Die Symptome im Zusammenhang mit einer Aortenstenose hängen vom Grad der Stenose ab. Die meisten Menschen mit einer leichten bis mittelschweren Aortenstenose haben keine Symptome. Die Symptome treten gewöhnlich bei Personen mit schwerer Aortenstenose auf, können aber auch bei Personen mit leichter bis mittelschwerer Aortenstenose auftreten. Die drei Hauptsymptome der Aortenstenose sind Bewusstseinsverlust, anginale Brustschmerzen und Atemnot bei Aktivität oder andere Symptome der Herzinsuffizienz wie Atemnot im Liegen, nächtliche Atemnot oder geschwollene Beine und Füße. Es kann auch mit dem charakteristischen "Dresdner Porzellan"-Erscheinungsbild einer Blässe mit leichter Rötung einhergehen.
Angina
Angina pectoris bei der Einstellung einer Herzinsuffizienz erhöht auch das Sterberisiko. Bei Menschen mit Angina pectoris beträgt die 5-Jahres-Mortalitätsrate 50%, wenn die Aortenklappe nicht ersetzt wird.
Die Angina pectoris bei AS entsteht aufgrund einer linksventrikulären Hypertrophie (LVH), die durch die konstante Erzeugung eines erhöhten Drucks verursacht wird, der erforderlich ist, um den durch die AS verursachten Druckgradienten zu überwinden. Während sich die Muskelschicht der linken Herzkammer verdickt, werden die Arterien, die den Muskel versorgen, nicht wesentlich länger oder grösser, so dass der Muskel möglicherweise nicht ausreichend mit Blut versorgt wird, um seinen Sauerstoffbedarf zu decken. Diese Ischämie kann sich zuerst während des Trainings zeigen, wenn der Herzmuskel eine erhöhte Blutversorgung benötigt, um die erhöhte Arbeitsbelastung auszugleichen. Die Person klagt möglicherweise über anginale Brustschmerzen bei Belastung. In diesem Stadium kann ein kardialer Belastungstest mit Bildgebung auf eine Ischämie hindeuten.
Letztendlich wird der Herzmuskel in Ruhe jedoch mehr Blut benötigen, als von den Ästen der Koronararterien geliefert werden kann. Zu diesem Zeitpunkt kann es im EKG Anzeichen eines ventrikulären Belastungsmusters (ST-Streckendepression und T-Wellen-Inversion) geben, was auf eine subendokardiale Ischämie hindeutet. Das Subendokard ist die Region, die am anfälligsten für eine Ischämie ist, da sie am weitesten von den epikardialen Koronararterien entfernt ist.
Synkope
Synkopen (Ohnmachtsanfälle) bei Aortenklappenstenose sind in der Regel anstrengend. Im Rahmen einer Herzinsuffizienz erhöht sie das Sterberisiko. Bei Menschen mit Synkopen beträgt die Drei-Jahres-Mortalitätsrate 50%, wenn die Aortenklappe nicht ersetzt wird.
Es ist unklar, warum eine Aortenklappenstenose eine Synkope verursacht. Eine weit verbreitete Theorie besagt, dass eine schwere AS ein nahezu fixiertes Herzzeitvolumen erzeugt. Wenn eine Person mit Aortenstenose trainiert, nimmt der periphere Gefässwiderstand ab, da sich die Blutgefässe der Skelettmuskulatur erweitern, damit die Muskeln mehr Blut erhalten, damit sie mehr arbeiten können. Dieser Rückgang des peripheren Gefässwiderstands wird normalerweise durch eine Erhöhung des Herzzeitvolumens kompensiert. Da Menschen mit schwerer AS ihr Herzzeitvolumen nicht erhöhen können, sinkt der Blutdruck und die Person wird aufgrund der verminderten Durchblutung des Gehirns ohnmächtig.
