Die menschliche Krankheit tritt in zwei Stadien auf: ein akutes Stadium, das kurz nach einer Erstinfektion auftritt, und ein chronisches Stadium, das sich über viele Jahre entwickelt.
Das akute Stadium dauert die ersten Wochen oder Monate der Infektion an. Sie verläuft in der Regel unbemerkt, weil sie symptomfrei ist oder nur leichte Symptome aufweist, die nicht nur bei der Chagas-Krankheit auftreten. Dazu können Fieber, Müdigkeit, Körperschmerzen, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen, Hautausschlag, Appetitlosigkeit, Durchfall, Übelkeit und Erbrechen gehören. Zu den Anzeichen bei der körperlichen Untersuchung können eine leichte Vergrößerung der Leber oder Milz, geschwollene Drüsen und eine lokale Schwellung (ein Chagom) an der Stelle, an der der Parasit in den Körper eingedrungen ist, gehören.
Der bekannteste Marker für eine akute Chagas-Krankheit ist das so genannte Romaña-Zeichen, das eine Schwellung der Augenlider an der Seite des Gesichts in der Nähe der Bisswunde oder an der Stelle, an der der Kot der Wanze abgelagert oder versehentlich in das Auge gerieben wurde, umfasst. Selten können kleine Kinder oder Erwachsene an der akuten Erkrankung aufgrund einer schweren Entzündung/Infektion des Herzmuskels (Myokarditis) oder des Gehirns (Meningoenzephalitis) sterben. Die akute Phase kann auch bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem schwerwiegend sein.
Wenn sich während der akuten Phase Symptome entwickeln, klingen sie in der Regel bei etwa 90% der Personen innerhalb von drei bis acht Wochen spontan ab. Obwohl die Symptome abklingen, bleibt die Infektion auch mit der Behandlung bestehen und geht in eine chronische Phase über. Von Personen mit chronischer Chagas-Krankheit werden 60-80% nie Symptome entwickeln (sog. unbestimmte chronische Chagas-Krankheit), während die restlichen 20-40% im Laufe ihres Lebens lebensbedrohliche Herz- und/oder Verdauungsstörungen entwickeln (sog. bestimmte chronische Chagas-Krankheit). Bei 10% der Personen schreitet die Krankheit direkt von der akuten Form zu einer symptomatischen klinischen Form der chronischen Chagas-Krankheit fort.
Das symptomatische (determinierte) chronische Stadium betrifft das Nervensystem, das Verdauungssystem und das Herz. Etwa zwei Drittel der Menschen mit chronischen Symptomen haben Herzschäden, einschliesslich einer dilatativen Kardiomyopathie, die Herzrhythmusstörungen verursacht und zum plötzlichen Tod führen kann. Etwa ein Drittel der Patienten entwickelt eine Schädigung des Verdauungssystems, die zu einer Dilatation des Verdauungstrakts (Megakolon und Megaösophagus) führt und mit einem schweren Gewichtsverlust einhergeht. Schluckbeschwerden (sekundäre Achalasie) können das erste Symptom von Verdauungsstörungen sein und zu Unterernährung führen.
20% bis 50% der Personen mit Darmbeteiligung weisen auch eine Herzbeteiligung auf. Bis zu 10% der chronisch infizierten Personen entwickeln eine Neuritis, die zu veränderten Sehnenreflexen und sensorischen Beeinträchtigungen führt. Isolierte Fälle weisen eine Beteiligung des Zentralnervensystems auf, einschließlich Demenz, Verwirrtheit, chronischer Enzephalopathie und sensorischer und motorischer Defizite.
Die klinischen Manifestationen der Chagas-Krankheit sind auf den Zelltod in den Zielgeweben zurückzuführen, der während des Infektionszyklus auftritt, indem nacheinander eine Entzündungsreaktion, zelluläre Läsionen und Fibrose induziert werden. Beispielsweise zerstören intrazelluläre Amastigoten die intramuralen Neuronen des autonomen Nervensystems im Darm und im Herzen, was zu Megaintestin- bzw. Herzaneurysmen führt. Unbehandelt kann die Chagas-Krankheit tödlich verlaufen, in den meisten Fällen aufgrund von Herzmuskelschäden.
Übertragung
Hauptmethoden
In den endemischen Chagas-Gebieten erfolgt die Übertragung hauptsächlich durch einen Insektenvektor, der als Triatomwanze bezeichnet wird. Ein Triatomin infiziert sich mit T. cruzi, indem es sich vom Blut einer infizierten Person oder eines infizierten Tieres ernährt. Tagsüber verstecken sich die Triatomine in Spalten in den Wänden und Dächern.
