Angina pectoris

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Angina pectoris

Angina
Synonyme Angina pectoris
Schema der durch die koronare Herzkrankheit verursachten Beschwerden. Druck, Völlegefühl, Quetschungen oder Schmerzen in der Brustmitte. Kann auch Unbehagen im Nacken, Kiefer, Schulter, Rücken oder Arm empfinden
Aussprache
Fachgebiet Kardiologie
Angina pectoris, auch als Angina pectoris bekannt, ist ein Brustschmerz oder Druck, der in der Regel auf eine unzureichende Durchblutung des Herzmuskels zurückzuführen ist. Die Angina pectoris ist in der Regel auf eine Obstruktion oder einen Krampf der Koronararterien zurückzuführen. Andere Ursachen sind Anämie, abnormale Herzrhythmen und Herzinsuffizienz. Der Hauptmechanismus der Koronararterienobstruktion ist eine Atherosklerose. Der Begriff leitet sich von den lateinischen Begriffen angere ("erwürgen") und pectus ("Brust") ab und kann daher mit "Würgegefühl in der Brust" übersetzt werden. Es besteht ein schwacher Zusammenhang zwischen der Stärke der Schmerzen und dem Grad des Sauerstoffmangels im Herzmuskel (d.h. es können starke Schmerzen mit geringem oder keinem Risiko eines Myokardinfarkts (Herzinfarkt) auftreten und ein Herzinfarkt kann schmerzfrei verlaufen). In einigen Fällen kann die Angina pectoris ziemlich stark ausgeprägt sein, und Anfang des 20. Jahrhunderts war dies ein bekanntes Anzeichen für einen bevorstehenden Tod. Jahrhundert war dies ein bekanntes Anzeichen für einen bevorstehenden Tod. Angesichts der gegenwärtigen medizinischen Therapien haben sich die Aussichten jedoch erheblich verbessert. Menschen mit einem Durchschnittsalter von 62 Jahren, die an mittelschwerer bis schwerer Angina pectoris (Einstufung nach den Klassen II, III und IV) leiden, haben eine 5-Jahres-Überlebensrate von etwa 92%. Verschlimmerte Angina pectoris-Anfälle, plötzlich einsetzende Angina in Ruhe und Angina, die länger als 15 Minuten andauert, sind Symptome einer instabilen Angina pectoris (in der Regel gruppiert mit ähnlichen Zuständen wie beim akuten Koronarsyndrom). Da diese einem Herzinfarkt vorausgehen können, erfordern sie dringend ärztliche Hilfe und werden im Allgemeinen ähnlich wie ein Myokardinfarkt behandelt.

Klassifizierung

Stabile Angina

Auch als 'Anstrengungsangina' bekannt, bezieht sich dies auf den klassischen Typ der Angina pectoris im Zusammenhang mit einer Myokardischämie. Eine typische Präsentation einer stabilen Angina pectoris ist die von Brustkorbbeschwerden und assoziierten Symptomen, die durch eine bestimmte Aktivität (Laufen, Gehen usw.) ausgelöst werden, mit minimalen oder nicht vorhandenen Symptomen in Ruhe oder nach Verabreichung von sublingualem Nitroglyzerin. Die Symptome klingen typischerweise einige Minuten nach der Aktivität ab und treten bei Wiederaufnahme der Aktivität wieder auf. Auf diese Weise kann man sich eine stabile Angina pectoris ähnlich wie bei der intermittierenden Claudicatio vorstellen. Andere anerkannte Auslöser für eine stabile Angina pectoris sind kaltes Wetter, schwere Mahlzeiten und emotionaler Stress.