Eine zweite Theorie, warum eine Synkope bei AS auftreten kann, besagt, dass bei körperlicher Anstrengung die hohen Drücke, die im hypertrophierten linken Ventrikel erzeugt werden, eine Vasodepressorreaktion hervorrufen, die eine sekundäre periphere Vasodilatation verursacht, die wiederum eine verminderte Durchblutung des Gehirns und damit einen Bewusstseinsverlust zur Folge hat. Tatsächlich kann es bei einer Aortenstenose aufgrund der fixierten Behinderung des Blutflusses aus dem Herzen unmöglich sein, dass das Herz seine Leistung erhöht, um die periphere Vasodilatation auszugleichen.
Ein dritter Mechanismus kann manchmal wirksam sein. Aufgrund der Hypertrophie der linken Herzkammer bei einer Aortenstenose, einschliesslich der daraus resultierenden Unfähigkeit der Koronararterien, das Myokard adäquat mit Blut zu versorgen (siehe "Angina" unten), können sich abnorme Herzrhythmen entwickeln. Diese können zu Synkopen führen.
Schliesslich kann, zumindest bei einer kalzifischen Aortenstenose, die Verkalkung in und um die Aortenklappe fortschreiten und sich auf das elektrische Leitungssystem des Herzens ausdehnen. Tritt dies auf, kann das Ergebnis ein Herzblock sein - eine potenziell tödliche Erkrankung, bei der die Synkope ein Symptom sein kann.
Herzinsuffizienz
Die Prognose der kongestiven Herzinsuffizienz (CHF) ist bei Menschen mit AS schwerwiegend. Menschen mit einer auf AHF zurückzuführenden Herzinsuffizienz haben eine 2-Jahres-Mortalitätsrate von 50%, wenn die Aortenklappe nicht ersetzt wird. Eine Herzinsuffizienz bei einer AS ist auf eine Kombination von linksventrikulärer Hypertrophie mit Fibrose, systolischer Dysfunktion (Abnahme der Auswurffraktion) und diastolischer Dysfunktion (erhöhter Füllungsdruck der LV) zurückzuführen.
Zugehörige Symptome
Beim Heyde-Syndrom ist die Aortenstenose mit gastrointestinalen Blutungen aufgrund einer Angiodysplasie des Dickdarms verbunden. Jüngste Forschungen haben gezeigt, dass die Stenose eine Form der von Willebrand-Krankheit verursacht, indem sie ihren assoziierten Gerinnungsfaktor (Faktor VIII-assoziiertes Antigen, auch von Willebrand-Faktor genannt) aufgrund erhöhter Turbulenzen um die stenotische Klappe abbaut.
Komplikationen
Ungeachtet dessen hat die American Heart Association kürzlich ihre Empfehlungen zur Antibiotikaprophylaxe bei Endokarditis geändert. Konkret wird seit 2007 empfohlen, dass eine solche Prophylaxe nur auf Personen mit prothetischen Herzklappen, auf Personen mit früheren Episoden von Endokarditis und auf Personen mit bestimmten Arten von angeborenen Herzerkrankungen beschränkt werden sollte.
Da die stenosierte Aortenklappe die Leistung des Herzens einschränken kann, besteht bei Menschen mit einer Aortenstenose das Risiko einer Synkope und eines gefährlich niedrigen Blutdrucks, falls sie eines der zahlreichen Medikamente gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen einnehmen, die häufig mit einer Aortenstenose koexistieren. Beispiele hierfür sind Nitroglycerin, Nitrate, ACE-Hemmer, Terazosin (Hytrin) und Hydralazin. Beachten Sie, dass alle diese Substanzen zu einer peripheren Vasodilatation führen. Unter normalen Umständen ist das Herz in Abwesenheit einer Aortenstenose in der Lage, seine Leistung zu erhöhen und dadurch die Wirkung der erweiterten Blutgefässe auszugleichen. In einigen Fällen einer Aortenstenose kann jedoch aufgrund der Behinderung des Blutflusses aus dem Herzen, die durch die verengte Aortenklappe verursacht wird, die Herzleistung nicht erhöht werden. Ein niedriger Blutdruck oder Synkopen können die Folge sein.