Die Wanzen tauchen nachts auf, wenn die Bewohner schlafen. Da sie dazu neigen, sich von den Gesichtern der Menschen zu ernähren, werden die Triatomwanzen auch als "Kissing Bugs" bezeichnet. Nachdem sie zugebissen und Blut aufgenommen haben, kotzen sie auf die Person. Triatomine passieren T. cruzi-Parasiten (Trypomastigoten genannt) im Kot, der in der Nähe der Bisswunde zurückbleibt.
Kratzen an der Bissstelle führt dazu, dass die Trypomastigoten durch die Wunde oder durch intakte Schleimhäute, wie z.B. die Bindehaut, in den Wirt gelangen. Einmal im Wirt angekommen, dringen die Trypomastigoten in Zellen ein, wo sie sich zu intrazellulären Amastigoten differenzieren. Die Amastigoten vermehren sich durch binäre Spaltung und differenzieren sich zu Trypomastigoten, die dann in den Blutkreislauf freigesetzt werden. Dieser Zyklus wiederholt sich in jeder neu infizierten Zelle. Die Replikation wird erst wieder aufgenommen, wenn die Parasiten in eine andere Zelle eindringen oder von einem anderen Vektor aufgenommen werden. (Siehe auch: Lebenszyklus und Übertragung von T. cruzi)
Dichte Vegetation (wie die tropischen Regenwälder) und städtische Lebensräume sind nicht ideal für die Etablierung des menschlichen Übertragungszyklus. In Regionen, in denen der Lebensraum der Sylva und seine Fauna durch wirtschaftliche Ausbeutung und menschliche Besiedlung ausgedünnt sind, wie in neu abgeholzten Gebieten, in Gebieten mit Piassavapalmenkultur und in einigen Teilen des Amazonasgebietes, kann sich jedoch ein menschlicher Übertragungszyklus entwickeln, wenn die Insekten nach neuen Nahrungsquellen suchen.
Andere Methoden
T. cruzi kann auch durch Bluttransfusionen übertragen werden. Mit Ausnahme von Blutderivaten (wie fraktionierten Antikörpern) sind alle Blutbestandteile infektiös. Der Parasit bleibt bei 4 °C mindestens 18 Tage lang oder bis zu 250 Tage bei Raumtemperatur lebensfähig. Es ist unklar, ob T. cruzi durch tiefgefrorene, aufgetaute Blutbestandteile übertragen werden kann.
Andere Übertragungswege sind Organtransplantationen, durch Muttermilch und durch zufällige Laborexposition. Die Chagas-Krankheit kann auch kongenital (von einer schwangeren Frau auf ihr Baby) über die Plazenta übertragen werden und ist in Teilen Brasiliens für etwa 13% der Todesfälle bei Totgeburten verantwortlich.
Die orale Übertragung ist ein ungewöhnlicher Infektionsweg, wurde aber bereits beschrieben. Im Jahr 1991 infizierten sich Landarbeiter im brasilianischen Bundesstaat Paraíba durch den Verzehr kontaminierter Lebensmittel; die Übertragung erfolgte auch durch kontaminierten Açaí-Palmen-Fruchtsaft und Garapa. Ein Ausbruch im Jahr 2007 in 103 venezolanischen Schulkindern wurde auf kontaminierten Guavensaft zurückgeführt.
Die Chagas-Krankheit ist in Europa ein wachsendes Problem, da die Mehrzahl der Fälle mit chronischer Infektion asymptomatisch ist und aufgrund der Migration aus Lateinamerika.
Diagnose
Das Vorhandensein von T. cruzi ist eine Diagnose der Chagas-Krankheit. Sie kann durch mikroskopische Untersuchung von frischem, antikoaguliertem Blut oder dessen buffy coat auf bewegliche Parasiten oder durch Präparation von dünnen und dicken, mit Giemsa gefärbten Blutausstrichen zur direkten Darstellung der Parasiten nachgewiesen werden. Mikroskopisch kann T. cruzi mit Trypanosoma rangeli verwechselt werden, von dem nicht bekannt ist, dass es beim Menschen pathogen ist. Die Isolierung von T. cruzi kann durch Beimpfung von Mäusen, durch Kultur in spezialisierten Medien (z.B. NNN, LIT) und durch Xenodiagnose erfolgen, bei der nicht infizierte Wanzen der Gattung Reduviidae mit dem Blut des Patienten gefüttert und ihr Darminhalt auf Parasiten untersucht wird.
