Bauchaortenaneurysma

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Anzeichen und Symptome

Die überwiegende Mehrheit der Aneurysmen ist asymptomatisch. Wenn sich abdominale Aortenaneurysmen jedoch ausdehnen, können sie schmerzhaft werden und zu pulsierenden Empfindungen im Bauchraum oder zu Schmerzen in der Brust, im unteren Rücken oder im Hodensack führen. Bei einem symptomatischen Aneurysma ist das Risiko einer Ruptur hoch, weshalb es als Indikation zur Operation gilt. Zu den Komplikationen gehören Ruptur, periphere Embolisation, akuter Aortenverschluss und aortokavale (zwischen der Aorta und der unteren Hohlvene) oder aortoduodenale (zwischen der Aorta und dem Zwölffingerdarm) Fisteln. Bei der körperlichen Untersuchung kann eine tastbare und pulsierende abdominale Masse festgestellt werden. Bei einer renalen oder viszeralen arteriellen Stenose können Blutergüsse vorhanden sein.

Aortenruptur

Zu den Anzeichen und Symptomen eines rupturierten AAA können starke Schmerzen im unteren Rücken, in den Flanken, im Bauch oder in der Leiste gehören. Eine Masse, die mit dem Herzschlag pulsiert, kann ebenfalls empfunden werden. Die Blutung kann zu einem hypovolämischen Schock mit niedrigem Blutdruck und schneller Herzfrequenz führen. Dies kann zu einem kurzen Ohnmachtsanfall führen. Die Mortalität einer AAA-Ruptur liegt bei bis zu 90 Prozent. 65 bis 75 Prozent der Patienten sterben, bevor sie im Krankenhaus ankommen, und bis zu 90 Prozent sterben, bevor sie den Operationssaal erreichen. Die Blutung kann retroperitoneal oder in die Bauchhöhle verlaufen. Eine Ruptur kann auch eine Verbindung zwischen der Aorta und dem Darm oder der unteren Hohlvene herstellen. Eine Flankenekchymose (Auftreten eines Blutergusses) ist ein Zeichen einer retroperitonealen Blutung und wird auch als Grey-Turner-Zeichen bezeichnet. Die Ruptur eines Aortenaneurysmas kann fälschlicherweise mit dem Schmerz von Nierensteinen oder muskelbedingten Rückenschmerzen verwechselt werden.

Ursachen

Die genauen Ursachen des degenerativen Prozesses bleiben unklar. Es gibt jedoch einige Hypothesen und genau definierte Risikofaktoren.
  • Tabak rauchen: Mehr als 90% der Menschen, die ein AAA entwickeln, haben irgendwann in ihrem Leben geraucht.
  • Alkohol und Bluthochdruck: Die Entzündung, die durch langanhaltenden Alkoholkonsum und hypertonische Effekte durch ein abdominales Ödem verursacht wird und zu Hämorrhoiden, Ösophagusvarizen und anderen Erkrankungen führt, gilt ebenfalls als langfristige Ursache für AAA.
  • Genetische Einflüsse: Der Einfluss genetischer Faktoren ist hoch. AAA tritt bei männlichen Geschwistern bekannter Patienten vier- bis sechsmal häufiger auf, mit einem Risiko von 20-30%. Die hohe familiäre Prävalenzrate ist am auffälligsten bei männlichen Personen. Es gibt viele Hypothesen über die genaue genetische Störung, die eine höhere Inzidenz von AAA bei männlichen Mitgliedern der betroffenen Familien verursachen könnte. Einige nahmen an, dass der Einfluss des Alpha-1-Antitrypsin-Mangels entscheidend sein könnte, während andere experimentelle Arbeiten die Hypothese der X-chromosomalen Mutation befürworteten, was die geringere Inzidenz bei heterozygoten Frauen erklären würde. Es wurden auch andere Hypothesen über genetische Ursachen formuliert. Bindegewebsstörungen, wie das Marfan-Syndrom und das Ehlers-Danlos-Syndrom, sind ebenfalls stark mit AAA assoziiert worden. Sowohl die rezidivierende Polychondritis als auch das Pseudoxanthoma elasticum können ein abdominales Aortenaneurysma verursachen.
  • Atherosklerose: Das AAA wurde lange Zeit als durch Atherosklerose verursacht angesehen, da die Wände des AAA häufig eine atherosklerotische Last tragen. Diese Hypothese kann jedoch nicht zur Erklärung des anfänglichen Defektes und der dabei zu beobachtenden Verschlussentwicklung herangezogen werden.
  • Weitere Ursachen für die Entwicklung der AAA sind: Infektion, Trauma, Arteriitis und zystische mediale Nekrose.

