöliakie-Gluten-Empfindlichkeit

Nicht-Zöliakie-Gluten-Sensitivität (NCGS) kann eine zugrundeliegende Ursache für Fibromyalgie-Symptome sein, aber weitere Forschung ist nötig.

Pathophysiologie

Anomalien in der Schmerzverarbeitung

Bei Fibromyalgie wurden Anomalien in den aufsteigenden und absteigenden Bahnen beobachtet, die bei der Verarbeitung von Schmerzen beteiligt sind. Bei Fibromyalgie ist 50% weniger Stimulus nötig, um Schmerzen hervorzurufen. Ein vorgeschlagener Mechanismus für chronische Schmerzen ist die Sensibilisierung der sekundären Schmerzneuronen, die durch eine erhöhte Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen und Stickstoffmonoxid durch die Gliazellen vermittelt wird. Es wurden widersprüchliche Berichte über verringerte Serum- und CSF-Werte von Serotonin beobachtet. Es gibt auch einige Daten, die auf eine veränderte dopaminerge und noradrenerge Signalgebung bei Fibromyalgie hindeuten. Die Monoamin-Theorien werden durch die Wirksamkeit von monoaminergen Antidepressiva bei Fibromyalgie unterstützt.

Neuroendokrines System

Studien über das neuroendokrine System und die HPA-Achse bei Fibromyalgie sind widersprüchlich. Eine Studie fand heraus, dass Fibromyalgie-Patienten ein höheres Plasmakortisol, extremere Spitzen und Täler und höhere Raten der Dexamethason-Nichtunterdrückung aufwiesen. Andere Studien haben jedoch nur Korrelationen zwischen einer höheren Cortisol-Weckreaktion und Schmerzen gefunden, und keine anderen Anomalien im Cortisol. Es wurde ein erhöhtes Basis-ACTH und eine Zunahme der Reaktion auf Stress beobachtet, was vermutlich auf ein geringeres negatives Feedback zurückzuführen ist.

Autonomes Nervensystem

Bei Fibromyalgie wurden Anomalien des autonomen Nervensystems beobachtet, darunter eine verminderte Reaktion auf Gefäßverengungen, ein erhöhter Blutdruckabfall und eine Verschlechterung der Symptome als Reaktion auf den Kipptisch-Test sowie eine verminderte Herzfrequenzvariabilität. Die beobachteten Herzfrequenzvariabilitäten waren bei Männern und Frauen unterschiedlich.

Schlafen

Schlafstörungen, Schlaflosigkeit und schlechte Schlafqualität treten bei FM häufig auf und können durch eine verminderte Ausschüttung von IGF-1 und menschlichem Wachstumshormon zu Schmerzen beitragen, was zu einer verminderten Gewebereparatur führt. Der erholsame Schlaf wurde mit einer Verbesserung der schmerzbezogenen Symptome korreliert.

Neuroimaging

Neurobildgebungsstudien haben bei Menschen mit Fibromyalgie eine Abnahme der NAA-Werte im Hippocampus beobachtet, was auf eine verminderte Neuronenfunktion in dieser Region hinweist. Bei Fibromyalgie wurden eine veränderte Konnektivität und eine verringerte graue Substanz des Netzwerkes des Standardmodus, der Insula und des Aufmerksamkeitsnetzwerkes der Exekutive gefunden. Erhöhte Glutamat- und Glutaminwerte wurden in der Amygdala, Teilen des präfrontalen Kortex, des hinteren cingulären Kortex und der Insula beobachtet, was mit den Schmerzniveaus in FM korreliert. Vermindertes GABA wurde in der vorderen Insel bei Fibromyalgie beobachtet. Jedoch sind die Studien der Neurobildgebung, insbesondere die Studien der neurochemischen Bildgebung, durch die Methodologie und Interpretation begrenzt. In einer fMRI-Studie wurde ein erhöhter zerebraler Blutfluss als Reaktion auf Schmerzen festgestellt. Die Befunde einer verminderten Durchblutung im Thalamus und anderen Regionen der Basalganglien, die mit der Behandlung korrelieren, waren in drei Studien relativ konsistent. Es wurde eine verminderte Bindung des μ-Opioidrezeptors beobachtet; es ist jedoch nicht bekannt, ob dies auf eine erhöhte endogene Bindung als Reaktion auf Schmerzen oder auf eine verminderte Regulierung zurückzuführen ist.