Ursachen
Die Aortenstenose wird am häufigsten durch eine altersbedingte fortschreitende Verkalkung verursacht (>50% der Fälle), mit einem Durchschnittsalter von 65 bis 70 Jahren. Eine weitere Hauptursache der Aortenstenose ist die Verkalkung einer kongenitalen bikuspidalen Aortenklappe (30-40% der Fälle), die sich typischerweise bei Personen im Alter von 40+ bis 50+ früher zeigt.
Akutes rheumatisches Fieber nach einer Entzündung ist in weniger als 10% der Fälle die Ursache. Zu den seltenen Ursachen einer Aortenstenose gehören Morbus Fabry, systemischer Lupus erythematodes">Lupus erythematodes, Morbus Paget, hohe Harnsäurespiegel im Blut und Infektionen.
Pathophysiologie
Die menschliche Aortenklappe besteht normalerweise aus drei Höckern oder Segeln und hat eine Öffnung von 3,0-4,0 Quadratzentimetern. Wenn sich die linke Herzkammer zusammenzieht, drückt sie Blut durch die Klappe in die Aorta und anschließend in den Rest des Körpers. Wenn sich der linke Ventrikel wieder ausdehnt, verschliesst sich die Aortenklappe und verhindert, dass das Blut in der Aorta rückwärts in die linke Herzkammer fliesst (Regurgitation). Bei der Aortenstenose wird die Öffnung der Aortenklappe verengt oder verengt (Stenose) (z.B. durch Verkalkung). Sowohl die degenerative (die häufigste Variante) als auch die bikuspidale Aortenstenose beginnen mit einer Schädigung der Endothelzellen durch erhöhte mechanische Belastung. Es wird vermutet, dass die Entzündung an den früheren Stadien der Pathogenese der AS beteiligt ist, und es ist bekannt, dass die damit verbundenen Risikofaktoren die Ablagerung von LDL-Cholesterin und Lipoprotein(a), einer hochschädigenden Substanz, in der Aortenklappe fördern, was mit der Zeit zu erheblichen Schäden und Stenosen führt.
Als Folge dieser Stenose muss der linke Ventrikel bei jeder Kontraktion einen höheren Druck erzeugen, um das Blut effektiv in die Aorta vorwärts zu befördern. Anfänglich erzeugt die LV diesen erhöhten Druck durch Verdickung ihrer Muskelwände (Myokardhypertrophie). Die bei der AS am häufigsten auftretende Art der Hypertrophie ist als konzentrische Hypertrophie bekannt, bei der die Wände des LV (ungefähr) gleich stark verdickt sind.
In den späteren Stadien weitet sich der linke Ventrikel, die Wand wird dünner und die systolische Funktion verschlechtert sich (was zu einer Beeinträchtigung der Fähigkeit führt, Blut vorwärts zu pumpen). Morris und Innasimuthu et al. zeigten, dass eine unterschiedliche Koronaranatomie mit verschiedenen Klappenerkrankungen assoziiert ist. Es wird derzeit erforscht, ob eine unterschiedliche Koronaranatomie zu einer turbulenten Strömung auf der Ebene der Klappen führen könnte, die zu Entzündungen und Degeneration führt.
Diagnose
Die Aortenstenose wird am häufigsten asymptomatisch diagnostiziert und kann manchmal bei Routineuntersuchungen des Herz- und Kreislaufsystems erkannt werden. Es gibt gute Belege dafür, dass bestimmte Merkmale des peripheren Pulses bei der Diagnose ausschlaggebend sein können. Insbesondere kann es einen langsamen und/oder anhaltenden Anstieg des arteriellen Pulses geben, und der Puls kann von geringem Volumen sein. Dies wird manchmal als Pulsus parvus et tardus bezeichnet. Es kann auch eine merkliche Verzögerung zwischen dem ersten Herzton (bei Auskultation) und dem entsprechenden Puls in der Halsschlagader auftreten (sog. "apikale Karotisverzögerung"). In ähnlicher Weise kann es eine Verzögerung zwischen dem Auftreten jedes Pulses in der Arteria brachialis (im Arm) und der Arteria radialis (im Handgelenk) geben.