Pathophysiologie

Die auffälligsten histopathologischen Veränderungen der aneurysmatischen Aorta zeigen sich in der Tunica media und den Intima-Schichten. Zu diesen Veränderungen gehören die Anhäufung von Lipiden in Schaumzellen, Kristalle von extrazellulärem freiem Cholesterin, Verkalkungen, Thrombosen sowie Ulzerationen und Risse in den Schichten. Adventielles entzündliches Infiltrat ist vorhanden. Der Abbau der Tunikamedien durch einen proteolytischen Prozess scheint jedoch der grundlegende pathophysiologische Mechanismus der AAA-Entwicklung zu sein. Einige Forscher berichten über eine erhöhte Expression und Aktivität von Matrix-Metalloproteinasen bei Personen mit AAA. Dies führt zur Elimination von Elastin aus den Medien, wodurch die Aortenwand anfälliger für den Einfluss des Blutdrucks wird. Andere Berichte weisen darauf hin, dass die Serinprotease Granzym B durch die Spaltung von Decorin zur Ruptur des Aortenaneurysmas beitragen könnte, was zu einer gestörten Kollagenorganisation und einer verminderten Zugfestigkeit der Adventitia führt. In der abdominalen Aorta (im Vergleich zur thorakalen Aorta) gibt es auch eine reduzierte Menge an Vasa vasorum; folglich ist die Tunica media zur Ernährung hauptsächlich auf Diffusion angewiesen, was sie anfälliger für Schäden macht. Die Hämodynamik beeinflusst die Entwicklung der AAA, die eine Vorliebe für die infrarenale Aorta hat. Die histologische Struktur und die mechanischen Eigenschaften der infrarenalen Aorta unterscheiden sich von denen der thorakalen Aorta. Der Durchmesser nimmt von der Wurzel bis zur Aortenbifurkation ab, und die Wand der Aorta infrarenalis enthält auch einen geringeren Anteil an Elastin. Die mechanische Spannung in der abdominalen Aortenwand ist daher höher als in der thorakalen Aortenwand. Auch die Elastizität und Dehnbarkeit nehmen mit zunehmendem Alter ab, was zu einer allmählichen Dilatation des Segments führen kann. Ein höherer intraluminaler Druck bei Patienten mit arterieller Hypertonie trägt deutlich zum Fortschreiten des pathologischen Prozesses bei. Geeignete hämodynamische Bedingungen können mit spezifischen intraluminalen Thrombusmustern (ILT) entlang des Aortenlumens verbunden sein, die wiederum die Entwicklung der AAA beeinflussen können.