Instabile Angina

Die instabile Angina pectoris (UA) (auch"Crescendo-Angina"; dies ist eine Form des akuten Koronarsyndroms) wird als Angina pectoris definiert, die sich verändert oder verschlimmert. Die Angina pectoris weist mindestens eines dieser drei Merkmale auf:
  1. sie tritt in Ruhe (oder mit minimaler Anstrengung) auf und dauert in der Regel mehr als 10 Minuten
  2. es ist schwerwiegend und neu aufgetreten (d.h. innerhalb der letzten 4-6 Wochen)
  3. sie mit einem Crescendo-Muster auftritt (d.h. deutlich schwerer, länger andauernd oder häufig als zuvor).
UA kann in Ruhe unvorhersehbar auftreten, was ein ernsthafter Indikator für einen bevorstehenden Herzinfarkt sein kann. Was die stabile Angina pectoris von der instabilen Angina pectoris (abgesehen von den Symptomen) unterscheidet, ist die Pathophysiologie der Atherosklerose. Die Pathophysiologie der instabilen Angina pectoris ist die Verminderung des Koronarflusses durch vorübergehende Thrombozytenaggregation auf scheinbar normalem Endothel, Koronararterienspasmen oder Koronarthrombose. Der Prozess beginnt mit Atherosklerose, schreitet durch Entzündung fort und führt zu einer aktiven instabilen Plaque, die eine Thrombose erleidet und zu einer akuten Myokardischämie führt, die, wenn sie nicht rückgängig gemacht wird, eine Zellnekrose (Infarkt) zur Folge hat. Studien zeigen, dass 64% aller instabilen Anginas zwischen 22:00 und 08:00 Uhr auftreten, wenn die Patienten in Ruhe sind. Bei stabiler Angina pectoris wird das sich entwickelnde Atherom mit einer faserigen Kappe geschützt. Bei einer instabilen Angina pectoris kann diese Kappe reißen, so dass Blutgerinnsel ausfallen und die Fläche des Lumens des Koronargefäßes weiter verkleinern können. Dies erklärt, warum sich in vielen Fällen eine instabile Angina pectoris unabhängig von der Aktivität entwickelt.

Kardiales Syndrom X

Das kardiale Syndrom X, manchmal auch als mikrovaskuläre Angina bezeichnet, ist durch anginaähnliche Brustschmerzen im Zusammenhang mit normalen epikardialen Koronararterien (die größten Gefäße auf der Herzoberfläche, vor einer signifikanten Verzweigung) auf der Angiographie gekennzeichnet. Die ursprüngliche Definition des kardialen Syndroms X sah auch vor, dass ischämische Veränderungen unter Belastung (trotz normaler Koronararterien) angezeigt werden, wie bei kardialen Belastungstests gezeigt wurde. Die primäre Ursache des kardialen Syndroms X ist unbekannt, aber offenbar sind Faktoren wie eine endotheliale Dysfunktion und ein verminderter Fluss (möglicherweise aufgrund von Spasmen) in den winzigen "Widerstands"-Blutgefässen des Herzens beteiligt. Da die mikrovaskuläre Angina pectoris nicht durch größere arterielle Blockaden gekennzeichnet ist, ist sie schwieriger zu erkennen und zu diagnostizieren. Früher wurde die mikrovaskuläre Angina pectoris als eine eher gutartige Erkrankung angesehen, aber neuere Daten haben diese Einstellung geändert. Studien, einschliesslich der Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE), deuten darauf hin, dass die mikrovaskuläre Angina pectoris Teil der Pathophysiologie der ischämischen Herzkrankheit ist, was vielleicht die höheren Raten von Angina pectoris bei Frauen als bei Männern erklärt, sowie ihre Präferenz für Ischämie und akute Koronarsyndrome bei Fehlen einer obstruktiven koronaren Herzkrankheit.