Dem ersten Herzton kann ein scharfes Auswurfgeräusch ("Auswurfklicken") folgen, das am besten am unteren linken Brustbeinrand und am Apex zu hören ist und daher "gespalten" zu sein scheint. Das Auswurfgeräusch, das durch den Aufprall des linksventrikulären Ausflusses auf die teilweise verschmolzenen Aortenklappensegel verursacht wird, wird häufiger mit einer beweglichen bikuspidalen Aortenklappe in Verbindung gebracht als mit einer unbeweglichen, verkalkten Aortenklappe. Die Intensität dieses Geräusches variiert nicht mit der Atmung, was zur Unterscheidung von dem durch eine stenotische Pulmonalklappe erzeugten Ausstossklick beiträgt, dessen Intensität während der Inspiration leicht abnimmt.
Ein leicht zu hörendes systolisches Crescendo-Decrescendo-Geräusch (d.h. "Auswurf") ist am oberen rechten Sternumrand und am 2. rechten Interkostalraum am lautesten zu hören und strahlt bilateral in die Halsschlagadern aus. Das Herzgeräusch nimmt in der Hocke zu und beim Stehen und bei isometrischer Muskelkontraktion wie dem Valsalva-Manöver ab, wodurch es von der hypertrophisch-obstruktiven Kardiomyopathie (HOCM) unterschieden werden kann. Das Raunen ist während der Exspiration lauter, ist aber auch während der Inspiration leicht zu hören. Je stärker die Stenose ausgeprägt ist, desto später tritt der Höhepunkt im Crescendo-Decrescendo des Herzgeräusches auf.
Der zweite Herzton (A2) neigt dazu, mit zunehmendem Schweregrad der Aortenstenose abnehmend und leiser zu werden. Dies ist eine Folge der zunehmenden Verkalkung der Klappe, die verhindert, dass die Klappe "zuschnappt" und einen scharfen, lauten Ton erzeugt. Aufgrund der Erhöhung des linksventrikulären Drucks durch die stenotische Aortenklappe kann es mit der Zeit zu einer Hypertrophie des Ventrikels kommen, die zu einer diastolischen Dysfunktion führt. Infolgedessen kann es aufgrund des steifen Ventrikels zu einem vierten Herzgeräusch kommen. Bei anhaltendem Anstieg des Ventrikeldrucks kommt es zu einer Dilatation des Ventrikels, und es kann sich ein drittes Herzgeräusch manifestieren.
Schliesslich besteht die Aortenstenose oft gleichzeitig mit einem gewissen Grad an Aorteninsuffizienz (Aorteninsuffizienz, Aorteninsuffizienz). Daher kann die körperliche Untersuchung bei einer Aortenstenose auch Anzeichen für letztere zeigen, z.B. ein frühes diastolisches Decrescendo-Geräusch. Wenn beide Klappenanomalien vorliegen, kann der erwartete Befund von beiden verändert sein oder auch gar nicht vorhanden sein. Vielmehr treten neue Zeichen auf, die das Vorhandensein einer gleichzeitigen Aortenstenose und Insuffizienz widerspiegeln, z.B. Pulsus bisferiens.
Laut einer Metaanalyse waren die nützlichsten Befunde zur Beurteilung einer Aortenstenose im klinischen Umfeld die langsame Anstiegsrate des Karotispulses (positiver Wahrscheinlichkeitsquotient lag in allen Studien zwischen 2,8 und 130), die mittlere bis späte Spitzenintensität des Herzgeräusches (positiver Wahrscheinlichkeitsquotient, 8,0-101) und die verminderte Intensität des zweiten Herztons (positiver Wahrscheinlichkeitsquotient, 3,1-50).