Es stehen verschiedene Immunoassays für T. cruzi zur Verfügung, die zur Unterscheidung zwischen Stämmen (Zymodeme von T.cruzi mit divergenten Pathogenitäten) verwendet werden können. Zu diesen Tests gehören: Nachweis der Komplementbindung, indirekte Hämagglutination, indirekte Fluoreszenzassays, Radioimmunoassays und ELISA. Alternativ können Diagnose und Stammidentifizierung mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) durchgeführt werden.
Prävention
Derzeit gibt es keinen Impfstoff gegen die Chagas-Krankheit. Die Prävention konzentriert sich im Allgemeinen darauf, die Zahl der Insekten, die die Krankheit verbreiten(Triatome), zu verringern und ihren Kontakt mit dem Menschen zu reduzieren. Dies geschieht durch den Einsatz von Sprays und Farben, die Insektizide (synthetische Pyrethroide) enthalten, und durch die Verbesserung der Wohn- und Hygienebedingungen in ländlichen Gebieten. Für Stadtbewohner können Ferien und Camping in der Wildnis oder das Schlafen in Herbergen oder Lehmhäusern in endemischen Gebieten gefährlich sein; ein Moskitonetz wird empfohlen. Einige Maßnahmen zur Vektorkontrolle umfassen:
Eine Hefefalle kann zur Überwachung des Befalls mit bestimmten Arten von Triatomwanzen(Triatoma sordida, Triatoma brasiliensis, Triatoma pseudomaculata und Panstrongylus megistus) verwendet werden.
Vielversprechende Ergebnisse wurden bei der Behandlung von Vektorlebensräumen mit dem Pilz Beauveria bassiana erzielt.
Die Symbionten von Triatominae können durch Paratransgenese gezielt angegangen werden.
Derzeit wird eine Reihe potenzieller Impfstoffe getestet. Die Impfung mit Trypanosoma rangeli hat in Tiermodellen positive Ergebnisse erbracht. In jüngerer Zeit wird das Potenzial von DNA-Impfstoffen für die Immuntherapie der akuten und chronischen Chagas-Krankheit von mehreren Forschungsgruppen getestet.
Bluttransfusionen waren früher der zweithäufigste Übertragungsweg für die Chagas-Krankheit, aber die Entwicklung und Einführung von Blutbank-Screeningtests hat dieses Risiko im 21. In allen endemischen Ländern Lateinamerikas werden Blutspenden einem Chagas-Screening unterzogen, und in Ländern wie Frankreich, Spanien und den Vereinigten Staaten, die eine bedeutende oder wachsende Zahl von Einwanderern aus endemischen Gebieten aufweisen, werden zunehmend Tests durchgeführt. In Spanien werden die Spender mit einem Fragebogen evaluiert, um Personen mit einem Risiko für eine Chagas-Exposition für Screening-Tests zu identifizieren.
Die US-amerikanische FDA hat zwei Chagas-Tests genehmigt, darunter einen im April 2010, und hat Richtlinien veröffentlicht, die das Testen aller gespendeten Blut- und Gewebeprodukte empfehlen. Während diese Tests in den USA nicht erforderlich sind, werden derzeit schätzungsweise 75-90% der Blutversorgung auf Chagas getestet, einschliesslich aller vom amerikanischen Roten Kreuz gesammelten Einheiten, die 40% der US-Blutversorgung ausmachen. Das Chagas-Biovigilanznetz berichtet über aktuelle Vorfälle von Chagas-positiven Blutprodukten in den Vereinigten Staaten, die von Labors gemeldet wurden, die den von der FDA 2007 genehmigten Screening-Test verwenden.
Behandlung
Es gibt zwei Ansätze zur Behandlung der Chagas-Krankheit: eine antiparasitäre Behandlung, um den Parasiten abzutöten, und eine symptomatische Behandlung, um die Symptome und Anzeichen der Infektion in den Griff zu bekommen. Die Behandlung umfasst in einzigartiger Weise die Behandlung des selektiven inkrementellen Versagens des parasympathischen Nervensystems. Die durch Chagas vermittelte autonome Erkrankung kann schließlich zu Megaösophagus, Megakolon und beschleunigter dilatativer Kardiomyopathie führen. Die Mechanismen, die erklären, warum Chagas auf das parasympathische autonome Nervensystem abzielt und das sympathische autonome Nervensystem verschont, sind nach wie vor nur unzureichend verstanden.