Entzündung und Immunsystem

Es wurden Überschneidungen zwischen Krankheitsverhalten, chronischem Erschöpfungssyndrom und Fibromyalgie festgestellt. In einer Studie wurde ein erhöhter Gehalt an pro-inflammatorischen Zytokinen bei Fibromyalgie festgestellt, die die Schmerzempfindlichkeit erhöhen und zu Stimmungsproblemen beitragen können. Erhöhte Werte von IL-1RA, Interleukin 6 und Interleukin 8 wurden gefunden. Neurogene Entzündungen wurden als ein Faktor vorgeschlagen, der zu Fibromyalgie beiträgt. Eine systematische Überprüfung ergab, dass die meisten Zytokinspiegel bei Patienten und Kontrollen ähnlich waren, mit Ausnahme des IL-1-Rezeptorantagonisten, IL-6 und IL-8

Diagnose

Es gibt keinen einzigen Test, der Fibromyalgie vollständig diagnostizieren kann, und es wird darüber diskutiert, was als wesentliche Diagnosekriterien anzusehen ist und ob eine objektive Diagnose möglich ist. In den meisten Fällen können Menschen mit Fibromyalgie-Symptomen auch Labortestergebnisse haben, die normal erscheinen, und viele ihrer Symptome können die anderer rheumatischer Erkrankungen wie Arthritis oder Osteoporose nachahmen. Die am weitesten verbreiteten Klassifizierungskriterien für Forschungszwecke wurden 1990 vom Multicenter-Kriterienkomitee des American College of Rheumatology ausgearbeitet. Diese Kriterien, die informell als "ACR 1990" bekannt sind, definieren Fibromyalgie nach dem Vorhandensein der folgenden Kriterien:

• Eine Geschichte von weit verbreiteten Schmerzen, die mehr als drei Monate andauern und alle vier Quadranten des Körpers betreffen, d.h. beide Seiten sowie oberhalb und unterhalb der Taille.
• Empfindliche Punkte - es gibt 18 mögliche empfindliche Punkte (obwohl eine Person mit dieser Erkrankung auch in anderen Bereichen Schmerzen empfinden kann). Die Diagnose basiert nicht mehr auf der Anzahl der Tenderpoints.

Die ACR-Kriterien für die Klassifizierung von Patienten wurden ursprünglich als Einschlusskriterien für Forschungszwecke festgelegt und waren nicht für die klinische Diagnose gedacht, sondern sind nun zu den de fact o diagnostischen Kriterien im klinischen Umfeld geworden. Die Anzahl der Tenderpoints, die zu einem Zeitpunkt aktiv sein können, kann je nach Zeit und Umständen variieren. Eine umstrittene Studie wurde von einem juristischen Team durchgeführt, das die Behinderung seines Klienten hauptsächlich anhand von Tenderpoints nachweisen wollte, und ihre weit verbreitete Präsenz in nicht-klagenden Gemeinschaften veranlasste den Hauptautor der ACR-Kriterien dazu, nun die nützliche Gültigkeit der Tenderpoints bei der Diagnose in Frage zu stellen. Die Verwendung von Kontrollpunkten wurde verwendet, um Zweifel daran zu wecken, ob eine Person an Fibromyalgie leidet, und um zu behaupten, dass die Person sich simuliert. Es wurde jedoch keine Forschung über die Verwendung von Kontrollpunkten zur Diagnose von Fibromyalgie durchgeführt, und von solchen diagnostischen Tests wurde abgeraten, und Personen, die über Schmerzen am ganzen Körper klagen, sollten trotzdem Fibromyalgie als Diagnose in Betracht ziehen lassen.

2010 vorläufige Kriterien

2010 genehmigte das American College of Rheumatology vorläufige, überarbeitete Diagnosekriterien für Fibromyalgie, die die Abhängigkeit der Kriterien von 1990 von einem Tender-Point-Test beseitigten. Die überarbeiteten Kriterien verwenden einen weitverbreiteten Schmerzindex (WPI) und eine Symptomschwereskala (SS) anstelle des Tenderpoint-Tests nach den Kriterien von 1990. Der WPI zählt bis zu 19 allgemeine Körperbereiche, in denen die Person in den vorangegangenen zwei Wochen Schmerzen erfahren hat. Der SS bewertet den Schweregrad der Müdigkeit, des nicht erfrischten Aufwachens, der kognitiven Symptome und der allgemeinen somatischen Symptome der Person, jeweils auf einer Skala von 0 bis 3, für eine zusammengesetzte Punktzahl von 0 bis 12. Die überarbeiteten Kriterien für die Diagnose sind:

• WPI ≥ 7 und SS ≥ 5 ODER WPI 3-6 und SS ≥ 9,
• Die Symptome sind seit mindestens drei Monaten auf einem ähnlichen Niveau vorhanden, und
• Keine andere diagnostizierbare Erkrankung erklärt die Schmerzen anders^:607

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Mehrdimensionale Bewertung

Einige Forschungen haben vorgeschlagen, Fibromyalgie nicht als eine somatische Krankheit oder eine psychische Störung zu kategorisieren, sondern einen mehrdimensionalen Ansatz zu verwenden, der somatische Symptome, psychologische Faktoren, psychosoziale Stressoren und den subjektiven Glauben in Bezug auf Fibromyalgie berücksichtigt. In einer Rezension wurden Fragebögen zur Selbstbeurteilung von Fibromyalgie auf mehreren Dimensionen untersucht, darunter

• Überarbeiteter Fragebogen zu den Auswirkungen von Fibromyalgie
• Verbreiteter Schmerz-Index
• Skala der Angstzustände und Depressionen im Krankenhaus
• Fragebogen zur Selbstberichterstattung über mehrere Fähigkeiten
• Mehrdimensionales Inventar der Müdigkeit
• Medizinische Ergebnisse Studie Schlaf-Skala

Differentialdiagnose

Menschen, die an Rheumatologen überwiesen werden, erhalten in bis zu zwei Dritteln der Fälle fälschlicherweise die Diagnose Fibromyalgie. Bestimmte systemische, entzündliche, endokrine, rheumatische, infektiöse und neurologische Störungen können Fibromyalgie-ähnliche Symptome verursachen, wie zum Beispiel systemischer Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, Glutenempfindlichkeit ohne Zöliakie, Hypothyreose, Spondylitis ankylosans, Polymyalgia rheumatica, rheumatoide Arthritis, mit Psoriasis zusammenhängende Polyenthesitis, Hepatitis C, periphere Neuropathien, Einklemmungssyndrome (wie das Karpaltunnelsyndrom), Multiple Sklerose und Myasthenia gravis. Die Differentialdiagnose wird während der Untersuchung auf der Grundlage der Krankengeschichte, der körperlichen Untersuchung und der Laboruntersuchungen der Person gestellt.

Behandlung

Wie bei vielen anderen medizinisch unerklärlichen Syndromen gibt es auch bei Fibromyalgie keine allgemein anerkannte Behandlung oder Heilung, und die Behandlung besteht in der Regel in der Symptombewältigung. Die Entwicklung des Verständnisses der Pathophysiologie der Erkrankung hat zu Verbesserungen in der Behandlung geführt, zu denen verschreibungspflichtige Medikamente, Verhaltensinterventionen und Sport gehören. Tatsächlich haben sich integrierte Behandlungspläne, die Medikamente, Patientenaufklärung, aerobe Übungen und kognitive Verhaltenstherapie umfassen, als wirksam bei der Linderung von Schmerzen und anderen Fibromyalgie-bezogenen Symptomen erwiesen. Der Verband der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften in Deutschland, die Europäische Liga gegen Rheuma und die Kanadische Schmerzgesellschaft veröffentlichen derzeit Leitlinien für die Diagnose und Behandlung von FMS.

Medikamente

Die kanadische Gesundheitsbehörde und die US Food and Drug Administration (FDA) haben Pregabalin und Duloxetin zur Behandlung von Fibromyalgie zugelassen. Die FDA genehmigte auch Milnacipran, aber die Europäische Arzneimittelbehörde verweigerte die Marktzulassung.