Weitere periphere Zeichen sind
anhaltender, sich hebender Apex-Schlag, der nicht verlagert wird, es sei denn, es liegt eine systolische Dysfunktion des linken Ventrikels vor
Ein präkordialer Nervenkitzel
verengter Pulsdruck
Elektrokardiogramm
Obwohl die Aortenstenose zu keinem spezifischen Befund im Elektrokardiogramm (EKG) führt, führt sie dennoch häufig zu einer Reihe von elektrokardiographischen Auffälligkeiten. EKG-Manifestationen einer linksventrikulären Hypertrophie (LVH) sind bei Aortenstenose häufig und entstehen dadurch, dass die Stenose eine chronisch hohe Druckbelastung auf den linken Ventrikel ausgeübt hat (wobei die LVH die erwartete Reaktion auf chronische Druckbelastungen des linken Ventrikels ist, unabhängig von der Ursache).
Wie oben erwähnt, kann sich der bei einer Aortenstenose auftretende Verkalkungsprozess über die Aortenklappe hinaus in das elektrische Leitungssystem des Herzens ausdehnen. Beweise für dieses Phänomen können selten die EKG-Muster sein, die für bestimmte Arten von Herzblocks, wie z.B. den Linksschenkelblock, charakteristisch sind.
Herzkatheterisierung
Die Herzkammer-Katheterisierung liefert eine definitive Diagnose, die eine schwere Stenose im Klappenbereich von <1,0 cm2 (normalerweise etwa 3 cm2) anzeigt. Es kann der Druck auf beiden Seiten der Aortenklappe direkt gemessen werden. Der Druckgradient kann als Entscheidungspunkt für die Behandlung verwendet werden. Er ist bei symptomatischen Menschen vor der Operation nützlich. Der Standard für die Diagnose einer Aortenstenose ist die nicht-invasive Untersuchung mittels Echokardiographie. Der Herzkatheterismus ist den Fällen vorbehalten, in denen eine Diskrepanz zwischen dem klinischen Bild und der nicht-invasiven Untersuchung aufgrund der mit der Durchquerung der Aortenklappe verbundenen Risiken, wie z.B. Schlaganfall, besteht.
Echokardiogramm
Schweregrad der Aortenstenose
Hochschulabschluss
Mittlere Steigung
(mmHg)
Bereich Aortenklappe
(cm2)
Mild
<25
>1.5
Moderieren
25 - 40
1.0 - 1.5
Schwer
>40
< 1.0
Sehr schwer
>70
< 0.6
Das Echokardiogramm (Herzultraschall) ist die beste nicht-invasive Methode zur Beurteilung der Anatomie und Funktion der Aortenklappe.
Die Aortenklappenfläche kann nicht-invasiv mit Hilfe der echokardiographischen Strömungsgeschwindigkeiten berechnet werden. Unter Verwendung der Geschwindigkeit des Blutes durch die Klappe kann der Druckgradient über die Klappe mit der Kontinuitätsgleichung oder mit der modifizierten Bernoulli-Gleichung berechnet werden:
Steigung = 4(Geschwindigkeit)² mmHg
Eine normale Aortenklappe hat einen Gradienten von nur wenigen mmHg. Eine verkleinerte Klappenfläche verursacht einen erhöhten Druckgradienten, und diese Parameter werden verwendet, um die Aortenstenose als leicht, mittel oder schwer zu klassifizieren und einzustufen. Der Druckgradient kann bei Vorliegen einer Mitralstenose, einer Herzinsuffizienz, einer koexistierenden Aorteninsuffizienz und auch einer ischämischen Herzkrankheit (Krankheit, die mit einer verminderten Blutversorgung und Sauerstoff verursachenden Ischämie zusammenhängt) abnorm niedrig sein. Das Echokardiogramm kann auch eine linksventrikuläre Hypertrophie, eine verdickte und unbewegliche Aortenklappe und eine dilatierte Aortenwurzel zeigen. Es kann jedoch in akuten Fällen täuschend normal erscheinen.