Diagnose

Ein Bauchaortenaneurysma wird in der Regel durch eine körperliche Untersuchung, einen abdominalen Ultraschall oder eine Computertomographie diagnostiziert. Einfache Abdominalröntgenaufnahmen können die Umrisse eines Aneurysmas zeigen, wenn seine Wände verkalkt sind. Dies ist jedoch bei weniger als der Hälfte aller Aneurysmen der Fall. Die Ultraschalluntersuchung wird verwendet, um nach Aneurysmen zu suchen und die Größe eines vorhandenen Aneurysmas zu bestimmen. Zusätzlich kann freie Peritonealflüssigkeit nachgewiesen werden. Sie ist nicht invasiv und empfindlich, aber das Vorhandensein von Darmgas oder Fettleibigkeit kann ihren Nutzen einschränken. Die CT hat eine nahezu 100%ige Empfindlichkeit für ein Aneurysma und ist auch bei der präoperativen Planung nützlich, da sie die Anatomie und die Möglichkeit einer endovaskulären Reparatur detailliert aufzeigt. Bei Verdacht auf eine Ruptur kann damit auch retroperitoneale Flüssigkeit zuverlässig nachgewiesen werden. Alternative, weniger häufig verwendete Methoden zur Visualisierung eines Aneurysmas sind MRT und Angiographie. Ein Aneurysma reißt, wenn die mechanische Spannung (Spannung pro Fläche) die lokale Wandstärke übersteigt; folglich haben sich die Spitzen-Wandspannung (PWS) und das Spitzen-Wandruptur-Risiko (DWRR) als zuverlässigere Parameter als der Durchmesser erwiesen, um das AAA-Rupturrisiko zu beurteilen. Medizinische Software ermöglicht die Berechnung dieser Bruchrisikoindizes aus klinischen CT-Standarddaten und liefert eine patientenspezifische AAA-Bruchrisiko-Diagnose. Es hat sich gezeigt, dass diese Art von biomechanischem Ansatz die Lage der AAA-Ruptur genau vorhersagen kann.

Klassifizierung

Größenklassifizierung
Ektatisch oder
leichte Dilatation
>2,0 cm und <3,0 cm
Gemäßigt 3,0 - 5,0 cm
Groß oder schwer >5,0 oder 5,5 cm
Abdominale Aortenaneurysmen werden üblicherweise nach ihrer Größe und Symptomatik eingeteilt. Ein Aneurysma wird in der Regel definiert als ein äußerer Aortendurchmesser über 3 cm (normaler Durchmesser der Aorta beträgt etwa 2 cm) oder mehr als 50% des normalen Durchmessers. Wenn der Außendurchmesser mehr als 5,5 cm beträgt, gilt das Aneurysma als groß. Ein rupturiertes AAA ist eine klinische Diagnose, bei der die Trias aus abdominalem Schmerz, Schock und einer pulsierenden abdominalen Masse vorliegt. Wenn diese Bedingungen vorliegen, die auf eine AAA-Ruptur hinweisen, sind vor der Operation keine weiteren klinischen Untersuchungen erforderlich. Die Aorta suprarenalis ist normalerweise etwa 0,5 cm grösser als die Aorta infrarenalis.

Prävention

  • Raucherentwöhnung
  • Behandlung von Bluthochdruck

Screening

Die U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) empfiehlt ein einmaliges Ultraschall-Screening der Bauchhöhle auf ein abdominales Aortenaneurysma bei Männern im Alter von 65 bis 75 Jahren, die in der Vergangenheit geraucht haben. Es ist unklar, ob ein Screening bei Frauen, die geraucht haben, sinnvoll ist, und die USPSTF empfiehlt von einem Screening bei Frauen, die nie geraucht haben, abzusehen. Im Vereinigten Königreich und in Schweden wird ein einmaliges Screening für alle Männer über 65 Jahre empfohlen. Es hat sich herausgestellt, dass dies das Risiko, an AAA zu sterben, um 42% senkt, wobei für das Screening eine Zahl von knapp über 200 benötigt wird. Australien hat keine Richtlinie zum Screening. Wiederholungsultraschall sollte bei Personen mit einer Aortengröße von mehr als 3,0 cm durchgeführt werden. Bei denjenigen, deren Aorta zwischen 3,0 und 3,9;cm liegt, sollte dies alle drei Jahre erfolgen, bei denen zwischen 4,0 und 4,4;cm alle zwei Jahre und bei denen zwischen 4,5 und 5,4;cm jährlich.

Behandlung

Die Behandlungsoptionen für asymptomatische AAA sind konservatives Management, Überwachung im Hinblick auf eine mögliche Heilung und sofortige Reparatur. Bei einem AAA stehen zwei Reparaturmethoden zur Verfügung: die offene Aneurysmareparatur und die endovaskuläre Aneurysmareparatur (EVAR). Ein Eingriff wird oft empfohlen, wenn das Aneurysma mehr als 1 cm pro Jahr wächst oder wenn es größer als 5,5 cm ist. Eine Reparatur ist auch bei symptomatischen Aneurysmen angezeigt.