Anzeichen und Symptome

Angina pectoris kann ziemlich schmerzhaft sein, aber viele Patienten mit Angina pectoris klagen eher über Beschwerden im Brustkorb als über tatsächliche Schmerzen: Das Unwohlsein wird gewöhnlich als Druck-, Schweregefühl, Engegefühl, Quetsch-, Brenn- oder Erstickungsgefühl beschrieben. Abgesehen von Brustbeschwerden können Anginaschmerzen auch im Epigastrium (oberer Mittelbauch), im Rücken, im Nackenbereich, im Kiefer oder in den Schultern auftreten. Dies erklärt sich durch das Konzept des überwiesenen Schmerzes und ist darauf zurückzuführen, dass auf der Ebene der Wirbelsäule, die viszerale Empfindungen vom Herzen empfängt, gleichzeitig kutane Empfindungen von Teilen der Haut, die durch das Dermatom dieses Spinalnervs spezifiziert werden, auftreten, ohne dass eine Fähigkeit zur Unterscheidung der beiden besteht. Typische Stellen für überwiesene Schmerzen sind Arme (oft der linke innere Arm), Schultern und der Hals bis in den Kiefer. Angina pectoris wird typischerweise durch Anstrengung oder emotionalen Stress hervorgerufen. Sie wird durch einen vollen Magen und kalte Temperaturen verschlimmert. Die Schmerzen können in einigen Fällen mit Atemnot, Schwitzen und Übelkeit einhergehen. In diesem Fall steigt die Pulsfrequenz und der Blutdruck. Bei Brustschmerzen, die nur wenige Sekunden anhalten, handelt es sich in der Regel nicht um Angina pectoris (wie z.B. das Präkordial-Catch-Syndrom). Eine Myokardischämie entsteht, wenn das Myokard (der Herzmuskel) nicht genügend Blut und Sauerstoff erhält, um normal zu funktionieren, entweder aufgrund eines erhöhten Sauerstoffbedarfs des Myokards oder aufgrund einer verminderten Versorgung des Myokards. Diese ungenügende Durchblutung und die daraus resultierende verminderte Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen stehen in direktem Zusammenhang mit verstopften oder verengten Blutgefässen. Bei einigen treten "autonome Symptome" (in Verbindung mit erhöhter Aktivität des autonomen Nervensystems) wie Übelkeit, Erbrechen und Blässe auf. Zu den wichtigsten Risikofaktoren für Angina pectoris gehören Zigarettenrauchen, Diabetes, hoher Cholesterinspiegel, Bluthochdruck, sitzende Lebensweise und eine Familiengeschichte mit vorzeitiger Herzerkrankung. Eine Variante der Angina-Prinzmetal-Angina tritt bei Patienten mit normalen Koronararterien oder unbedeutender Atherosklerose auf. Sie wird vermutlich durch Spasmen der Arterie verursacht. Sie tritt vermehrt bei jüngeren Frauen auf. Koitale Angina pectoris, auch als Angina d'amour bekannt, ist eine Angina nach dem Geschlechtsverkehr. Sie ist im Allgemeinen selten, ausser bei Patienten mit schwerer koronarer Herzkrankheit.