Antidepressiva

Antidepressiva werden "mit Verbesserungen bei Schmerzen, Depressionen, Müdigkeit, Schlafstörungen und gesundheitsbezogener Lebensqualität bei Menschen mit FMS in Verbindung gebracht". Das Ziel von Antidepressiva sollte die Reduzierung von Symptomen sein, und wenn sie über einen längeren Zeitraum eingenommen werden, sollten ihre Wirkungen gegen die Nebenwirkungen abgewogen werden. Eine kleine Anzahl von Menschen profitiert signifikant von den SNRIs Duloxetin und Milnacipran und den trizyklischen Antidepressiva (TCAs), wie z.B. Amitriptylin. Viele Menschen haben jedoch mehr Nebenwirkungen als Vorteile. Obwohl Amitriptylin als Erstbehandlung eingesetzt wurde, ist die Qualität der Beweise, die diesen Einsatz belegen, schlecht. Es kann bis zu drei Monate dauern, um von dem Antidepressivum Amitriptylin zu profitieren, und zwischen drei und sechs Monaten, um die maximale Wirkung von Duloxetin, Milnacipran und Pregabalin zu erreichen. Einige Medikamente haben das Potenzial, Entzugserscheinungen zu verursachen, wenn sie abgesetzt werden, so dass ein schrittweises Absetzen besonders bei Antidepressiva und Pregabalin gerechtfertigt sein kann. Es gibt vorläufige Beweise dafür, dass der Nutzen und Schaden von SSRIs in etwa gleich zu sein scheint.

Anti-Seizure-Medikamente

Die Antikonvulsiva Gabapentin und Pregabalin können zur Schmerzlinderung eingesetzt werden. Es gibt vorläufige Beweise dafür, dass Gabapentin bei etwa 18 % der Menschen mit Fibromyalgie schmerzlindernd wirken kann. Es ist nicht möglich vorherzusagen, wer davon profitieren wird, und eine kurze Studie kann empfohlen werden, um die Wirksamkeit dieser Art von Medikamenten zu testen. Ungefähr 6/10 Personen, die Gabapentin zur Behandlung von Schmerzen im Zusammenhang mit Fibromyalgie einnehmen, haben unangenehme Nebenwirkungen wie Schwindel, abnormales Gehen oder Schwellungen durch Flüssigkeitsansammlungen. Pregabalin zeigt bei etwa 9% der Menschen einen Nutzen. Pregabalin reduzierte die Freistellung von der Arbeit um 0,2 Tage pro Woche.

Opioide

Die Verwendung von Opioiden ist umstritten. Seit 2015 ist kein Opioid von der FDA für den Gebrauch in diesem Zustand zugelassen. Das National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS) stellte 2014 fest, dass es für die meisten Menschen keine Beweise für Opioide gibt. Der Verband der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften in Deutschland hat im Jahr 2012 keine Empfehlung für oder gegen die Verwendung von schwachen Opioiden ausgesprochen, da es nur wenige wissenschaftliche Untersuchungen über ihre Verwendung bei der Behandlung von FM gibt. Sie rät dringend davon ab, starke Opioide zu verwenden. Die Kanadische Schmerzgesellschaft sagte 2012, dass Opioide, beginnend mit einem schwachen Opioid wie Tramadol, ausprobiert werden können, aber nur für Menschen mit mäßigen bis starken Schmerzen, die mit nicht-opioiden Schmerzmitteln nicht gut kontrolliert werden können. Sie raten von der Einnahme starker Opioide ab und empfehlen sie nur dann, wenn sie weiterhin für bessere Schmerzen und eine bessere Funktionsfähigkeit sorgen. Gesundheitsversorger sollten Menschen, die Opioide einnehmen, auf anhaltende Wirksamkeit, Nebenwirkungen und möglicherweise unerwünschtes Drogenverhalten überwachen. Die Europäische Liga gegen Rheuma im Jahr 2008 empfiehlt, dass Tramadol und andere schwache Opioide gegen Schmerzen, aber keine starken Opioide verwendet werden dürfen. Eine Überprüfung im Jahr 2015 fand faire Beweise, die den Gebrauch von Tramadol unterstützen, wenn andere Medikamente nicht wirken. Ein Bericht aus dem Jahr 2018 fand wenig Beweise, die die Kombination von Paracetamol (Paracetaminophen) und Tramadol mit einem einzigen Medikament unterstützen. Goldenberg et al. vermuten, dass Tramadol über seine Hemmung der Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme wirkt, und nicht über seine Wirkung als schwacher Opioidrezeptor-Agonist. Eine große Studie an US-Personen mit Fibromyalgie ergab, dass zwischen 2005 und 2007 37,4 % kurzwirksame Opioide und 8,3 % langwirksame Opioide verschrieben wurden, wobei etwa 10 % der verschriebenen kurzwirksamen Opioide Tramadol verwenden; und eine kanadische Studie von 2011 mit 457 Personen mit FM ergab, dass 32 % Opioide und zwei Drittel der Personen starke Opioide verwenden.