Konservativ

Eine konservative Behandlung ist bei Menschen angezeigt, bei denen eine Reparatur ein hohes Sterblichkeitsrisiko birgt und bei Patienten, bei denen eine Verbesserung der Lebenserwartung unwahrscheinlich ist. Die Hauptstütze der konservativen Behandlung ist die Raucherentwöhnung. Eine Überwachung ist bei kleinen asymptomatischen Aneurysmen (weniger als 5,5 cm) indiziert, bei denen das Risiko einer Reparatur das Risiko einer Ruptur übersteigt. Mit zunehmendem Durchmesser eines AAA steigt das Risiko einer Ruptur. Es hat sich nicht gezeigt, dass die Überwachung, bis ein Aneurysma einen Durchmesser von 5,5 cm erreicht hat, ein höheres Risiko im Vergleich zu einem frühzeitigen Eingriff birgt.

Medikamente

Es hat sich keine medizinische Therapie als wirksam erwiesen, um die Wachstumsrate oder die Rupturrate asymptomatischer AAAs zu verringern. Blutdruck und Lipide sollten jedoch wie üblich behandelt werden.

Operation

Der Schwellenwert für eine Reparatur variiert leicht von Person zu Person, je nach dem Gleichgewicht zwischen Risiken und Nutzen bei der Betrachtung von Reparatur und laufender Überwachung. Die Größe der nativen Aorta einer Person kann dies ebenso beeinflussen wie das Vorhandensein von Komorbiditäten, die das Operationsrisiko erhöhen oder die Lebenserwartung verringern. Evidenz; allerdings spricht nichts für eine Reparatur, wenn die Größe zwischen 4 cm und 5,5 cm liegt.

Reparatur öffnen

Die offene Reparatur ist bei jungen Patienten als Wahleingriff oder bei wachsenden oder großen, symptomatischen oder rupturierten Aneurysmen indiziert. Bei der Reparatur muss die Aorta abgeklemmt werden, wodurch die Bauchorgane und Abschnitte des Rückenmarks kein Blut erhalten; dies kann eine Reihe von Komplikationen verursachen. Es ist wichtig, den kritischen Teil der Operation schnell durchzuführen, daher wird der Schnitt in der Regel groß genug gemacht, um die schnellste Reparatur zu ermöglichen. Die Genesung nach einer offenen AAA-Operation nimmt viel Zeit in Anspruch. Das Minimum sind einige Tage auf der Intensivstation, insgesamt eine Woche im Krankenhaus und einige Monate vor der vollständigen Genesung.

Endovaskuläre Reparatur

Die endovaskuläre Reparatur wurde in den 1990er Jahren erstmals praktikabel, und obwohl sie heute eine etablierte Alternative zur offenen Reparatur ist, muss ihre Rolle noch klar definiert werden. Sie ist im Allgemeinen bei älteren Patienten mit hohem Risiko oder bei Patienten, die für eine offene Reparatur ungeeignet sind, angezeigt. Eine endovaskuläre Reparatur ist jedoch nur bei einem Teil der AAAs durchführbar, abhängig von der Morphologie des Aneurysmas. Die Hauptvorteile gegenüber der offenen Reparatur sind eine geringere perioperative Mortalität, weniger Zeit auf der Intensivstation, insgesamt weniger Zeit im Krankenhaus und eine frühere Rückkehr zur normalen Aktivität. Zu den Nachteilen der endovaskulären Reparatur gehören die Notwendigkeit häufigerer laufender Krankenhausuntersuchungen und eine höhere Wahrscheinlichkeit, dass weitere Eingriffe erforderlich sind. Neuesten Studien zufolge bietet das EVAR-Verfahren im Vergleich zur offenen Operation keinen Vorteil für das Gesamtüberleben oder die gesundheitsbezogene Lebensqualität, obwohl die aneurysmabedingte Mortalität geringer ist. Bei Patienten, die für eine offene Reparatur ungeeignet waren, war EVAR plus konservatives Management im Vergleich zu einem konservativen Management allein mit keinem Nutzen, mehr Komplikationen, Folgeeingriffen und höheren Kosten verbunden. Eine endovaskuläre Behandlung von paranastomotischen Aneurysmen nach aortobiilialer Rekonstruktion ist ebenfalls eine Möglichkeit. Ein 2017er Cochrane-Review fand vorläufige Hinweise darauf, dass es im ersten Monat keinen Unterschied in den Ergebnissen zwischen endovaskulärer und offener Reparatur des rupturierten AAA gab.