Ursache

Wesentliche Risikofaktoren

  • Alter (≥ 45 Jahre für Männer, ≥ 55 Jahre für Frauen)
  • Rauchen
  • Diabetes mellitus
  • Dyslipidämie
  • Familiengeschichte einer vorzeitigen Herz-Kreislauf-Erkrankung (Männer <55 Jahre, Frauen <65 Jahre)
  • Bluthochdruck
  • Nierenerkrankung (Mikroalbuminurie oder GFR<60 mL/min)
  • Adipositas (BMI ≥ 30 kg/m2)
  • Körperliche Inaktivität
  • Längerer psychosozialer Stress
Eine routinemäßige Beratung von Erwachsenen, die ihnen rät, ihre Ernährung zu verbessern und ihre körperliche Aktivität zu steigern, hat sich nicht als signifikant verhaltensverändernd erwiesen und wird daher nicht empfohlen. Zustände, die Angina verschlimmern oder provozieren
  • Medikamente
    • Vasodilatatoren
    • Übermäßige Schilddrüsenhormon-Substitution
  • Vasokonstriktoren
  • Polyzythämie, die das Blut verdickt und seinen Fluss durch den Herzmuskel verlangsamt
  • Unterkühlung
  • Hypervolämie
  • Hypovolämie
Eine Studie ergab, dass Raucher mit koronarer Herzkrankheit im Vergleich zu Rauchern ohne koronare Herzkrankheit eine signifikant erhöhte Aktivität des Sympathikusnervs aufwiesen. Dies kommt zu den mit Nikotin verbundenen Erhöhungen des Blutdrucks, der Herzfrequenz und des peripheren Gefässwiderstands hinzu, die zu rezidivierenden Angina pectoris-Anfällen führen können. Darüber hinaus berichtet das Centers for Disease Control and Prevention (CDC), dass sich das Risiko für KHK (koronare Herzkrankheit), Schlaganfall und PVD (periphere Gefässkrankheit) innerhalb von 1-2 Jahren nach der Raucherentwöhnung verringert. In einer anderen Studie wurde festgestellt, dass nach einem Jahr die Prävalenz von Angina pectoris bei rauchenden Männern unter 60 Jahren nach einem ersten Anfall bei denjenigen, die mit dem Rauchen aufgehört hatten, um 40% geringer war als bei denjenigen, die weiter rauchten. Studien haben ergeben, dass die Raucherentwöhnung kurz- und langfristige Vorteile hat.

Andere medizinische Probleme

  • Störungen der Speiseröhre
  • Gastro-ösophageale Reflux-Krankheit (GERD)
  • Schilddrüsenüberfunktion
  • Hypoxämie
  • Starke Anämie
  • Unkontrollierter Bluthochdruck

Andere Herzprobleme

  • Bradyarrhythmie
  • Hypertrophe Kardiomyopathie
  • Tachyarrhythmie
  • Herzklappenerkrankungen
Eine myokardiale Ischämie kann die Folge davon sein:
  1. eine Verminderung des Blutflusses zum Herzen, die durch eine Stenose, einen Krampf oder einen akuten Verschluss (durch eine Embolie) der Herzarterien verursacht werden kann.
  2. Widerstand der Blutgefäße. Dies kann durch eine Verengung der Blutgefäße verursacht werden; eine Verringerung des Radius. Der Blutfluss ist proportional zum Radius der Arterie zur vierten Potenz.
  3. verminderte Sauerstofftransportkapazität des Blutes, bedingt durch mehrere Faktoren wie eine Abnahme der Sauerstoffspannung und der Hämoglobinkonzentration. Dies verringert die Fähigkeit des Hämoglobins, Sauerstoff zum Myokardgewebe zu transportieren.
Die Atherosklerose ist die häufigste Ursache der Stenose (Verengung der Blutgefässe) der Herzarterien und damit der Angina pectoris. Einige Menschen mit Brustschmerzen haben eine normale oder minimale Verengung der Herzarterien; bei diesen Patienten ist Vasospasmus eine wahrscheinlichere Ursache für die Schmerzen, manchmal im Zusammenhang mit der Prinzmetal-Angina und dem Syndrom X. Eine Myokardischämie kann auch die Folge von Faktoren sein, die die Zusammensetzung des Blutes beeinflussen, wie z.B. eine verminderte Sauerstofftransportkapazität des Blutes, wie bei einer schweren Anämie (geringe Anzahl roter Blutkörperchen), oder langfristiges Rauchen.

Pathophysiologie

Angina pectoris entsteht, wenn ein Ungleichgewicht zwischen dem Sauerstoffbedarf des Herzens und dem Sauerstoffangebot besteht. Dieses Ungleichgewicht kann durch eine Zunahme der Nachfrage (z.B. bei körperlicher Anstrengung) ohne eine proportionale Zunahme des Angebots (z.B. durch Obstruktion oder Atherosklerose der Koronararterien) entstehen. Allerdings variiert die Pathophysiologie der Angina bei Frauen im Vergleich zu Männern erheblich. Nicht-obstruktive Koronarerkrankungen treten häufiger bei Frauen auf.