Andere

Ein Bericht aus dem Jahr 2007 kam zu dem Schluss, dass eine Periode von neun Monaten Wachstumshormon erforderlich ist, um die Fibromyalgie-Symptome zu reduzieren und IGF-1 zu normalisieren. A 2014 fand auch einige Beweise für seine Verwendung. Natriumoxybat steigert die Produktion von Wachstumshormonen durch einen erhöhten Slow-Wave-Schlaf. Dieses Medikament wurde jedoch von der FDA nicht für die Indikation zur Anwendung bei Menschen mit Fibromyalgie zugelassen, da die Sorge vor Missbrauch besteht. Die Muskelrelaxanzien Cyclobenzaprin, Carisoprodol mit Paracetaminophen und Koffein und Tizanidin werden manchmal zur Behandlung von Fibromyalgie verwendet; ab 2015 sind sie jedoch in den Vereinigten Staaten nicht mehr für diesen Gebrauch zugelassen. Die Verwendung von NSAIDs wird als Erstlinientherapie nicht empfohlen. Außerdem können NSAIDs bei der Behandlung von Fibromyalgie nicht als nützlich angesehen werden. Dopamin-Agonisten (z. B. Pramipexol und Ropinirol) führten bei einer Minderheit von Menschen zu einer gewissen Besserung, aber Nebenwirkungen, einschließlich des Auftretens von Impulskontrollstörungen wie Spielsucht und Kaufsucht, könnten für manche Menschen ein Problem darstellen. Es gibt einige Hinweise darauf, dass 5HT3-Antagonisten vorteilhaft sein könnten. Vorläufige klinische Daten zeigen, dass niedrig dosiertes Naltrexon (LDN) eine symptomatische Verbesserung bewirken kann. Sehr wenige Hinweise deuten darauf hin, dass Quetiapin bei Fibromyalgie wirksam sein könnte. Es gibt keine qualitativ hochwertigen Beweise dafür, dass synthetisches THC (Nabilon) bei Fibromyalgie hilft.

Therapie

Aufgrund der Ungewissheit über die Pathogenese von FM konzentrieren sich die derzeitigen Behandlungsansätze auf das Management der Symptome, um die Lebensqualität zu verbessern, wobei integrierte pharmakologische und nicht-pharmakologische Ansätze verwendet werden. Es gibt keine einzelne Intervention, die nachweislich für alle Patienten wirksam ist, und es gibt keinen goldenen Behandlungsstandard für FM. Es wird eine multimodale/multidisziplinäre Therapie empfohlen, um mehrere der FM zugrunde liegende Faktoren anzugehen. Eine Metaanalyse von 1.119 Probanden fand "starke Beweise dafür, dass eine Multikomponentenbehandlung kurzfristig positive Auswirkungen auf die Schlüsselsymptome der FMS hat".

Kognitive Verhaltenstherapie

Zu den nicht-pharmakologischen Komponenten gehören die kognitiv-verhaltenstherapeutische Therapie (CBT), Sport und Psychoedukation (insbesondere die Schlafhygiene). CBT und verwandte psychologische und Verhaltenstherapien haben einen kleinen bis mäßigen Effekt bei der Verringerung der Symptome von Fibromyalgie. Die Effektgrößen sind eher gering, wenn CBT als eigenständige Behandlung für FM-Patienten eingesetzt wird, aber diese verbessern sich deutlich, wenn CBT Teil eines umfassenderen multidisziplinären Behandlungsprogramms ist. Der größte Nutzen entsteht, wenn CBT zusammen mit Sport angewendet wird. Eine 2010 durchgeführte systematische Überprüfung von 14 Studien berichtete, dass CBT die Selbstwirksamkeit oder den Umgang mit Schmerzen verbessert und die Anzahl der Arztbesuche bei der Nachbehandlung verringert, aber keine signifikanten Auswirkungen auf Schmerzen, Müdigkeit, Schlaf oder die gesundheitsbezogene Lebensqualität bei der Nachbehandlung oder der Nachsorge hat. Auch die depressive Stimmung wurde verbessert, aber dies konnte nicht von einigen Risiken der Voreingenommenheit unterschieden werden.