Medikamente
Die antiparasitäre Behandlung ist am wirksamsten zu Beginn des Infektionsverlaufs, beschränkt sich jedoch nicht auf Fälle in der akuten Phase. Zu den Medikamenten der Wahl gehören Azol- oder Nitroderivate wie Benznidazol oder Nifurtimox. Beide Mittel sind in ihrer Fähigkeit eingeschränkt, T. cruzi vollständig aus dem Körper zu eliminieren (parasitologische Heilung), insbesondere bei chronisch infizierten Patienten, und es wurde über Resistenzen gegen diese Medikamente berichtet.
Studien deuten darauf hin, dass eine antiparasitäre Behandlung bei mehr als 90% der Säuglinge, aber nur bei etwa 60-85% der Erwachsenen, die im ersten Jahr der akuten Phase der Chagas-Krankheit behandelt werden, zu einer parasitologischen Heilung führt. Kinder im Alter von sechs bis 12 Jahren mit chronischer Erkrankung haben eine Heilungsrate von etwa 60% mit Benznidazol. Während die Heilungsrate abnimmt, je länger ein Erwachsener mit Chagas infiziert ist, hat sich gezeigt, dass die Behandlung mit Benznidazol den Ausbruch von Herzerkrankungen bei Erwachsenen mit chronischer Chagas-Infektion verlangsamt.
Die Behandlung einer chronischen Infektion bei Frauen vor oder während der Schwangerschaft scheint die Wahrscheinlichkeit, dass die Krankheit auf den Säugling übertragen wird, nicht zu verringern. Ebenso ist unklar, ob eine prophylaktische Behandlung der chronischen Infektion bei Personen, die sich einer Immunsuppression unterziehen werden (z.B. Empfänger von Organtransplantaten) oder bei Personen, die bereits immunsupprimiert sind (z.B. Personen mit HIV-Infektion), von Vorteil ist.
Komplikationen
In der chronischen Phase umfasst die Behandlung die Behandlung der klinischen Manifestationen der Krankheit. Beispielsweise können Herzschrittmacher und Medikamente gegen unregelmäßigen Herzschlag, wie das Antiarrhythmikum Amiodaron, für einige Patienten mit chronischer Herzerkrankung lebensrettend sein, während bei Megadarmileus eine Operation erforderlich sein kann. Die Krankheit kann jedoch in dieser Phase nicht geheilt werden. Chronische Herzkrankheiten, die durch die Chagas-Krankheit verursacht werden, sind heute ein häufiger Grund für eine Herztransplantation. Bis vor kurzem wurde die Chagas-Krankheit jedoch als Kontraindikation für den Eingriff angesehen, da die Herzschädigung wieder auftreten könnte, da man davon ausging, dass der Parasit die Chance ergreifen würde, die sich durch die Immunsuppression nach der Operation bietet.
Epidemiologie
Die Chagas-Krankheit betrifft 8 bis 10 Millionen Menschen, die in endemischen lateinamerikanischen Ländern leben, weitere 300.000-400.000 leben in nicht endemischen Ländern, darunter Spanien und die Vereinigten Staaten. Schätzungsweise 41.200 neue Fälle treten jährlich in endemischen Ländern auf, und 14.400 Säuglinge werden jährlich mit der angeborenen Chagas-Krankheit geboren. 2010 führte sie zu etwa 10.300 Todesfällen gegenüber 9.300 im Jahr 1990.
Die Krankheit tritt in 18 Ländern auf dem amerikanischen Kontinent auf, von den südlichen Vereinigten Staaten bis nach Nordargentinien. Die Chagas-Krankheit existiert in zwei verschiedenen ökologischen Zonen. In der Region des Südkonus lebt der Hauptüberträger in und um menschliche Häuser herum. In Mittelamerika und Mexiko lebt die Hauptvektorart sowohl in Wohnungen als auch in unbewohnten Gebieten. In beiden Zonen kommt Chagas fast ausschließlich in ländlichen Gebieten vor, wo Triatomine brüten und sich von den mehr als 150 Arten aus 24 Familien von Haus- und Wildsäugetieren sowie vom Menschen ernähren, die die natürlichen Reservoirs von T. cruzi darstellen.