Bruch

Bei Patienten mit einer Aortenruptur des AAA besteht die Behandlung in einer sofortigen chirurgischen Reparatur. Es scheint von Vorteil zu sein, eine permissive Hypotonie zuzulassen und die Verwendung intravenöser Flüssigkeiten während des Transports in den Operationssaal einzuschränken.

Prognose

AAA Größe (cm) Wachstumsrate (cm/Jahr) Jährliches Bruchrisiko (%)
3.0-3.9 0.39 0
4.0-4.9 0.36 0.5-5
5.0-5.9 0.43 3-15
6.0-6.9 0.64 10-20
>=7.0 - 20-50
Obwohl der derzeitige Standard zur Bestimmung des Rupturrisikos auf dem maximalen Durchmesser basiert, ist bekannt, dass kleinere AAAs, die unter diesen Schwellenwert fallen (Durchmesser<5,5 cm), ebenfalls reißen können und größere AAAs (Durchmesser>5,5 cm) stabil bleiben können. In einem Bericht wurde gezeigt, dass 10-24% der gerissenen AAAs weniger als 5 cm im Durchmesser hatten. Es wurde auch berichtet, dass von 473 nicht reparierten AAAs, die anhand von Autopsieberichten untersucht wurden, 118 Fälle von Rissen auftraten, von denen 13% einen Durchmesser von weniger als 5&#160;cm aufwiesen. Diese Studie zeigte auch, dass 60% der AAAs mit einem Durchmesser von mehr als 5 cm (einschließlich 54% der AAAs zwischen 7,1 und 10 cm) nie einen Riss aufwiesen. Vorp et al. leiteten später aus den Ergebnissen von Darling et al. ab, dass bei Einhaltung des Kriteriums des maximalen Durchmessers bei den 473 Probanden nur 7% (34/473) der Fälle vor dem chirurgischen Eingriff einer Ruptur erlegen wären, da der Durchmesser weniger als 5 cm betrug, wobei 25% (116/473) der Fälle möglicherweise unnötig operiert wurden, da diese AAAs möglicherweise nie gerissen sind. Kürzlich wurde über alternative Methoden zur Beurteilung der Ruptur berichtet. Die meisten dieser Ansätze beinhalten die numerische Analyse der AAAs unter Verwendung der üblichen Technik der Finite-Elemente-Methode (FEM) zur Bestimmung der Wandspannungsverteilungen. Kürzlich erschienene Berichte haben gezeigt, dass diese Spannungsverteilungen nachweislich mit der Gesamtgeometrie der AAA und nicht nur mit dem maximalen Durchmesser korrelieren. Es ist auch bekannt, dass die Wandspannung allein das Versagen nicht vollständig bestimmt, da ein AAA gewöhnlich bricht, wenn die Wandspannung die Wandfestigkeit übersteigt. Vor diesem Hintergrund kann die Beurteilung der Ruptur genauer sein, wenn sowohl die patientenspezifische Wandspannung als auch die patientenspezifische Wandfestigkeit miteinander gekoppelt werden. Vor kurzem wurde über eine nicht-invasive Methode zur Bestimmung der patientenabhängigen Wandfestigkeit berichtet, wobei traditionellere Ansätze zur Festigkeitsbestimmung durch Zugversuche von anderen Forschern auf diesem Gebiet durchgeführt wurden. Einige der kürzlich vorgeschlagenen AAA-Bruchrisiko-Beurteilungsmethoden sind AAA-Wandspannung; AAA-Ausdehnungsrate; Grad der Asymmetrie; Vorhandensein eines intraluminalen Thrombus (ILT); ein Bruchpotenzialindex (RPI); ein Finite-Elemente-Analyse-Bruchindex (FEARI); biomechanische Faktoren in Verbindung mit einer Computeranalyse; Wachstum des ILT; geometrische Parameter des AAA; und auch eine Methode zur Bestimmung von AAA-Wachstum und Bruch auf der Grundlage mathematischer Modelle. Die postoperative Mortalität bei einem bereits gerissenen AAA ist über mehrere Jahrzehnte langsam zurückgegangen, liegt aber immer noch über 40%. Wenn das AAA jedoch vor der Ruptur chirurgisch repariert wird, ist die postoperative Sterblichkeitsrate wesentlich niedriger: etwa 1-6%.