Geist-Körper-Therapie

Geist-Körper-Therapien konzentrieren sich auf die Wechselwirkungen zwischen Gehirn, Verstand, Körper und Verhalten. Das Nationale Zentrum für Komplementär- und Alternativmedizin definiert die Behandlungen unter dem ganzheitlichen Prinzip, dass Verstand-Körper miteinander verbunden sind und durch die Behandlung eine Verbesserung des psychischen und physischen Wohlbefindens eintritt und es dem Patienten ermöglicht, eine aktive Rolle in seiner Behandlung zu spielen. Es gibt verschiedene Therapien wie Achtsamkeit, Bewegungstherapie (Yoga, Tai Chi), psychologische (einschließlich CBT) und Biofeedback (Einsatz von Technologie, um audio/visuelles Feedback über physiologische Prozesse wie die Herzfrequenz zu geben). Es gibt nur schwache Beweise dafür, dass psychologische Interventionen bei der Behandlung von Fibromyalgie wirksam sind, und keine guten Beweise für den Nutzen anderer Mind-/Body-Therapien.

Übung

Es gibt starke Hinweise darauf, dass Sport die Fitness und den Schlaf verbessert und bei manchen Menschen mit Fibromyalgie Schmerzen und Müdigkeit verringern kann. Insbesondere gibt es starke Beweise dafür, dass Herz-Kreislauf-Training bei manchen Menschen wirksam ist. Studien verschiedener Formen von Aerobic-Training für Erwachsene mit Fibromyalgie deuten darauf hin, dass Aerobic-Training die Lebensqualität verbessert, Schmerzen lindert, die körperliche Funktion leicht verbessert und keinen Unterschied bei Müdigkeit und Steifheit macht. Langfristige Auswirkungen sind ungewiss. Eine empfohlene Herangehensweise an ein abgestuftes Übungsprogramm beginnt mit kleinen, häufigen Übungsperioden und baut von da an auf. Bei Kindern wird Fibromyalgie oft mit einem intensiven Physio- und Beschäftigungstherapieprogramm für muskuloskelettale Schmerzsyndrome behandelt. In diesen Programmen werden auch Beratung, Kunsttherapie und Musiktherapie eingesetzt. Diese Programme sind evidenzbasiert und berichten von einer langfristigen totalen Schmerzlösungsrate von bis zu 88%.

Prognose

Obwohl an sich weder degenerativ noch tödlich, sind die chronischen Schmerzen der Fibromyalgie durchdringend und anhaltend. Die meisten Menschen mit Fibromyalgie berichten, dass sich ihre Symptome mit der Zeit nicht bessern. Eine Auswertung von 332 aufeinander folgenden neuen Menschen mit Fibromyalgie ergab, dass krankheitsbezogene Faktoren wie Schmerzen und psychologische Faktoren wie Arbeitsstatus, Hilflosigkeit, Bildung und Bewältigungsfähigkeit eine unabhängige und signifikante Beziehung zur Schwere und Funktion der FM-Symptome haben.

Epidemiologie

Es wird geschätzt, dass 2-8% der Bevölkerung von Fibromyalgie betroffen sind. Frauen sind nach den Kriterien ab 2014 etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer. Bei bis zu 75% der Betroffenen wird Fibromyalgie möglicherweise nicht diagnostiziert.

Geschichte

Chronische, weit verbreitete Schmerzen waren bereits im 19. Jahrhundert in der Literatur beschrieben worden, aber der Begriff Fibromyalgie wurde erst 1976 verwendet, als Dr. P.K. Hench ihn zur Beschreibung dieser Symptome verwendete. Viele Namen, darunter "Muskelrheumatismus", "Fibrositis", "psychogener Rheumatismus" und "Neurasthenie" wurden historisch auf Symptome angewandt, die denen der Fibromyalgie ähneln. Der Begriff Fibromyalgie wurde vom Forscher Mohammed Yunus als Synonym für Fibrositis geprägt und erstmals 1981 in einer wissenschaftlichen Veröffentlichung verwendet. Fibromyalgie kommt aus dem Lateinischen fibra (Faser) und den griechischen Wörtern myo (Muskel) und algos (Schmerz). Historische Perspektiven über die Entwicklung des Begriffs Fibromyalgie weisen auf die "zentrale Bedeutung" einer Arbeit von Smythe und Moldofsky über Fibrositis aus dem Jahr 1977 hin. Die erste klinische, kontrollierte Studie über die Merkmale des Fibromyalgiesyndroms wurde 1981 veröffentlicht, um die Symptomassoziationen zu unterstützen. Im Jahr 1984 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Fibromyalgiesyndrom und anderen ähnlichen Erkrankungen vorgeschlagen, und 1986 wurden Versuche mit den ersten vorgeschlagenen Medikamenten gegen Fibromyalgie veröffentlicht. In einem Artikel aus dem Jahr 1987 im Journal of the American Medical Association wurde der Begriff "Fibromyalgiesyndrom" verwendet, obwohl es sich um eine "umstrittene Krankheit" handelte. Das American College of Rheumatology (ACR) veröffentlichte 1990 seine ersten Klassifizierungskriterien für Fibromyalgie, obwohl es sich dabei nicht um streng diagnostische Kriterien handelt.