Diagnose

Eine Angina pectoris sollte bei Personen vermutet werden, die enge, dumpfe oder schwere Beschwerden in der Brust haben:
  1. Retrosternal oder linksseitig, in den linken Arm, Hals, Kiefer oder Rücken ausstrahlend.
  2. Sie sind mit Anstrengung oder emotionalem Stress verbunden und werden innerhalb weniger Minuten durch Ruhephasen abgebaut.
  3. Ausgelöst durch kaltes Wetter oder eine Mahlzeit.
Bei einigen Menschen treten atypische Symptome auf, darunter Atemnot, Übelkeit, epigastrische Beschwerden oder Brennen. Diese atypischen Symptome treten besonders häufig bei älteren Menschen, Frauen und Diabetikern auf. Anginale Schmerzen sind in der Regel nicht stechend oder stechend und werden auch nicht durch die Atmung beeinflusst. Antazida und einfache Analgetika lindern die Schmerzen in der Regel nicht. Wenn Beschwerden im Brustkorb (egal an welcher Stelle) durch Anstrengung hervorgerufen, durch Ruhe gelindert und durch Glyceryltrinitrat gelindert werden, ist die Wahrscheinlichkeit einer Angina pectoris erhöht. Bei Anginapatienten, die vorübergehend keine Brustschmerzen verspüren, ist ein Elektrokardiogramm (EKG) in der Regel normal, sofern in der Vergangenheit keine anderen Herzprobleme aufgetreten sind. Während der Schmerzperioden können Depressionen oder eine Erhöhung des ST-Segments beobachtet werden. Um diese Veränderungen hervorzurufen, kann ein Belastungs-EKG-Test ("Laufbandtest") durchgeführt werden, bei dem der Patient bis zu seiner maximalen Leistungsfähigkeit trainiert, bevor Müdigkeit, Atemnot oder Schmerzen eingreifen; wenn charakteristische EKG-Veränderungen dokumentiert sind (typischerweise mehr als 1 mm flache oder abfallende ST-Depression), gilt der Test als diagnostisch für Angina pectoris. Selbst eine ständige Überwachung des Blutdrucks und der Pulsfrequenz kann zu einer gewissen Schlussfolgerung bezüglich Angina pectoris führen. Der Belastungstest ist auch bei der Suche nach anderen Markern einer Myokardischämie nützlich: Blutdruckreaktion (oder deren Fehlen, insbesondere ein Abfall des systolischen Blutdrucks), Rhythmusstörungen und chronotrope Reaktion. Andere Alternativen zu einem Standard-Bewegungstest sind ein Thallium-Szintigramm oder Sestamibi-Szintigramm (bei Patienten, die sich für die Zwecke der Laufbandtests nicht ausreichend bewegen können, z.B. aufgrund von Asthma oder Arthritis oder bei denen das EKG in Ruhe zu anormal ist) oder die Stressechokardiographie. Bei Patienten, bei denen ein solcher nicht-invasiver Test diagnostisch ist, wird typischerweise ein Koronarangiogramm durchgeführt, um die Art der koronaren Läsion zu bestimmen und festzustellen, ob dies ein Kandidat für eine Angioplastie, eine Koronararterien-Bypass-Operation (CABG), eine Behandlung nur mit Medikamenten oder andere Behandlungen wäre. Bei hospitalisierten Patienten mit instabiler Angina pectoris (oder dem neueren Begriff "akutes Hochrisiko-Koronarsyndrom") können sich Patienten mit ischämischen EKG-Veränderungen im Ruhezustand oder Patienten mit erhöhten Herzenzymen wie Troponin direkt einer Koronarangiographie unterziehen.