Epidemiologie

Das Auftreten von AAA variiert je nach ethnischer Zugehörigkeit. Im Vereinigten Königreich liegt die AAA-Rate bei kaukasischen Männern über 65 Jahren bei etwa 4,7%, während sie bei asiatischen Männern 0,45% beträgt. Auch bei Personen afrikanischer und hispanischer Abstammung ist sie seltener anzutreffen. Bei Männern kommt sie viermal häufiger vor als bei Frauen. In den USA sterben jährlich mindestens 13.000 Menschen an den Folgen eines AAA-Bruchs. Die Spitzenzahl neuer Fälle pro Jahr bei Männern liegt bei etwa 70 Jahren, der Prozentsatz der über 60-jährigen Männer liegt bei 2-6%. Die Häufigkeit ist bei Rauchern viel höher als bei Nichtrauchern (8:1), und das Risiko nimmt nach der Raucherentwöhnung langsam ab. In den USA liegt die Inzidenz von AAA in der erwachsenen Bevölkerung bei 2-4%. Ein Riss des AAA tritt bei 1-3% der Männer ab 65 Jahren auf, die Sterblichkeit liegt bei 70-95%.

Geschichte

Die ersten historischen Aufzeichnungen über AAA stammen aus dem antiken Rom im 2. Jahrhundert n. Chr., als der griechische Chirurg Antyllus versuchte, die AAA mit proximaler und distaler Ligatur, zentraler Inzision und Entfernung thrombotischen Materials aus dem Aneurysma zu behandeln. Die Versuche, das AAA chirurgisch zu behandeln, blieben jedoch bis 1923 erfolglos. In diesem Jahr führte Rudolph Matas (der auch das Konzept der Endoaneurysmorrhaphie vorschlug) die erste erfolgreiche Aortenligatur an einem Menschen durch. Zu den anderen Methoden, die bei der Behandlung der AAA erfolgreich waren, gehörte die Umhüllung der Aorta mit Polyethencellophan, das eine Fibrose induzierte und das Wachstum des Aneurysmas einschränkte. Die endovaskuläre Aneurysmareparatur wurde erstmals in den späten 1980er Jahren durchgeführt und hat sich in den folgenden Jahrzehnten weitgehend durchgesetzt. Die endovaskuläre Reparatur wurde erstmals 1994 in Nottingham zur Behandlung eines gerissenen Aneurysmas eingesetzt.