Röntgenaufnahme der Brust
Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs kann ebenfalls bei der Diagnose helfen und Hinweise auf den Schweregrad der Erkrankung geben, indem sie den Grad der Verkalkung der Klappe und bei einem chronischen Zustand einen vergrößerten linken Ventrikel und Vorhof zeigt.
Behandlung
Bei Menschen ohne Symptome ist eine Behandlung im Allgemeinen nicht notwendig. In moderaten Fällen wird alle 1-2 Jahre eine Echokardiographie zur Verlaufskontrolle durchgeführt, eventuell ergänzt durch einen kardialen Belastungstest. In schweren Fällen wird die Echokardiographie alle 3-6 Monate durchgeführt. Sowohl in mittelschweren als auch in leichten Fällen sollte die Person sofort einen erneuten Besuch machen oder in eine stationäre Behandlung aufgenommen werden, wenn neue, verwandte Symptome auftreten. Gegenwärtig gibt es keine therapeutischen Optionen zur Behandlung von Menschen mit Aortenklappenstenose; Studien haben jedoch gezeigt, dass die Krankheit als Folge aktiver zellulärer Prozesse auftritt, was darauf hindeutet, dass eine gezielte Beeinflussung dieser Prozesse zu tragfähigen therapeutischen Ansätzen führen kann.
Medikamente
Die Wirkung der Statine auf das Fortschreiten der AS ist unklar. Die jüngsten Studien zeigen keinen Nutzen in Bezug auf die Verlangsamung der AS-Progression, zeigten jedoch eine Abnahme der ischämischen kardiovaskulären Ereignisse.
Im Allgemeinen hat die medikamentöse Therapie eine relativ geringe Wirksamkeit bei der Behandlung der Aortenstenose. Es kann jedoch sinnvoll sein, häufig koexistierende Erkrankungen, die mit einer Aortenstenose korrelieren, zu behandeln:
Jede Angina pectoris wird im Allgemeinen mit Betablockern und/oder Kalziumblockern behandelt. Nitrate sind kontraindiziert, da sie bei Aortenstenose eine tiefe Hypotonie verursachen können.
Jede Hypertonie wird aggressiv behandelt, doch ist bei der Verabreichung von Betablockern Vorsicht geboten.
Jede Herzinsuffizienz wird im Allgemeinen mit Digoxin und Diuretika und, falls nicht kontraindiziert, bei vorsichtiger Verabreichung von ACE-Hemmern behandelt.
Während Beobachtungsstudien einen Zusammenhang zwischen gesenktem Cholesterin mit Statinen und verminderter Progression zeigten, konnte in einer 2005 veröffentlichten randomisierten klinischen Studie keine Wirkung auf die Kalzium-Aortenstenose gefunden werden. Eine Studie aus dem Jahr 2007 zeigte jedoch eine Verlangsamung der Aortenstenose mit dem Statin Rosuvastatin.
Aortenklappenreparatur
Aortenklappenreparatur oder Aortenklappenrekonstruktion beschreibt die Rekonstruktion sowohl der Form als auch der Funktion der nativen und funktionsgestörten Aortenklappe. Am häufigsten wird sie zur Behandlung einer Aorteninsuffizienz eingesetzt. Sie kann auch bei der Behandlung eines Aortenaneurysmas notwendig werden, seltener bei einer angeborenen Aortenstenose.