Behandlung

Das spezifischste Medikament zur Behandlung von Angina pectoris ist Nitroglycerin. Es ist ein starker Vasodilatator, der den myokardialen Sauerstoffbedarf senkt, indem er die Arbeitslast des Herzens verringert. Betablocker und Kalziumkanalblocker wirken, um die Arbeitsbelastung des Herzens und damit seinen Sauerstoffbedarf zu verringern. Nitroglycerin sollte nicht verabreicht werden, wenn bestimmte Inhibitoren wie Sildenafil, Tadalafil oder Vardenafil innerhalb der vorangegangenen 12 Stunden eingenommen wurden, da die Kombination beider einen schwerwiegenden Blutdruckabfall verursachen könnte. Die Behandlung der Angina pectoris ist die Ballonangioplastie, bei der der Ballon am Ende eines Katheters eingeführt und aufgeblasen wird, um das arterielle Lumen zu erweitern. Häufig werden gleichzeitig Stents zur Aufrechterhaltung der arteriellen Erweiterung eingesetzt. Bei der koronaren Bypasschirurgie werden verengte Arterien mit Venentransplantaten umgangen. Dies ist wesentlich invasiver als eine Angioplastie. Die Hauptziele der Behandlung von Angina pectoris sind die Linderung der Symptome, die Verlangsamung des Fortschreitens der Erkrankung und die Reduzierung zukünftiger Ereignisse, insbesondere Herzinfarkt und Tod. Betablocker (z.B. Carvedilol, Propranolol, Atenolol) gibt es zahlreiche Belege für Morbiditäts- und Mortalitätsvorteile (weniger Symptome, weniger Behinderung und längere Lebensdauer), und seit 1879 werden zur symptomatischen Linderung der Angina pectoris kurzwirksame Nitroglycerin-Medikamente eingesetzt. Kalziumkanalblocker (wie Nifedipin (Adalat) und Amlodipin), Isosorbidmononitrat und Nicorandil sind Vasodilatatoren, die häufig bei chronisch stabiler Angina pectoris eingesetzt werden. Eine neue therapeutische Klasse, der so genannte If-Hemmer, wurde vor kurzem zur Verfügung gestellt: Ivabradin bietet eine reine Herzfrequenzsenkung, die zu einer bedeutenden antiischämischen und antianginösen Wirksamkeit führt. ACE-Hemmer sind ebenfalls Vasodilatatoren mit sowohl symptomatischem als auch prognostischem Nutzen. Statine sind die am häufigsten verwendeten Lipid-/Cholesterin-Modifikatoren, die wahrscheinlich auch die bestehende atheromatöse Plaque stabilisieren. Niedrig dosiertes Aspirin senkt das Herzinfarktrisiko bei Patienten mit chronisch stabiler Angina pectoris und war Teil der Standardbehandlung. Bei Patienten ohne etablierte Herz-Kreislauf-Erkrankung hebt die Zunahme hämorrhagischer Schlaganfälle und gastrointestinaler Blutungen jedoch jeglichen Nutzen auf, und es wird nicht mehr empfohlen, es sei denn, das Risiko eines Myokardinfarkts ist sehr hoch. Bewegung ist auch eine sehr gute Langzeitbehandlung für die Angina pectoris (aber nur bei bestimmten Schemata - sanfte und anhaltende Bewegung statt intensiver kurzer Stöße), die wahrscheinlich durch komplexe Mechanismen wie die Verbesserung des Blutdrucks und die Förderung der Kollateralisierung der Koronararterien wirkt. Obwohl manchmal von Patienten angewendet, gibt es keine Belege für die Anwendung traditioneller chinesischer Kräuterprodukte (THCP) bei Angina pectoris. Die Identifizierung und Behandlung von Risikofaktoren für eine weitere koronare Herzkrankheit hat bei Patienten mit Angina pectoris eine Priorität. Dies bedeutet, auf erhöhtes Cholesterin und andere Fette im Blut, Diabetes und Bluthochdruck (Hypertonie) zu testen und die Raucherentwöhnung und Gewichtsoptimierung zu fördern. Der Kalziumkanalblocker Nifedipin verlängert das ereignis- und prozedurfreie Überleben bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Neue offene Herzinsuffizienzen wurden im Vergleich zu Placebo um 29% reduziert; der Unterschied in der Sterblichkeitsrate zwischen den beiden Gruppen war jedoch statistisch unbedeutend.