Gesellschaft und Kultur

Der theoretische Physiker Albert Einstein wurde 1949 von Rudolph Nissen wegen eines Bauchaortenaneurysmas operiert, indem er die Aorta mit Polyethencellophan umwickelte. Einsteins Aneurysma riss am 17. April 1955. Er lehnte die Operation mit den Worten ab: "Ich will gehen, wann ich will. Es ist geschmacklos, das Leben künstlich zu verlängern. Ich habe meinen Teil getan, es ist Zeit zu gehen. Ich werde es auf elegante Weise tun." Er starb am nächsten Morgen im Alter von 76 Jahren. Die Schauspielerin Lucille Ball starb am 26. April 1989 an einem abdominalen Aortenaneurysma. Zum Zeitpunkt ihres Todes befand sie sich im Cedars-Sinai Medical Center und erholte sich von einer Notoperation, die nur sechs Tage zuvor wegen eines sezierenden Aortenaneurysmas in der Nähe ihres Herzens durchgeführt worden war. Ball war jahrzehntelang starker Raucher gewesen. Der Musiker Conway Twitty starb im Juni 1993 im Alter von 59 Jahren an einem abdominalen Aortenaneurysma, zwei Monate vor der Veröffentlichung seines wohl letzten Studioalbums Final Touches. Der Schauspieler George C. Scott starb 1999 im Alter von 71 Jahren an einem geplatzten Bauchaortenaneurysma. Der ehemalige Präsidentschaftskandidat Bob Dole unterzog sich 2001 einer Operation wegen eines Bauchaortenaneurysmas, bei der ein Team unter der Leitung des Gefäßchirurgen Kenneth Ouriel einen Stentgraft einführte: - Zugehörige Presse Schauspieler Robert Jacks, der Leatherface in Texas Chainsaw Massacre spielte : The Next Generation, starb am 8. August 2001, nur einen Tag vor seinem 42. Geburtstag, an einem abdominalen Aneurysma. Geburtstag. Sein Vater starb ebenfalls an derselben Ursache, als Robert noch ein Kind war.

Forschung

Risikobewertung

In den letzten Jahren gab es viele Rufe nach alternativen Ansätzen zur Bewertung des Bruchrisikos, wobei viele der Ansicht waren, dass ein auf der Biomechanik basierender Ansatz möglicherweise besser geeignet ist als der derzeitige Durchmesseransatz. Die numerische Modellierung ist ein wertvolles Hilfsmittel für Forscher, das es ermöglicht, ungefähre Wandspannungen zu berechnen und so das Rupturpotenzial eines bestimmten Aneurysmas aufzudecken. Experimentelle Modelle sind erforderlich, um diese numerischen Ergebnisse zu validieren und einen weiteren Einblick in das biomechanische Verhalten des AAA zu erhalten. In vivo weisen die AAA eine unterschiedliche Bandbreite an Materialstärken auf, von lokalisierten schwachen hypoxischen Regionen bis hin zu viel stärkeren Regionen und Bereichen mit Verkalkungen.

Experimentelle Modelle

Experimentelle Modelle können jetzt mit einer neuartigen Technik hergestellt werden, bei der das Wachsausschmelz-Spritzguss-Herstellungsverfahren verwendet wird, um patientenspezifische, anatomisch korrekte AAA-Replikate herzustellen. Die Arbeit konzentrierte sich auch auf die Entwicklung realistischerer Materialanaloga zu denen in vivo, und vor kurzem wurde eine neue Reihe von Silikonkautschuken geschaffen, mit denen die unterschiedlichen Materialeigenschaften der AAA genauer dargestellt werden können. Diese Gummimodelle können auch in einer Vielzahl von experimentellen Tests eingesetzt werden, von der Spannungsanalyse mit der photoelastischen Methode bis hin zur Bestimmung, ob die Bruchstellen experimentell mit den numerisch vorhergesagten korrelieren. Es werden neue endovaskuläre Geräte entwickelt, die in der Lage sind, komplexere und gewundenere Anatomien zu behandeln.

Prävention und Behandlung

Eine Tierstudie zeigte, dass die Entfernung eines einzigen Proteins verhindert, dass eine frühe Schädigung der Blutgefäße in einem späteren Stadium Komplikationen auslöst. Durch die Eliminierung des Gens für ein Signalprotein namens Cyclophilin A (CypA) aus einem Mäusestamm konnten die Forscher einen vollständigen Schutz gegen ein abdominales Aortenaneurysma bieten. Andere neuere Forschungen identifizierten Granzyme B (GZMB) (ein proteinabbauendes Enzym) als ein potenzielles Ziel bei der Behandlung von Bauchaortenaneurysmen. Die Eliminierung dieses Enzyms in Mäusemodellen verlangsamte sowohl das Fortschreiten der Aneurysmen als auch verbesserte das Überleben.

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