Obwohl sich die Triatominae Wanzen von ihnen ernähren, scheinen die Vögel immun gegen Infektionen zu sein und werden daher nicht als T. cruzi-Reservoir angesehen. Selbst wenn Insektenkolonien aus einem Haus und den umliegenden Haustierheimen ausgerottet werden, können sie aus Pflanzen oder Tieren, die Teil des alten, sylvatischen (bezogen auf Wildtiere) Infektionszyklus sind, wieder auftauchen. Dies ist besonders wahrscheinlich in Zonen mit gemischter offener Savanne mit Baumgruppen, die von menschlicher Behausung durchsetzt sind.
Zu den primären Wildtierreservoirs für Trypanosoma cruzi in den Vereinigten Staaten gehören Opossums, Waschbären, Gürteltiere, Eichhörnchen, Waldratten und Mäuse. Opossums sind als Reservoir besonders wichtig, da der Parasit seinen Lebenszyklus in den Analdrüsen dieses Tieres beenden kann, ohne erneut in den Insektenüberträger eindringen zu müssen. Die registrierte Prävalenz der Krankheit bei Opossums in den USA reicht von 8,3% bis 37,5%.
Studien an Waschbären im Südosten der USA haben Infektionsraten von 47% bis hin zu nur 15,5% ergeben. Studien über die Prävalenz von Gürteltieren wurden in Louisiana beschrieben und reichen von einem Tiefstand von 1,1% bis 28,8%. Darüber hinaus sind kleine Nagetiere, darunter Eichhörnchen, Mäuse und Ratten, aufgrund ihrer Bedeutung als Blutmehlquelle für die Insektenüberträger im sylvatischen Übertragungszyklus von Bedeutung. Eine in Texas durchgeführte Studie ergab eine 17,3%ige T. cruzi-Prävalenz in 75 Exemplaren, die vier verschiedene Arten kleiner Nagetiere repräsentierten.
Die chronische Chagas-Krankheit stellt in vielen lateinamerikanischen Ländern nach wie vor ein grosses Gesundheitsproblem dar, trotz der Wirksamkeit hygienischer und präventiver Massnahmen wie der Eliminierung der übertragenden Insekten. In Lateinamerika wurden jedoch mehrere Meilensteine in der Bekämpfung der Chagas-Krankheit erreicht, darunter eine Verringerung der Inzidenz menschlicher Infektionen bei Kindern und jungen Erwachsenen um 72% in den Ländern der Southern Cone Initiative, und mindestens drei Ländern (Uruguay 1997 und Chile 1999 und Brasilien 2006) wurde bescheinigt, dass sie frei von vektorieller und transfusioneller Übertragung ist. In Argentinien wurde die vektorielle Übertragung in 13 der 19 endemischen Provinzen unterbrochen, und auch in Paraguay und Bolivien wurden sowohl in Paraguay als auch in Bolivien große Fortschritte auf dem Weg zu diesem Ziel erzielt.
Das Screening von gespendetem Blut, Blutkomponenten und festen Organspendern sowie von Spendern von Zellen, Geweben und Zell- und Gewebeprodukten auf T. cruzi ist in allen Chagas-Ländern, in denen T. cru zi endemisch ist, vorgeschrieben und wurde bereits durchgeführt. In den Vereinigten Staaten leben ca. 300.000 Infizierte, was wahrscheinlich auf die Einwanderung aus lateinamerikanischen Ländern zurückzuführen ist, und zwischen 1955 und 2014 wurden in den Vereinigten Staaten 23 Fälle gemeldet, die durch Küssen von Wanzen erworben wurden. Mit den zunehmenden Bevölkerungsbewegungen wurde die Möglichkeit einer Übertragung durch Bluttransfusionen in den Vereinigten Staaten immer größer. Transfusions-Blut- und Gewebeprodukte werden in den USA nun aktiv untersucht, wodurch dieses Risiko angegangen und minimiert wird.
Geschichte
Die Krankheit wurde nach dem brasilianischen Arzt und Epidemiologen Carlos Chagas benannt, der sie 1909 erstmals beschrieb. Die Krankheit wurde erst in den 1960er Jahren als ein großes öffentliches Gesundheitsproblem beim Menschen angesehen (der Ausbruch der Chagas-Krankheit in Brasilien in den 1920er Jahren wurde weitgehend ignoriert). Dr. Chagas entdeckte, dass die Därme von Triatomidae (heute Reduviidae: Triatominae) einen Geißeltierchen-Einzeller, eine neue Art der Gattung Trypanosoma, beherbergten, und konnte experimentell nachweisen, dass er auf Äffchen übertragen werden konnte, die von der infizierten Wanze gebissen wurden. Spätere Studien zeigten, dass auch Totenkopfäffchen für eine Infektion anfällig waren.