Mikrovaskuläre Angina bei Frauen

Für eine wirksame Behandlung der mikrovaskulären Angina pectoris, bei der Bewegung eine wichtige Rolle spielt, ist eine aggressive Risikofaktorenmodifikation erforderlich. Mehrere andere Behandlungsstrategien, darunter b-Blocker, Angiotensin-umwandelnde Enzyminhibitoren, Ranolazin, L-Arginin, Statin-Medikamente und eine potenzielle Östrogenersatztherapie, haben gezeigt, dass sie anginale Symptome lindern und die vaskuläre Funktion verbessern können. Nitrate können zur Symptomlinderung wirksam sein. Es sind weitere Studien erforderlich, um festzustellen, ob spezifische Behandlungen mit einer verbesserten Überlebensrate sowie einer Verringerung der Symptome verbunden sind.

Vermutete Angina

Eine Krankenhauseinweisung wird für Personen mit folgenden Symptomen empfohlen, da sie eine instabile Angina pectoris haben können: Schmerzen in Ruhe (die nachts auftreten können), Schmerzen bei minimaler Anstrengung, Angina pectoris, die trotz zunehmender medizinischer Behandlung rasch voranschreitet. Alle Personen mit Verdacht auf Angina pectoris sollten dringend an einen Dienst zur Beurteilung von Brustschmerzen überwiesen werden, um die Diagnose zu bestätigen und den Schweregrad der koronaren Herzkrankheit zu beurteilen.

Epidemiologie

Im Jahr 2010 sind etwa 112 Millionen Menschen (1,6% der Bevölkerung) von Angina pectoris aufgrund ischämischer Herzkrankheiten betroffen, wobei Männer etwas häufiger betroffen sind als Frauen (1,7% bis 1,5%). In den Vereinigten Staaten erleiden schätzungsweise 10,2 Millionen Menschen Angina pectoris, wobei jedes Jahr etwa 500.000 neue Fälle auftreten. Angina ist bei Frauen häufiger als bei Männern das Leitsymptom einer koronaren Herzkrankheit. Die Prävalenz der Angina nimmt mit zunehmendem Alter zu, wobei das mittlere Erkrankungsalter bei 62,3 Jahren liegt. Nach fünf Jahren nach dem Auftreten starben 4,8% der Personen mit Angina pectoris an einer koronaren Herzkrankheit. Es wurde festgestellt, dass Männer mit Angina pectoris ein höheres Risiko für einen nachfolgenden akuten Myokardinfarkt und einen durch die koronare Herzkrankheit bedingten Tod haben als Frauen. Ähnliche Zahlen gelten auch für den Rest der westlichen Welt. Alle Formen der koronaren Herzkrankheit sind in der Dritten Welt viel seltener, da ihre Risikofaktoren in westlichen und verwestlichten Ländern viel häufiger vorkommen; man könnte sie daher als Wohlstandskrankheit bezeichnen. Die Einführung einer reichhaltigen, westlich orientierten Ernährung und die damit verbundene Zunahme des Rauchens, der Fettleibigkeit und anderer Risikofaktoren hat zu einer Zunahme der Angina pectoris und verwandter Krankheiten in Ländern wie China geführt.

Geschichte

Der Zustand wurde im alten Indien "Hritshoola" genannt und von Sushruta (6. Jh. v. Chr.) beschrieben. Es besteht Uneinigkeit darüber, wie man Angina pectoris ausspricht. Sie könnte entweder "an-JAHY-nuh" oder "AN-juh-nuh" ausgesprochen werden.

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