Aortenklappenersatz
Bei Erwachsenen erfordert eine symptomatische schwere Aortenstenose in der Regel einen Aortenklappenersatz (AVR). Während die AVR seit mehreren Jahrzehnten die Standardversorgung bei Aortenstenose ist, umfassen die aktuellen Ansätze zum Aortenklappenersatz die Chirurgie am offenen Herzen, die minimal-invasive Herzchirurgie (MICS) und den minimal-invasiven kathetergestützten (perkutanen) Aortenklappenersatz. Der chirurgische Aortenklappenersatz ist jedoch gut untersucht und hat im Allgemeinen eine gute und gut etablierte Langzeitprognose.
Eine erkrankte Aortenklappe wird am häufigsten durch einen chirurgischen Eingriff entweder mit einer mechanischen oder einer Gewebeklappe ersetzt. Der Eingriff wird entweder in einem chirurgischen Verfahren am offenen Herzen oder, in einer kleineren, aber wachsenden Zahl von Fällen, in einem minimal-invasiven herzchirurgischen Verfahren (MICS) durchgeführt.
Transkatheter Aortenklappenersatz
Weltweit haben mehr als 250.000 Menschen einen transkathetergestützten Aortenklappenersatz (TAVR) erhalten. Für Menschen, die keine Kandidaten für einen chirurgischen Klappenersatz sind, und die meisten Patienten, die älter als 75 Jahre sind, kann die TAVR eine geeignete Alternative sein.
Ballon-Valvuloplastie
Bei Säuglingen und Kindern kann auch eine Ballonvalvuloplastie, bei der ein Ballon aufgeblasen wird, um das Ventil zu dehnen und einen größeren Durchfluss zu ermöglichen, wirksam sein. Bei Erwachsenen ist sie jedoch im Allgemeinen unwirksam, da die Klappe dazu neigt, in einen stenosierten Zustand zurückzukehren. Der Chirurg macht einen kleinen Einschnitt am oberen Ende des Beins der Person und führt den Ballon in die Arterie ein. Der Ballon wird dann bis zur Klappe vorgeschoben und aufgeblasen, um die Klappe zu öffnen.
Herzinsuffizienz
Eine akute dekompensierte Herzinsuffizienz aufgrund von AS kann vorübergehend mit einer intraaortalen Ballonpumpe behandelt werden, während die Operation ansteht. Bei Personen mit hohem Blutdruck kann Nitroprussid vorsichtig eingesetzt werden. Phenylephrin kann bei Personen mit sehr niedrigem Blutdruck verwendet werden.
Prognose
Unbehandelt hat die schwere symptomatische Aortenstenose eine schlechte Prognose mit einer 2-Jahres-Sterblichkeitsrate von 50-60% und einer 3-Jahres-Überlebensrate von weniger als 30%. Die Prognose nach Aortenklappenersatz ist bei Menschen, die jünger als 65 Jahre sind, etwa fünf Jahre geringer als in der Allgemeinbevölkerung; bei Menschen, die älter als 65 Jahre sind, ist sie etwa gleich hoch.
Epidemiologie
Ungefähr 2% der über 65-Jährigen, 3% der über 75-Jährigen und 4% der über 85-Jährigen haben eine Aortenklappenstenose. Die Prävalenz nimmt mit der alternden Bevölkerung in Nordamerika und Europa zu.
Zu den Risikofaktoren, von denen bekannt ist, dass sie den Krankheitsverlauf der AS beeinflussen, gehören Lebensgewohnheiten, die denen der koronaren Herzkrankheit ähnlich sind, wie Bluthochdruck, fortgeschrittenes Alter, Männlichkeit, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Zigarettenrauchen, metabolisches Syndrom und Nierenerkrankung im Endstadium.
Geschichte
Die Aortenstenose wurde erstmals 1663 vom französischen Arzt Lazare Rivière beschrieben.
Forschung
Personen, die Bisphosphonate einnehmen, haben ein geringeres Fortschreiten der Aortenstenose und einige haben sich rückläufig entwickelt. Dieser Befund führte zu mehreren Studien, die derzeit laufen. Nachfolgende Untersuchungen konnten das anfänglich positive Ergebnis nicht bestätigen.