Chagas nannte den pathogenen Parasiten Trypanosoma cruzi und später im selben Jahr Schizotrypanum cruzi, beides zu Ehren von Oswaldo Cruz, dem bekannten brasilianischen Arzt und Epidemiologen, der zu Beginn des 20. Jahrhunderts in Rio de Janeiro und anderen Städten erfolgreich Epidemien von Gelbfieber, Pocken und Beulenpest bekämpfte. Chagas war auch der erste, der unwissentlich die parasitäre Pilzgattung Pneumocystis entdeckte und illustrierte, die später berüchtigterweise mit PCP(Pneumocystis-Pneumonie bei AIDS-Opfern) in Verbindung gebracht wurde. Die Verwechslung der Lebenszyklen der beiden Erreger führte dazu, dass er kurzzeitig seine Gattung Schizotrypanum erkannte, aber nachdem andere die Pneumocystis als eigenständige Gattung beschrieben hatten, kehrte Chagas zur Verwendung des Namens Trypanosoma cruzi zurück.
In Argentinien ist die Krankheit als mal de Chagas-Mazza bekannt, zu Ehren von Salvador Mazza, dem argentinischen Arzt, der 1926 mit der Erforschung der Krankheit begann und im Laufe der Jahre zum Hauptforscher dieser Krankheit im Land wurde. Mazza erbrachte 1927 die erste wissenschaftliche Bestätigung der Existenz von Trypanosoma cruzi in Argentinien, was schließlich zur Unterstützung durch lokale und europäische medizinische Fakultäten und argentinische Regierungspolitiker führte.
Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass Charles Darwin an der Chagas-Krankheit durch einen Biss der so genannten großen schwarzen Wanze der Pampa(Vinchuca) erkrankt sein könnte (siehe Charles Darwins Krankheit). Diese Episode wurde von Darwin in seinen Tagebüchern über die Reise des Beagle im März 1835 östlich der Anden in der Nähe von Mendoza berichtet. Darwin war jung und im Allgemeinen bei guter Gesundheit, obwohl er sechs Monate zuvor einen Monat lang in der Nähe von Valparaiso krank gewesen war, aber 1837, fast ein Jahr nach seiner Rückkehr nach England, begann er zeitweise unter einer seltsamen Gruppe von Symptomen zu leiden und war für den Großteil seines restlichen Lebens unfähig. Der Versuch, Darwins Überreste in der Westminster Abbey mit modernen PCR-Techniken zu untersuchen, wurde vom Kurator der Abbey abgelehnt.
Forschung
Mehrere experimentelle Behandlungen haben sich in Tiermodellen als vielversprechend erwiesen. Dazu gehören Inhibitoren der Oxidosqualen-Zyklase und der Squalen-Synthase, Cystein-Protease-Inhibitoren, Dermaseptine, die von Fröschen der Gattung Phyllomedusa(P. oreades und P. distincta) gewonnen wurden, das Sesquiterpen-Lacton-Dehydroleucodin (DhL), das das Wachstum der kultivierten Epimastigotien-Phase Trypanosoma cruzi beeinflusst, Inhibitoren der Purinaufnahme und Inhibitoren von Enzymen, die am Trypanothion-Stoffwechsel beteiligt sind. Es ist zu hoffen, dass nach der Sequenzierung des T. cruzi-Genoms neue Angriffspunkte für Medikamente gefunden werden können.
Die Chagas-Krankheit hat ernste wirtschaftliche Auswirkungen auf die Vereinigten Staaten und die Welt. Die Kosten für die Behandlung allein in den Vereinigten Staaten, wo die Krankheit nicht einheimisch ist, werden auf 900 Millionen Dollar jährlich geschätzt, einschließlich Krankenhausaufenthalten und medizinischer Geräte wie Herzschrittmacher. Die weltweiten Kosten werden auf 7 Milliarden Dollar geschätzt.
Megazol scheint in einer Studie gegen Chagas wirksamer zu sein als Benznidazol, wurde jedoch nicht am Menschen untersucht. Ein Chagas-Impfstoff (TcVac3) hat sich bei Mäusen als wirksam erwiesen, wobei Studien an Hunden geplant sind. Es besteht die Hoffnung, dass er bis 2018 kommerziell erhältlich sein wird.