Gesellschaft und Kultur

Wirtschaft

Menschen mit Fibromyalgie haben im Allgemeinen höhere Gesundheitskosten und Nutzungsraten. Eine Studie von fast 20.000 Humana-Mitgliedern, die in Medicare Advantage und kommerziellen Plänen eingeschrieben sind, verglich die Kosten und die medizinische Nutzung und fand heraus, dass Menschen mit Fibromyalgie doppelt so viele schmerzbedingte Medikamente einnahmen wie Menschen ohne Fibromyalgie. Außerdem nahm der Gebrauch von Medikamenten und medizinischen Notwendigkeiten bei vielen Maßnahmen nach der Diagnose deutlich zu.

Kontroversen

Da es sich um eine Krankheit handelt, die erst vor relativ kurzer Zeit definiert und noch nicht vollständig verstanden wurde, ist Fibromyalgie weiterhin eine Diagnose, die manchmal umstritten ist. Dr. Frederick Wolfe, Hauptautor der Arbeit von 1990, die als erste die diagnostischen Richtlinien für Fibromyalgie definierte, erklärte 2008, dass er "eindeutig" glaube, dass es sich dabei nicht um eine Krankheit, sondern um eine körperliche Reaktion auf Depressionen und Stress handelt. Im Jahr 2013 fügte Wolfe hinzu, dass seine Ursachen "in gewisser Weise umstritten sind" und "es viele Faktoren gibt, die diese Symptome hervorrufen - einige sind psychologisch und andere physisch und es existiert auf einem Kontinuum". Einige Mitglieder der medizinischen Gemeinschaft halten Fibromyalgie nicht für eine Krankheit, da es bei körperlichen Untersuchungen keine Anomalien gibt und objektive diagnostische Tests fehlen. Neurologen und Schmerzspezialisten neigen dazu, Fibromyalgie als eine Pathologie zu betrachten, die auf Funktionsstörungen der Muskeln und des Bindegewebes sowie auf Funktionsanomalien des zentralen Nervensystems zurückzuführen ist. Rheumatologen definieren das Syndrom im Zusammenhang mit der "zentralen Sensibilisierung" - einer gesteigerten Reaktion des Gehirns auf normale Reize, wenn keine Störungen der Muskeln, Gelenke oder des Bindegewebes vorliegen. Andererseits sehen Psychiater Fibromyalgie oft als eine Art affektive Störung an, während Spezialisten der Psychosomatik Fibromyalgie eher als eine somatische Symptomstörung betrachten. Diese Kontroversen betreffen nicht nur die Gesundheitsspezialisten; einige Patienten lehnen es ab, dass Fibromyalgie rein somatisch beschrieben wird. Es gibt umfangreiche Forschungsergebnisse, die die Ansicht unterstützen, dass das zentrale Symptom der Fibromyalgie, nämlich der Schmerz, einen neurogenen Ursprung hat, obwohl dies in beiden Ansichten übereinstimmt. Die Gültigkeit der Fibromyalgie als einzigartige klinische Einheit ist umstritten, denn "keine diskrete Grenze trennt Syndrome wie FMS, das chronische Erschöpfungssyndrom, das Reizdarmsyndrom oder chronische Muskelkopfschmerzen". Wegen dieser symptomatischen Überschneidung haben einige Forscher vorgeschlagen, Fibromyalgie und andere analoge Syndrome für einige Zwecke zusammen als funktionelle somatische Syndrome zu klassifizieren.

Forschung

Zu den Prüfpräparaten gehören Cannabinoide und der 5-HT3-Rezeptorantagonist Tropisetron. Bei denjenigen, die keine Zöliakie haben, wurde eine Verbesserung der Symptome mit einer glutenfreien Ernährung festgestellt. Eine kontrollierte Studie über Guaifenesin konnte keinen Nutzen dieser Behandlung nachweisen.

Anmerkungen

Quellen

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